Серце - системи організму (гістологія)
Відео: Layers of the Heart Wall - Histology | Medical Education Videos
СЕРЦЕ
МІОКАРД
М`язові стінки передсердь і шлуночків складають міокард. він
утворений анастомозуючих серцевими м`язовими волокнами з варіантом ендомізія між ними (див. рис. 18 - 29). У серцевому м`язі ендомізій містить численні капіляри, необхідні для забезпечення високих енергетичних потреб серця. Для того щоб зрозуміти особливості міокарда, про які буде сказано далі, слід згадати, що, як зазначено в попередньому розділі, м`язові клітини з`єднуються за допомогою вставних дисків (див. Рис. 18 - 31), що мають два компонента. У тих місцях, де окремі серцеві м`язові клітини з`єднуються один з одним своїми кінцями (поперечні ділянки вставних дисків), є великі десмосомоподобние з`єднання. Між ними розкидані щілинні контакти (див. Рис. 18 - 36), що становлять основний тип клітинних контактів в поздовжніх ділянках вставних дисків (див. Рис. 18 - 31). Ясно, що ці контакти забезпечують швидке поширення хвиль деполяризації з однієї м`язової клітини на іншу. З огляду на цю особливість, легше зрозуміти, як відбувається скорочення і розслаблення серця протягом серцевого циклу.
Мал. 19 - 2. Схема серцевого циклу (Shepard R., Human Physiology, 1971).
Під кожною фазою, в якій скорочується ділянку показаний штрихуванням, жирною лінією дан відповідний зубець, який з`являється в цей час на електрокардіограмі. Подробиці див. В тексті. ЕКГ приведена також на рис. 19 - 8.
серцевий цикл. Серцевий цикл являє собою сукупність явищ, послідовно відбуваються в серці з початку одного скорочення до початку іншого. В одній фазі циклу серце розслаблюється. У цій фазі кров надходить з порожнистих вен в розслаблене праве передсердя, а звідти через праве атриовентрикулярное отвір - в розслаблений правий шлуночок. Одночасно кров з легеневих вен надходить в розслаблене ліве передсердя і через ліве атриовентрикулярное отвір - в розслаблений лівий шлуночок. В наступну фазу циклу обидва передсердя скорочуються, причому процес скорочення починається в правому передсерді у місця впадання верхньої порожнистої вени (рис. 2). Скорочення поширюється по обом предсердиям, так що велика частина крові, яку вони містять, виштовхується в відповідні шлуночки. Хвиля скорочення, що пробігає по передсердям, однак, передається на шлуночки не відразу. Відбувається досить коротка затримка, поки передсердя не завершать свого скорочення. Більш того, коли скорочуються шлуночки, то скорочення починається не поблизу передсердь, як можна було б припустити, а у верхівки серця. Звідси воно швидко поширюється по всьому міокарду обох шлуночків, що призводить до викиду їх вмісту відповідно в легеневий стовбур і аорту. Нижче ми опишемо систему, в якій виникає імпульс, що обумовлює скорочення, і по якій в серці здійснюється його проведення.
Провідної системи серця
Гістологічні особливості, що визначають можливість скорочення серця як єдиного цілого і синхронізацію всіх процесів, що відбуваються в ньому
Ефективність діяльності серця як подвійного насоса залежить від того, чи відбувається скорочення правого і лівого серця одночасно, а також від того, чи утворюють описані вище різні фази серцевого циклу строго певну послідовність. Синхронізація цих явищ і їх виникнення в суворій послідовності залежать від поширення імпульсу, що викликає скорочення, по так званій провідній системі серця (рис. 19 - 3). Ця система складається з серцевих клітин особливого типу, які спеціалізуються або на виробленні імпульсу для скорочення, або на його проведенні в різні відділи серця, як описано нижче. 
Мал. 19 - 3. Схема провідної системи серця (Shepard R., Human Physiology, 1971).
Слід зазначити, що проходження імпульсу по серцю і скорочення, яке він викликає, можна простежити по електрокардіограмі. Цей метод має величезне діагностичне значення. Він дозволяє уточнювати діагноз різних захворювань серця, що виникають або через порушення провідності в окремих частинах провідної системи, або при ураженнях власне серцевого м`яза, зокрема у випадках тромбозу окремих гілок коронарної системи.
Виникнення імпульсу, що викликає сокращеніе- синоатріальний (C-А) вузол. Структура, іменована С - А - вузлом, являє собою невелике скупчення спеціалізованих серцевих м`язових волокон, оточених значною кількістю фіброеластіческой сполучної тканини, пронизаної великою мережею капілярів. Цей вузол розташований в правій стінці верхньої порожнистої вени у місця її впадіння в праве передсердя (рис. 19 - 3 і 19 - 4, А). Його капіляри отримують кров з артерії вузла (рис. 19 - 4). У вузол проникають і численні нервові волокна, що належать до обох відділам автономної нервової системи. Клітини, відповідальні за спеціалізовану функцію, є серцеві м`язові клітини, але вони більш вузькі (рис. 19 - 4, Б) і, подібно клітинам інших відділів провідної системи (як буде незабаром показано), містять менше міофібрил, ніж звичайні серцеві м`язові клітини .
З-А-вузол називають водієм ритму (пейсмекером). Це пов`язано з тим, що він генерує імпульси (у людини в умовах спокою приблизно 70 раз в 1 хв) - імпульс поширюється по всьому серцю і викликає скорочення його відділів в необхідній послідовності.
Деякі основні відомості про функції пейсмекерних клітин.
А. Мікрофотографія поперечного розрізу правої стінки верхньої порожнистої вени у місця її впадіння в праве передсердя (дуже мале збільшення) - видно сино-атріальний вузол-водій ритму серця-1 - праве передсердя, 2 - С-А-вузол, 5 - артерія вузла , 4 верхня порожниста вена. Б. С-А-вузол на поздовжньому разрезе- частина просвіту верхньої порожнистої вени видно у вигляді світлого простору вгорі ліворуч, а м`яз передсердя -більш темна тканина справа-зверніть увагу, що волокна вузла (5), що займає середину фотографії, вже, ніж більш темно забарвлені волокна передсердя (1) - волокна вузла занурені в численні колагенові волокна-у центру видно частину стінки артерії вузла (2), що має звивистий хід і проходить через середину вузла.
Мал. 19 - 4. Сіно-атріальний вузол.
Як було описано в розділах, присвячених нервової і м`язової тканин, клітинна мембрана нервової клітини або поперечнополосатого м`язового волокна в спокої електрично поляризована, причому її зовнішня поверхня заряджена позитивно по відношенню до поверхні, зверненої до цітоплазме- це створює потенціал спокою. Коли нервова клітина в якійсь ділянці отримує ефективний стимул, клітинна мембрана в цьому місці стає проникною для несучих позитивний заряд іонів натрію. Більш висока концентрація цих іонів зовні підтримується діяльністю натрієво-калієвого насоса клітинної мембрани. Під впливом стимулу ці іони відразу ж спрямовуються через мембрану в цитоплазму, в результаті чого клітинна мембрана деполяризуется. Далі хвиля деполяризації поширюється по мембрані з дуже великою швидкістю. Коли такі хвилі деполяризації (нервові імпульси) досягають рухової кінцевої пластинки, що вивільняється тут нейромедіатор викликає хвилю деполяризації, що поширюється через сарколемму поперечнополосатого м`язового волокна всередину волокна по поперечним трубочках, що і викликає скорочення волокна.
Тут слід зазначити одну важливу обставину: поперечносмугасті м`язові волокна, що знаходяться під контролем нервової системи, залишаються поляризованими до приходу нервових імпульсів, що викликають деполяризацію. В цьому відношенні серцеві м`язові волокна докорінно відрізняються від скелетних довільних, так як принаймні частина серцевих м`язових волокон здатна функціонувати в якості водія ритму, що буде ясно з наступного пояснення.
Клітини водія ритму (пейсмекерного клітини). На відміну від довільних скелетних м`язових волокон, які залишаються поляризованими до початку їх скорочення, викликаного приходом нервового імпульсу до рухової кінцевий платівці, в серці є окремі клітини, звані пейсмекерного, які характеризуються нестабільним потенціалом спокою. Це пов`язано з тим, що мембрана цих клітин допускає «протікання» іонів натрію в клітину, так що через деякий час (частки секунди) їх потенціал спокою знижується до рівня, після якого мембрана перестає грати роль бар`єру. Це обумовлює такий потік іонів натрію в клітину, що клітинна мембрана негайно і повністю деполяризуется. Мабуть, пейсмекерного клітини з`єднані щілинними контактами з сусідніми серцевими м`язовими клітинами, що володіють більш стабільним (або навіть повністю стабільним) потенціалом спокою. Серцеві м`язові клітини, які з`єднуються з пейсмекерного, називаються веденими клітинами і, коли генерована в пейсмекерних клітинах хвиля деполяризації передається через щілинний контакт на провідну клітку, остання також миттєво деполяризуется. Так як відома клітина, в свою чергу, з`єднана з іншими відомими клітинами, що володіють стабільним потенціалом спокою, то вся група клітин стає деполяризованої. Таким чином, клітини С-А-вузла генерують послідовні хвилі деполяризації, які проводяться по серцю і викликають скорочення його відділів в необхідній послідовності, як буде описано далі. Слід, однак, відзначити, що хоча пейсмекерного клітини в С-А-вузлі деполярізуется у людини в спокої з частотою 70 разів на 1 хв, в умовах фізичного навантаження пульс частішає. Він прискорюється іноді і під впливом емоцій, пов`язаних з підвищенням активності симпатичного відділу автономної нервової системи. Це може відбуватися через те, що, як уже зазначалося, С-А-вузол отримує безліч нервових волокон з обох відділів автономної нервової системи. Вони, однак, не відповідальні за початок деполяризації пейсмекерних клітин вони можуть лише змінювати її швидкість. Симпатична система підвищує швидкість деполяризації пейсмекерних клітин, а парасимпатична - її уповільнює. Деякі гормони також впливають на швидкість деполяризації.
Шлях хвилі деполяризації в серце
Від С-А-вузла хвиля деполяризації проводиться до серцевих м`язових клітин правого передсердя, а звідти поширюється по всіх клітках обох передсердь, сходячись, в більшій чи меншій мірі, на іншому вузлі спеціалізованих клітин, званому атріовентрикулярним (A-В) вузлом (рис. 19 - 3), який лежить в нижній частині міжпередсердної перегородки відразу ж над місцем прикріплення септальних стулки тристулкового клапана. Наперед А-В-вузол триває в А-В-пучок (рис. 19 - 3 і 19 - 5), який буде описаний далі. Проведення хвилі деполяризації через передсердя пов`язано, природно, з скороченням серцевих м`язових клітин передсердь до того моменту, коли хвиля деполяризації досягає А-В-вузла, велика частина м`язи передсердь вже скорочується.
Мал. 19 - 5. Мікрофотографія сагиттального зрізу атріовентрикулярного вузла серця при малому збільшенні.
Для орієнтування зауважте, що ліва сторона фотографії відповідає переднім, а права - заднім отделам- м`яз Атріосептальний (1) тягнеться по верхньому краю- сіруваті ділянки зліва та внизу-волокна фіброзної сполучної тканини (2) так званого «скелета» серця. Бліді ділянки, що містять жирові клітини (3), розташовуються в середині і внизу праворуч. Як артерія (4), так і вена (5) вузла знаходяться на зрізі внизу праворуч позаду вузла. Темна А-В-вузол лежить кпереди від цих судин, між ними і волокнистої тканиною внизу і зліва і жирової сполучною тканиною зверху. Відзначте, що волокна вузла (6) вже, ніж волокна Атріосептальний (7) над вузлом. Волокна вузла тягнуться вперед внизу зліва і з`єднуються з А-В-пучком (8), який відходить від вузла вперед. Волокна A-B-вузла також вже, ніж звичайні серцеві м`язові волокна.
А-В-пучок. Довгий час вважали, що в серці людини є суцільна фіброзна перегородка між передсердями і шлуночками, проте в 1893 р Гіс показав, що крізь цю перегородку проникає пучок серцевих м`язових волокон. У тому ж році Кент (Kent S., 1893) зауважив, що в серці мавпи крізь перегородку проникає пучок м`язових волокон, які дещо відрізняються від звичайних серцевих м`язових волокон. Потім було встановлено, що цей атріовентрикулярний (А-В) пучок м`язових волокон, або, як його часто називають, пучок Гіса, створює умови для поширення кожної хвилі деполяризації, що проходить по передсердям до шлуночків, що викликає скорочення останніх якраз у той час, коли вони цілком заповняться кров`ю внаслідок скорочення передсердь. Серцеві м`язові волокна А-В-пучка спеціалізуються на проведенні, а не на скорочення і, як ми побачимо, вони мають характеристики, що відрізняють їх від звичайної серцевого м`яза.
Після проникнення в міжшлуночкової перегородки A-B-пучок розгалужується, утворюючи дві «ніжки» (рис. 19 - 3), і приблизно на рівні середини перегородки від обох ніжок пучка відходять волокна, звані волокнами Пуркине (рис. 19 - 3). До їх докладного опису випливає, однак, зупинитися на мікроскопічної структурі клітин описаної провідної системи.
Мікроскопічна структура С-А-і A-B-вузлів і пучка Гіса. З-А-вузол являє собою невелике скупчення особливих м`язових волокон, які розташовуються серед значної кількості фіброеластіческой тканини (рис. 19 - 4). Він постачається кров`ю артерією вузла. Як видно на рис. 19 - 4, Б, волокна вузла мають менший діаметр, ніж звичайні серцеві м`язові волокна, з якими волокна вузла з`єднуються, ймовірно, щілинними контактами. Волокна вузла, як можна бачити навіть під світловим мікроскопом, містять менше міофібрил, ніж звичайні м`язові волокна передсердь.
А-В-вузол (рис. 19 - 5) подібний у багатьох відношеннях з С-А-вузлом. Він також забезпечується особливою артерією і складається з тонких серцевих м`язових волокон, які розгалужуються і широко анастомозируют. Ці вузлові волокна з`єднуються в області передсердя зі звичайними передсердними м`язовими волокнами, а близько А-В-перегородки зі спеціалізованими серцевими м`язовими клітинами А-В- пучка (внизу зліва на рис. 19 - 5).
Ультраструктура пейсмекерних клітин і спеціалізованих проводять клітин. Ультраструктура деяких типів серцевих м`язових клітин, які виявляються в нижній частині А-В- вузла, показана на рис. 19 - 6. Як і всі клітини провідної системи серця, вони містять відносно невелике число погано впорядкованих міофібрил. Клітини в нижній частині мікрофотографії мають вигляд, більш типовий для клітин А-В-пучка в них дещо більше міофібрілл- число останніх все ж менше і розташовані вони менш впорядковано, ніж в звичайних серцевих м`язових клітинах. Хоча в нормі клітини А-В-вузла не виконують функції пейсмекерних клітин, а грають роль спеціалізованих проводять клітин, які злегка затримують передачу імпульсів від передсердь до шлуночків, в деяких умовах вони можуть брати на себе функцію водія рітма- тому можна сказати, що ультраструктура двох клітин, показаних у верхній правій частині рис. 19 - 6, типова для пейсмекерних клітин в цілому.
волокна Пуркіне. Ці волокна відходять від А-В-пучка приблизно на рівні середини, по ходу кожної з двох його ніжок. Їх вперше описав Євангеліст в 1845 р Під світловим мікроскопом вони нагадують звичайні серцеві м`язові волокна завдяки центральному розташуванню ядер і смугастість (рис. 19 - 7, А). Однак вони відрізняються від типових серцевих м`язових волокон тим, що зазвичай вони ширші, а міофібрили в кожному волокні розташовуються переважно по періферіі- при цьому центральні відділи волокна відносно вільні від міофібрил, місце яких зайнято значними скупченнями глікогену. На зрізах, забарвлених гематоксиліном і еозином, глікоген НЕ виявляется- тому центральні відділи кожного волокна Євангеліст виглядають порожніми, за винятком місць розташування ядер (рис. 19 - 7). Пучки волокон Пуркине можна виявити також глибоко в ендокардит (рис. 19 - 7, Б).
Важливо знати, що волокна Євангеліст проникають в сосочкові м`язи до поширення в бічних стінках шлуночків, вгору за якими вони розгалужуються у вигляді субендокардіальному мережі. Так як ці волокна швидше, ніж звичайний міокард, проводять імпульс, що викликає скорочення, таке їх розподіл обумовлює натяг сосочковими м`язами стулок мітрального і тристулкового клапанів до того моменту, коли на них почне впливати сила скорочення шлуночків. Необхідно також вказати (див. Рис. 19 - 2 і 19 - 3), що розподіл гілок швидко проводить імпульси системи волокон Пуркине таке, що відносно товсті зовнішні стінки шлуночків у верхівки серця деполярізуется раніше, ніж імпульс досягає стінки шлуночків у його заснування. Тому, як правило, верхівкова частина шлуночків скорочується раніше, ніж їх частини, прилеглі до основи серця (див. Рис. 19 - 2).
Мал. 19 - 6. Електронна мікрофотографія поперечного зрізу клітин нижньої частини А-В-вузла серця тхора на рівні, де волокна провідної системи виходять з вузла і вступають в А-В-пучок- х 9000 (з люб`язного дозволу I. Taylor).
Обидва типи клітин вузла містять численні рибосоми і мітохондрії, проте число міофібрил (7) варьірует- в блідих клітинах в центрі і справа видно дуже незначне число міофібрілл- клітини угорі ліворуч, внизу зліва і справа більше нагадують звичайні клітини міокарда, але містять менше міофібрил ( хоча і дещо більше, ніж бліді). Через відсутність суворої орієнтації міофібрил в клітинах того і іншого типу їх видно на косих зрізах. У ендомізіем в центрі зліва і внизу праворуч видно окремі колагенові волокна (2), а також дрібні нервові волокна.
Ультраструктура волокон Пуркине значною мірою узгоджується з їх особливостями, що виявляються при світловій мікроскопії, вони містять порівняно мало міофібрил (на яких виявляється поперечнасмугастість, подібна до тієї, що характерна для звичайної серцевого м`яза і які розташовані по периферії волокна), численні мітохондрії і велика кількість глікогену. Саркоплазматический ретикулум розвинений не так добре, як в звичайних серцевих волокнах, а поперечні трубочки в волокнах Пуркіне дуже нечисленні або відсутні зовсім.
Мал. 19 - 7. Мікрофотографія волокон Пуркине з стінки правого шлуночка.
А. Волокна Пуркіне з серця людини на поздовжньому срезе- зверніть увагу на їх великі розміри і на те, що міофібрили займають периферію волокна. Б. Волокна Пуркіне з серця вівці на поперечному срезе- тут видно пучок волокон Пуркине (1), занурений в пухку волокнисту тканину ендокарда- зліва від пучка-просвіт (2) желудочка- справа в ендокардит лежить посудину (3), а ще правіше видно серцевий м`яз (4): в ендокардит знаходяться окремі жирові клітини (5).
Відео: Heart Valve - Histology | Medical Education Videos
Немає підстав вважати, що тип з`єднань, що зв`язують між собою клітини в волокнах Пуркіне або клітини волокон Пуркине зі звичайними серцевими м`язовими клітинами, скільки-небудь відрізняється від виявляється в з`єднаннях звичайних серцевих м`язових клітин таким чином, для швидкої передачі хвиль деполяризації від однієї клітини до іншої є достатня кількість щілинних контактів.
Основні дані про електрокардіографії. Послідовне проходження хвилі деполяризації по серцю від С-А-вузла до закінчень системи волокон Пуркине, що приводить до деполяризації і скорочення серцевого м`яза, які відбуваються в окремих ділянках серця в певному порядку, можна простежити, розглядаючи схеми на рис. 19 - 2. Якщо помістити два електроди на серце в точках, між якими відбувається деполяризація ділянки серцевого м`яза (а отже, і його скорочення), то між електродами виникне електричний струм, що можна виявити за допомогою гальванометра. Якщо для цієї мети зробити прилад, що дозволяє реєструвати ці струми на рухомій паперовій стрічці, то їх можна співвіднести з тимчасовими характеристиками серцевого циклу. Це і здійснюється приладом, який називається електрокардіографом, а запис, вироблена таким приладом, іменується електрокардіограмою (ЕКГ). Так як тканини тіла є хорошими провідниками, то для отримання електрокардіограми немає необхідності імплантувати електроди безпосередньо в серце. 
Мал. 19 - 8. Електрокардіограма (ЕКГ) людини.
Замість цього їх можна помістити зовні, в областях тіла, куди проектуються різні відділи серця, наприклад на правій і лівій руках і лівій нозі. У певних цілях можна використовувати і інші комбінації відведень. Таким чином можна виміряти деполяризацию м`язи, виникає між точками, що лежать в різних площинах.
На нормальної ЕКГ струми, які виявляються в ході серцевого циклу, записуються як відхилення від прямої лінії. Основні компоненти нормальної електрокардіограми показані на рис. 19 - 8- їх називають зубцамі- зубці прийнято позначати латинськими літерами Р, Q, R, S і Т.
Електрокардіограми настільки важливі для тих, хто присвятить себе клінічній медицині, що тут доречно повідомити про них короткі відомості. Зубець Р (рис. 19 - 2 і 19 - 8) пов`язаний з деполяризацією передсердь. Подальша реполяризация передсердь не реєструється, так як вона маскується іншими коливаннями. Наступний виразний зубець-зубець R (фіг. 19 - 8), але безпосередньо перед ним і за ним відзначаються дрібні негативні зубці, звані відповідно зубцями Q і S. Тому зубці Q, R і S зазвичай розглядаються разом як єдиний комплекс QRS. Зубець R виникає при деполяризації основної маси міокарда шлуночків, а зубці Q і S обумовлені відповідно деполяризацией перших і останніх його відділів. Зубець Т викликаний реполяризацією м`язи шлуночків. На рис. 19 - 2 проведено зіставлення зубців електрокардіограми з явищами, що відбуваються в серці в кожен окремий момент циклу. Заштрихована ділянка на рис. 19 - 2 (ліворуч) показує, де відбувається деполяризація при появі зубця Р, що відзначено на електрокардіограмі (рис. 19 - 8).
Клінічне значення ЕКГ. Багато захворювань серця, з якими доводиться стикатися лікаря, супроводжуються порушеннями функції провідної системи. Список таких порушень досить великий, причому для виявлення ділянок ураження міокарда або зміненої функції провідної системи величезне значення має електрокардіограма. Особливої згадки заслуговує один тип порушень функцій серця, так як він демонструє, що потенційні пейсмекерного клітини існують не тільки в С-А-вузлі, але і в інших відділах серця, причому причиною того, що вони в нормі не функціонують як водії ритму (що порушувало б нормальний серцевий цикл), є їх не настільки висока швидкість спонтанної деполяризації, як у клітин З-А- вузла. Тому в нормальних умовах ці клітини деполярізуется хвилею деполяризації, яка поширюється по передсердям і далі, через провідну систему серця, після чого вони реполярізующее. Однак, перш ніж вони встигнуть деполяризованого спонтанно, їх знову деполяризує наступна хвиля деполяризації, яка захоплює передсердя і спускається по провідній системі.
Присутність інших потенційних пейсмекерних клітин можна виявити, якщо, наприклад, проведення в А-В- пучку блокується, що буває не так уже й рідко і носить характер постійного або періодичного порушення. В умовах такої блокади пучка хвиля деполяризації, що виникає з частотою приблизно 70 разів за 1 хв в С-А- вузлі, не досягає шлуночків. Це могло б призвести до негайної смерті, якби не та обставина, що в шлуночках серед звичайних серцевих м`язових клітин є потенційні пейсмекерного клітини. Вони, однак, деполярізуется зі значно більш низькою частотою, ніж клітини С-А-вузла (28 - 40 разів на 1 хв) - тому скорочення, які вони спонтанно викликають в шлуночку, несинхронно зі скороченнями передсердь (продовжують скорочуватися з нормальною частотою). Людина, у якого раптово настає блокада пучка, втрачає свідомість, але в зв`язку з тим, що в шлуночках є потенційні пейсмекерного клітини, скорочення шлуночків відбуваються, хоча і з низькою частотою, але достатньою для підтримки життя. Сучасна медицина може допомогти такому хворому, забезпечивши його штучним водієм ритму. Останній відновлює нормальний ритм скорочення шлуночків (70 ударів в хв). При використанні більшості штучних водіїв ритму (описаних нижче) скорочення шлуночків не синхронізовані зі скороченнями передсердь, тому можна було припустити, що шлуночки не будуть у достатній мірі заповнюватися кров`ю перед скороченнями. Однак виявилося, що скорочення передсердь не грають такої великої ролі в заповненні розслаблених шлуночків, як колись припускали. Їх основна функція: служити резервуарами, і, коли шлуночки розслабляються після скорочення, в них потрапляє достатня кількість крові для подальшого ефективного скорочення. Для тих, хто може зацікавитися подробицями про штучні водіїв ритму, нижче даються короткі відомості.
Штучні водії ритму (кардіостимулятори). Це що працюють від батареї електронні прилади розміром з кишеньковий годинник. Кардіостимулятор може бути імплантований підшкірно під місцевою анестезією в таку ділянку, звідки проводок кардіостимулятора можна ввести в вену і по ній направити в праве передсердя так, щоб його кінець під контролем рентгеноскопії просунути через тристулковий клапан в правий шлуночок до зіткнення з трабекулами для забезпечення в цьому місці хорошого електричного контакту з ендокардит. Однак кардіостимулятори можна розташовувати і в інших місцях і приєднувати до шлуночків іншими способами.
Кардіостимулятори звичайного типу розраховуються таким чином, щоб викликати хвилю деполяризації в шлуночках, а отже, і їх скорочення з певною частотою (скажімо, 72 рази в 1 хв). Однак у хворих з неповною блокадою проводить пучка до шлуночків можуть іноді доходити імпульси від власного С-А-вузла. Таким чином, імпульси з власного або штучного водія ритму можуть приходити в той момент, коли м`яз шлуночка вже деполяризована і тому не реагує на них-більше того, така ситуація може призвести до скорочень шлуночків через нерівні інтервали, причому багато скорочення можуть бути відносно неефективними. Цього уникають при використанні кардіостимуляторів, які працюють в «режимі» режимі. У них той же проводок, який передає імпульси, що викликають скорочення шлуночків, між скороченнями грає роль сенсорного пристрою для реєстрації появи нормальної хвилі R в шлуночках в ті періоди, коли А-В-пучок хворого нормально функціонує. Кардіостимулятор такого типу, сприймаючи нормальний зубець R, не подає сигналу. Таким чином, якщо у хворого з неповною блокадою проводить пучка під впливом фізичного навантаження частота пульсу підвищиться, штучний водій ритму буде стійко заблокірован- якщо ж провідність пучка порушиться, пульс залишатиметься стабільним завдяки функції кардіостимулятора. В даний час існують кардіостимулятори, які влаштовані таким чином, що посилають імпульси до шлуночків в певні часові інтервали в відповідь на деполяризацію передсердь і в певному сенсі відтворюють нормальний фізіологічний ритм скорочень шлуночків.
