Зв`язок різних механізмів з клінічними порушеннями ритму - аритмії серця (3)
Зв`язок різних фундаментальних механізмів з клінічними порушеннями ритму
Передчасне збудження передсердь
У багатьох підручниках стверджується, що передчасне збудження передсердь може спостерігатися у людей будь-якого віку і за відсутності захворювання серця. Однак більш висока частота виникнення передчасних збуджень (як передсердних, так і шлуночкових) може бути пов`язана з такими факторами, як емоційний стрес, перевтома або зловживання алкоголем, тютюном або кави. Більш того, поява передчасних збуджень «нормально» при ішемії міокарда і часто спостерігається після прийому медикаментів, таких як серцеві глікозиди, хінідин і прокаїнамід, що може вказувати на розвиток токсичної реакції організму на ці препарати. Частота передчасних збуджень і інших передсердних порушень ритму зростає при перерозтяганні передсердь. Більш того, передчасні передсердні порушення, що виникають в стані спокою, нерідко зникають під час фізичного навантаження. Все сказане вище слід мати на увазі при розгляді можливих причинних факторів передчасного збудження передсердь.
Вегетативна нервова система впливає на нормальний процес генерування імпульсів в синусовому вузлі. Парасимпатична (як і симпатична) система впливає на міокард передсердь і АВ-вузол, проте не цілком ясно, чи завжди ці структури піддаються впливу в тій же мірі, що і синусовий вузол. Тому частота автоматичної активності одного з латентних водіїв ритму може виявитися досить високою для виникнення імпульсу, що активує інші області передсердя, особливо в тому випадку, коли синусовий вузол зазнає впливу симпатичної системи. Ця гіпотеза узгоджується з тим, що під час фізичного навантаження (і, отже, при слабкому впливі парасимпатичної нервової системи) часто спостерігається зникнення передчасних передсердних збуджень. Другий можливий механізм аномального генерування імпульсів - виникнення ранньої постдеполярізаціі - навряд чи може служити причиною передчасної деполяризації передсердь, оскільки для цього потрібні особливі умови. При наявності таких умов можна очікувати появи швидше цілого ряду імпульсів, ніж єдиного передчасного збудження.
Передчасні передсердні порушення можуть бути також викликані тригерним механізмом. У дослідженнях Wit і Cranefield [4, 19] була продемонстрована підтримуюча триггерная активність, але таким способом можливо викликати одноразове порушення і при відповідній концентрації катехоламінів.
У більшості підручників циркуляторний механізм розглядається як основна причина передчасних збуджень передсердь. Якщо імпульс, що йде від синусового вузла, блокується десь в тканини передсердь (перша передумова циркуляції) і блокована область досить велика, то вона може активуватися ретроградно і порушити потім передсердя, викликавши його передчасне скорочення. Цей процес полегшується, якщо порушення поширюється дуже повільно-отже, якщо імпульс на своєму шляху через АВ-вузол блокується десь всередині нього, але поширюється в решті частини вузла, то внаслідок повільного проведення в цій тканини він може ретроградно порушити блокований область і повернутися в передсердя. В літературі це явище часто називають «поворотної екстрасистолою» або «відбитим АВ-вузловим збудженням».
Поява одного екстравозбужденія може створити умови для виникнення другої циркуляції або в тканини самого передсердя, або в синусовомувузлі або АВ-вузлі. Отже, передчасний імпульс, що йде з передсердя, може проникнути в будь-яку частину синусового вузла, в той час як вхід в інші частини вузла блокований. Імпульс може потім пройти по повільно проводять тканинам синусового вузла і знайти вихід до передсердя, відновити тим часом свою збудливість. Виникає циркуляторное збудження передсердя. Існування такого синусового луни було недавно продемонстровано Allessie і Bonke [31]. Те ж можливо в АВ-вузлі, як показали в експерименті Моє і співавт. [28], Mendez і Моє [41], а в клінічних умовах - Schuilenburg і Durrer [42]. Механізм циркуляції збудження в цілому добре узгоджується з постійністю інтервалу зчеплення між передчасними возбуждениями передсердь.
передсердна тахікардія
Якщо генерування імпульсів в домінуючому пейсмекером синусового вузла посилюється, наприклад, внаслідок підвищення симпатичної активності, виникає синусова тахікардія. Якщо ж посилене генерування імпульсів відбувається за межами синусового вузла, то розвивається передсердна або АВ-вузлова тахікардія- це показано на рис. 7.3. При введенні катехоламінів частота такої передсердно тахікардії зростає, тоді як ацетилхолін або стимуляція вагуса (масаж каротидного синуса) може сповільнити її або навіть повністю придушити.
Самопідтримується ритмічна активність може бути викликана або запущена відносно частим синусовим або перед сердно ритмом, а також передчасним збудженням передсердь. Запуск можливий тільки в присутності катехоламінів і, отже, залежить від балансу впливів вегетативної нервової системи. Більш того, частота такої тахікардії може бути знижена або повністю пригнічена при введенні ацетилхоліну, а також за допомогою такого препарату, як верапаміл. Крім того, триггерная ритмічна активність може бути не тільки викликана, але і зупинена одиночним передчасним збудженням.
З теоретичної точки зору третій з можливих причинних факторів аномального генерування імпульсів, а саме виникнення ранньої постдеполярізаціі, може зумовити появу предсердного фокуса, збуджує з високою частотою. Однак в нормальних умовах це дуже малоймовірно. Теоретично тахікардія, що розвинулася на основі даного механізму, може бути усунена ацетилхолином (або стимуляцією вагуса), так як при цьому мембранна проникність для калію підвищується і, отже, клітини реполярізующее. Таким чином, введення ацетилхоліну не дозволяє розрізнити той чи інший тип тахікардії в клінічних умовах.
Причиною надшлуночкової тахікардії може бути також циркуляція збудження. Однак, якщо замкнутий шлях циркулюючого імпульсу цілком розташований в міокарді передсердь, довжина такого шляху повинна становити від 20 до 26 см, оскільки середня швидкість проведення імпульсу по передсердях під час тахікардії становить близько 60 см / с (в нормі при синусовому ритмі вона лежить в межах 60-100 см / с), а частота тахікардії-від 140 до 180 уд / хв. Існування таких довгих замкнутих шляхів в передсердях малоймовірно. З іншого боку, якщо частина замкненого кола утворена тканиною з повільним проведенням, шлях імпульсу може бути значно Короче в цьому випадку наявність циркуляції збудження як причини передсердно тахікардії набагато більш імовірно. Повільне проведення має місце в такому колі, якщо до її складу входить синусовий вузол або АВ-вузол. У цьому випадку використовуються терміни «циркуляторная тахікардія з залученням синусового вузла» і «тахікардія з участю АВ-з`єднання». Тахікардію обох типів часто вдається послабити або навіть усунути, відновивши синусовий ритм за допомогою масажу каротидного синуса. Це узгоджується з тим фактом, що ацетилхолін уповільнює або навіть блокує проведення по синусовому або атріовентрикулярному вузлу.
Циркуляторна тахікардія може бути запущена або зупинена одноразовим передчасним збудженням. Оскільки той же справедливо і для «критичної» самоподдерживающейся ритмічної активності, даний підхід не дозволяє розрізнити ці два механізми.
Отже, якщо у хворого спостерігається пароксизмальна надшлуночкова тахікардія, в якості можливих механізмів розглядаються посилення автоматизму, триггерная активність і циркуляція возбужденія- їх диференціація в подібних випадках буває досить важким.
тріпотіння передсердь
В даний час тріпотіння передсердь не має задовільного визначення. Як підкреслює Lewis [34], найбільш важливою характеристикою тріпотіння передсердь є високий ступінь регулярності інтервалів між послідовними возбуждениями, а також конфігурації передсердних комплексів на електрокардіограмі. З огляду на те, що між тахікардією та тріпотінням передсердь немає чіткої межі і що ритми при цих двох видах аритмії можуть перекриватися, тріпотіння передсердь може визначатися як регулярний передсердний ритм з частотою більше 200 уд / хв. Це скоріше загальне визначення, і доцільно підрозділ тріпотіння передсердь на різні типи. На підставі полярності хвиль тріпотіння на ЕКГ Lewis [34] виділяє «звичайну» форму тріпотіння, коли Р-хвилі інвертовані у відведеннях II, III і aVF і спрямовані вгору у відведенні aVF, і «незвичайну» форму з Р-хвилями, спрямованими вгору в відведеннях II, III і aVF і інвертованими у відведенні аVR. Ці два типи тріпотіння не розрізняються між собою по частоті ритму [43]. З огляду на схожість Р-хвиль при незвичайним тріпотіння з Р-хвилями при подальшому синусовом ритмі передбачається, що незвичайне тріпотіння виникає у верхній частині правого передсердя. Однак у багатьох клінічних випадках тріпотіння передсердь конфігурація Р-хвиль є скоріше проміжної між двома крайніми формами, характерними для звичайного і незвичайного тріпотіння.
Нещодавно Wells і співавт. [1] виділили два типи тріпотіння передсердь, грунтуючись насамперед на відмінностях в частоті предсердного ритму. Вони розділили 27 хворих, у яких після операції на відкритому серці розвинулося тріпотіння передсердь, на дві групи. У першій групі, що складалася з 18 хворих з класичним (звичайним) тріпотінням передсердь, частота передсердного ритму була в межах від 240 до 338 уд / хв-у другій групі (9 хворих) вона перебувала в діапазоні 340-433 уд / хв. Обидва типи тріпотіння характеризувалися суворим сталістю інтервалів між збудженнями, а також форми, полярності і амплітуди на передсердних ЕГ. Автори поділяють передсердне тріпотіння на два типу з огляду на те, що, згідно з їхніми спостереженнями, часта стимуляція верхньої області правого передсердя завжди впливає на тріпотіння першого типу [2], але ніколи не впливає на тріпотіння другого типу. Можливість переведення тріпотіння в синусовий ритм за допомогою частої стимуляції або перезапуску циклу тріпотіння пов`язані з кнопками виклику стимулу, нанесеного у відповідний час, чітко вказує на існування ланцюзі циркуляції з збудливим ділянкою [44-46]. Таким чином, тріпотіння з більш низькою частотою (тип 1) обумовлено циркуляцією імпульсу по замкнутому ланцюзі з досить великим збудливим ділянкою. З іншого боку, неможливість перервати тріпотіння типу 2 за допомогою посиленої стимуляції свідчить про те, що збудливий ділянку або дуже малий, або відсутній, в результаті чого замкнутий шлях ефективно захищений від впливу приходить ззовні хвилі активації.
Мал. 7.16. Поширення збудження в передсерді собаки (за даними Lewis та співавт.) Під час тріпотіння передсердь, викликаного електростимуляцією [47].
Час локальної активації виражено в частках секунди, пунктирні лінії і стрілки вказують рух хвилі збудження. Зверніть увагу: електрична активність не була зареєстрована зліва від входу порожнистих вен. Ст - точка докладання стимулу для запуску трепетанія- ВПВ - верхня порожниста Відень HПB - нижня порожниста Відень ЛВ - легенева вена.
