Інші форми пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом впу - аритмії серця (3)

Інші форми пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом ВПУ

У табл. 11.3 представлені типи тахікардії (за винятком тріпотіння і мерехтіння передсердь), які вдалося викликати при програмної стимуляції у 265 послідовно спостерігалися хворих з синдромом ВПУ. За винятком кількох хворих, у яких викликалися передсердна тахікардія, АВ-вузлова ЦТ або шлуночковатахікардія, у переважної більшості під час дослідження виникала ЦТ із залученням ДП. Є повідомлення про випадки ЦТ з використанням двох додаткових шляхів [41]. Цікаво, що в усіх описаних випадках внутрішньовузлових ЦТ у хворих з синдромом ВПУ під час тахікардії не спостерігалося передчасного збудження шлуночків [38]. Отже, у хворих з пароксизмальною тахікардією при наявності нормальної конфігурації комплексу QRS (Або при QRS, відбиває типовий блок ніжки пучка) необхідна диференціація звичайної форми ЦТ за участю ДП (ЦТ типу IA) і внутрішньовузлових ЦТ [38]. У табл. 11.4 наведені типи тахікардії, можливі у хворих з синдромом ВПУ, і приблизні диференціальні діагнози для кожного варіанту. Електрофізіологічні критерії, які використовуються при точній діагностиці, обговорюються в іншій роботі [38].

Таблиця 11.3. Типи тахікардії, викликані під час програмної електричної стимуляції у 265 хворих з синдромом ВПУ

Фактори, що впливають на клінічні прояви тахікардії при синдромі ВПУ

Клінічні наслідки пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом ВПУ залежать від наступних факторів: 1) частота серцевого ритму під час тахікардії (яка при ЦТ залежить від швидкості проведення імпульсу, а також від розмірів замкненого кола і тривалості функціональних рефрактерних періодів її складових частин) - 2) вік хворого (переносимість тахікардії погіршується з віком) - 3) наявність супутніх аномалій серцево-судинної системи-4) частота і тривалість нападів тахікардії.

Мерехтіння передсердь при синдромі ВПУ

У хворих з синдромом ВПУ досить часто спостерігається мерехтіння передсердь. Як видно з табл. 11.1, у 78 з 265 хворих ще до проведення програмної стимуляції електрокардіографічно документувався принаймні один напад мерехтіння передсердь.
В даний час у деяких хворих з синдромом ВПУ при мерехтінні передсердь може відзначатися дуже висока, що загрожує життю частота скорочення шлуночків внаслідок виключно атріовентрикулярного проведення з ДП (рис. 11.12) [6, 31-35]. Крім істотного зниження серцевого викиду, при цьому може спостерігатися перехід швидкого шлуночкового ритму в фибрилляцию [6, 35]. Необхідно пам`ятати, що фібриляція шлуночків може бути основною клінічною проблемою у деяких хворих з синдромом ВПУ [35] .Хоча частота порушень шлуночків під час мерехтіння передсердь у хворих з синдромом ВПУ залежить від декількох факторів [42], відзначається хороша кореляція між найменшим інтервалом Р-R, показує предвозбужденія при мерехтінні передсердь і ефективним рефрактерним періодом ДП, визначеним методом нанесення одноразового стимулу [42] .На рис. 11.12 показаний приклад мерехтіння передсердь з дуже високою частотою збудження шлуночків внаслідок проведення виключно по ДП у хворих з синдромом ВПУ. Часто пробіги з дуже короткими інтервалами R-R чергуються з групами інтервалів R-R, що показує уповільнення частоти. Важливу роль в цьому явищі може грати зменшення рефрактерності як додаткових шляхів, так і міокарда шлуночків при підвищенні частоти збуджень [42].

Мал. 11.10. Різні способи ініціації циркуляторной тахікардії (ЦТ) за участю додаткового шляху за допомогою передчасного збудження передсердь при їх стимуляції.
Як показує верхній фрагмент схеми, при тривалості рефрактерного періоду ДП, що перевищує величину осі АВ-вузол - пучок Гіса, викликане в певний час предвозбужденія передсердь блокується в додатковому шляху (ДП), але отримує можливість проведення по нормальному шляху (через пучок Гіса-Г) . Після активації шлуночків імпульс проходить по ДП в ретроградним напрямку, викликаючи відбите збудження передсердь. Якщо імпульс проводиться до шлуночку через АВ-вузол, то виникає циркуляторна тахікардія. На нижньому фрагменті показана більш рідкісна ситуація, коли рефрактерний період ДП менше величини осі АВ-вузол - пучок Гіса і відповідно розраховане передчасне збудження передсердь блокується в нормальному шляху, але отримує можливість пройти в шлуночки по ДП. Після активації шлуночків цей імпульс може проводитися в зворотному (ВА) напрямку по шляху пучок Гіса-АВ-вузол, що обумовлює виникнення антідромной форми ЦТ.

Мал. 11.11. Різні способи ініціації циркуляторной тахікардії (ЦТ) за участю додаткового шляху (ДП) за допомогою передчасного збудження шлуночків при їх стимуляції.
На верхньому фрагменті схеми рефрактерний період ДП імовірно коротше рефрактерного періоду нормального шляху АВ-вузол - пучок Гіса (Г). Як показано, викликане в певний час передчасне збудження шлуночків блокується в нормальному шляху, але отримує можливість проведення в передсердя по додатковому шляху. Якщо цей імпульс повертається в шлуночки по нормальному шляху (АВ-вузол-пучок Гіса), то виникає ЦТ. На нижньому фрагменті схеми показана виняткова ситуація, при якій виникає антідромной ЦТ за участю ДП. Для ініціації тахікардії даного типу рефрактерний період ДП повинен бути більш тривалим, ніж в АВ-вузлі. В цьому випадку передчасне збудження шлуночків, викликане у відповідний час, буде блокуватися в ДП, але зможе пройти в передсердя по шляху пучок Гіса - АВ-вузол. Якщо хвиля збудження, що досягла передсердь, повертається в шлуночки по ДП, то виникає антідромной ЦТ.

Таблиця 11.4. Можливі типи пароксизмальної регулярної тахікардії при синдромі ВПУ і їх диференційна діагностика

Мал. 11.12. Мерехтіння передсердь при наявності додаткового проводить шляху з коротким рефрактерним періодом. а - типові ЕКГ-ознаки аритмії: 1) непостійний інтервал R-R- 2) значне розширення комплексу QRS- 3) частота ритму шлуночків досягає 300 уд / хв-б - ЕКГ у того ж хворого при синусовому ритмі.

Група клініцистів з університету Диока опублікувала результати обстеження 135 хворих з синдромом ВПУ, у 16 з яких спостерігалася фібриляція шлуночків [35]. Єдино важливим ознакою розвитку фібриляції шлуночків в цій групі хворих була поява інтервалів R-R тривалістю 205 мс-менш на тлі мерехтіння передсердь. Цей критерій може бути використаний при відборі хворих для профілактичної лікарської терапії (див. Нижче).
Слід зазначити, що ступінь передчасність збудження шлуночків, яка спостерігається на ЕКГ при синусовому ритмі, не має ніякого зв`язку з ризиком розвитку загрозливого ритму шлуночків під час мерехтіння передсердь. Це показано на рис. 11.13, де представлені ЕКГ хворого, у якого ДП не вносить істотного внеску в збудження шлуночків при синусовому ритмі. Як видно на нижньому фрагменті малюнка, під час мерехтіння передсердь розвивається дуже швидкий ритм шлуночків внаслідок АВ-проведення по ДП (найкоротший інтервал R-R дорівнює 200 мс). На рис. 11.14 представлені ЕКГ того ж хворого-видно, що передчасне збудження передсердь на тлі синусового ритму викликає активацію шлуночків з явно скороченою затримкою відповідно до механізмами, що обговорювалися раніше в цьому розділі. Це ще раз підкреслює необхідність диференціації хворих, у яких внесок в активацію шлуночків через ДП невеликий, і хворих з так званими прихованими додатковими шляхами. У хворих останньої групи ймовірність розвитку тахікардії з загрозливим життя ритмом шлуночків при мерехтінні передсердь дуже мала.

Мал. 11.13. ЕКГ хворого з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта, у якого АВ-проведення по додатковому шляху незначно сприяє активації шлуночків при синусовому ритмі. Як видно у верхній частині малюнка, інтервал Р-R і ширина комплексу QRS знаходяться в межах норми (0,14 і 0,08 с відповідно). Хворий поступив в клініку з приступом мерехтіння передсердь (з дуже високою частотою ритму желудочков- найменший інтервал R-R становив 200 мс) внаслідок проведення збудження з передсердь у шлуночки по додатковому шляху.

Мал. 11.14. ЕКГ того ж хворого (див. Рис. 11.13): передчасне СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ скорочення дозволяє виявити лівосторонній предвозбужденія. На фрагментах справа - ЕКГ в декількох відведеннях, отримані при мерехтінні передсердь.