Ти тут

Теорія формування електрокардіограм - посібник з клінічної електрокардіографії дитячого віку

Зміст
Кардіогенез, анатомія, фізіологія і електрофізіологія дитячого серця
Теорія формування електрокардіограм
Метод електрокардіографічного дослідження
електрокардіографічні відведення
Мониторная електрокардіографія
аналіз електрокардіограм
Проба з фізичним навантаженням
Вплив на електрокардіограму деяких фізіологічних факторів
Нормальна електрокардіограма в різні періоди дитинства
Електрокардіограма недоношених дітей
Нормальна електрокардіограма дітей перших 2 днів життя
Нормальна електрокардіограма дітей у віці 1 міс
Нормальна електрокардіограма дітей переддошкільного віку
Нормальна електрокардіограма дітей дошкільного віку
Нормальна електрокардіограма дітей шкільного віку
Нормальна електрокардіограма по Франку
Електрокардіограма при гіпертрофії міокарда
Гіпертрофія лівого передсердя
Гіпертрофія правого передсердя
Гіпертрофія обох передсердь
Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка
Гіпертрофія міокарда правого шлуночка
Комбінована гіпертрофія міокарда обох шлуночків
Перевантаження відділів серця
Перевантаження міокарда правого шлуночка
внутрішньошлуночкових блокади
Етіологія внутрішньошлуночкових блокад
Клінічне значення повної блокади правої гілки пучка Гіса
Блокада лівої передньої гілки передсердно-шлуночкового пучка
Блокада лівої задньої гілки передсердно-шлуночкового пучка
Блокада обох лівих гілок передсердно-шлуночкового пучка
Повна блокада лівої ніжки до і після поділу її на гілки
Неповна блокада обох лівих гілок передсердно-шлуночкового пучка
Блокада правої гілки і лівої передньої гілки пучка Гіса
Трехпучковой блокади в системі Гіса
Порушення серцевого ритму і провідності
Порушення синусового ритму
синусова брадикардія
синусова тахікардія
Синдром слабкості синусового вузла
передсердні аритмії
Пароксизмальна передсердна тахікардія
Відповідь на вагальная стимуляцію
Клінічне значення передсердних тахікардій
тріпотіння передсердь
мерехтіння передсердь
Ритми з атріовентрикулярного з`єднання
шлуночкові аритмії
шлуночкова парасистолія
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Тріпотіння і мерехтіння шлуночків
атріовентрикулярна блокади
Клінічні кореляції при атріовентрикулярних блокадах
Електрокардіограма при синдромах предвозбужденія шлуночків
Синдром укороченого інтервалу Р
Електрокардіографія при приватної патології
ДМПП первинний
Аномальний дренаж легеневих вен
Відкрита артеріальна протока
коарктация аорти
стеноз аорти
Транспозиція магістральних судин
єдиний шлуночок
Атрезія легеневої артерії при інтактною міжшлуночкової перегородки
тетрада Фалло
Відходження обох магістральних судин від правого шлуночка
Синдром гіпоплазії лівого шлуночка
синдром Бланда
Синдром легеневого серця
Електрокардіографія в діагностиці неревматичних кардитів
Одночасний фіброеластоз ендоміокарда
Пізні внутрішньоутробні поразки серця
Придбані Неревматичних кардити
підгострі кардити
хронічні кардити
Ревматичні ураження серця
идиопатические кардіоміопатії
міокардіодистрофії
Зміни електрокардіограми при гострих отруєннях у дітей
ендокринологічні захворювання
захворювання крові
нейрогенні дистрофії
Пролапс мітрального клапана
перикардити

Г л а в а 2 ТЕОРІЇ ФОРМУВАННЯ ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМ
ТЕОРІЇ ПОРУШЕННЯ КЛІТИНИ І ФОРМУВАННЯ Біопотенціал СЕРЦЯ
Для розуміння електрокардіографії необхідне пізнання теоретичних основ виникнення біопотенціалів в живих тканинах.
Електрична реакція серцевого м`яза, що супроводжує її скорочення, була відома давно [Koelliker R., Miiller J., 1856- Marey E., 1876], а перша теорія біоелектричних потенціалів належить Е. Du Bois-Reymond (1848 - 1875). В основу висунутої теорії автор поклав наявність особливих «електромоторних молекул» і вказав на факт існування електронегативності в порушених і пошкоджених ділянках тканини. У подальший розвиток теорії Е. Du Bois-Reymond вагомий внесок вніс А. А. Соколовський (1858), який поставив питання про зв`язок біоелектричних явищ з обміном речовин. Найбільш наближеною до сучасних уявлень стала теорія В. Ю. Чаговця (1896). При дослідженні впливу різних лікарських речовин на електро моторні властивості нервів і м`язів В. Ю. Чаговець застосував теорію електролітичноїдисоціації Арренеуса для пояснення виникнення електропотенціалів в живих тканинах. Таким чином, останнім явище зводилося до загальних фізико-хімічним законам. Було доведено, що при певних умовах (пошкодження, збудження) позитивні іони пересуваються всередину клітини, а негативні - на поверхню її. При цьому русі створюється диффузионная різниця потенціалів, напрямок і величина якої будуть залежати від рухливості іонів даного електроліту і від його концентрації. Величина дифузійного потенціалу виражається формулою Нернста:
формула Нернста
де Е - різниця потенціалів, і та у - рухливість іонів (позитивного і негативного), п - валентність іонів, Р і Pi - осмотичний тиск дотичних растворов- R - газова постійна. Т - абсолютна температура, F - число Фарадея.
Майже одночасно народилися теорії виникнення біоелектричних потенціалів, що вплинули на подальший розвиток електрофізіології серця, авторами яких були W. Ostwald (1890), а потім W. Briinnings (1902) і J. Bernstein (1902). За «класичної» мембранної теорії, сформульованої J. Bernstein, передбачалося, що поверхня живої клітини покрита напівпроникною мембраною, яка пропускає позитивно заряджені іони калію і не пропускає пов`язані з ним аніони. Іони калію, концентрація яких в протоплазмі клітини велика, проходять через мембрану вздовж концентраційного градієнта і таким чином заряджають зовнішню її поверхню позитивно. Внутрішня ж поверхня мембрани виявляється зарядженою негативно затриманими мембраною анионами.
Електричні явища, що розвиваються при пошкодженні тканини, J. Bernstein пояснював вільним виходом негативно заряджених аніонів. При порушенні ток дії виникає тому, що мембрана на певній ділянці стає проникною для аніонів на дуже короткий термін (1-2 мс), і протягом цього терміну в даній частині її утворюється негативний потенціал.
Основне положення «класичної» мембранної теорії виникнення біопотенціалів: наявність «напівпроникною» (вибірково проникною) мембрани на поверхні живих клітин і постійна величина різниці потенціалів по обидві сторони мембрани в період спокою клітини - зберігає своє наукове значення і в даний час. Однак істотно змінилися погляди на суть іонних процесів.
У роботах A. Hodgkin і співр. було показано, що мембрана в процесі збудження стає проникною і для іонів натрію, тоді як спочиває мембрана пропускає тільки іони калію. Завдяки використанню мікроелектродної техніки було доведено, що поперечна (але обидві сторони мембрани) різниця потенціалів існує постійно, а змінюється лише заряд поверхні мембрани. Перезарядка мембрани при цьому відбувається не одночасно по всій її поверхні, а в одному місці завдяки вибірково підвищеної проникності даної ділянки мембрани для іонів натрію. У зв`язку з високою позаклітинної концентрацією натрію останній починає швидко дифундувати всередину клітини, і внутрішня поверхня мембрани стає зарядженої позитивно. Якщо клітку оточити безнатріевой середовищем, то входить ефект (вхідний струм) відсутній. Таким чином, вхідний струм (швидкий) обумовлений рухом іонів натрію всередину клітини, а виходить, більш повільний, з поверненням іонів калію.
Які ж причини лежать в основі первісного руху іонів натрію? В. Ю. Чаговець для пояснення даного явища, як написано вище, користувався формулою Нернста. Але це виправдано лише в умовах вільної дифузії і ніяк не можна цією формулою пояснити руху іонів натрію проти електрохімічного градієнта, що відбувається після закінчення збудження при відновленні вихідного хімічного складу клітини. Згідно з уявленнями Hodgkin, мембрана має транспортною системою, яка переносить іони натрію з клітини в міжклітинну середу проти електрохімічного градієнта. Активний перенос іонів проти останнього можливий при наявності достатньої енергії, яка вивільняється в процесі обміну речовин. Ще в 1936 р найбільший радянський кардіолог Г. Ф. Ланг звернувся до різних фахівців із закликом вивчати хімію міокарда, основним питанням якої вважав дослідження джерел енергії для безперервної активності серцевого м`яза. Він же вказав на електрокардіографію як на раціональний і єдино придатний метод вивчення біохімічних процесів в серці. Станом обміну речовин в даний час пояснюються багато процесів ,, пов`язані з рухом іонів через мембрану. Однак відповіді на багато питань потребують уточнення.
Виявом біоелектричних потенціалів клітини є трансмембранний потенціал. Він обумовлений різним іонним складом по обидва боки мембрани, а отже і різним зарядом. У період електричної діастоли (спокою) клітини уздовж внутрішньої поверхні мембрани розташовані аніони - іони з зарядом негативного знака (через дифузії позитивних іонів калію з клітки). На зовнішній поверхні мембрани розташовані катіони - іони з зарядом позитивного знака (стан поляризації мембрани). Якщо при цьому стані розташувати електроди, з`єднані через дроти з гальванометром на поверхні клітинної мембрани, як це показано на рис. 5, а, то, природно, відхилення стрілки гальванометра не відбудеться. При розташуванні електродів з обох сторін мембрани (рис. 5, б) стрілка гальванометра відхиляється, що вказує на наявність різниці потенціалів - трансмембранного потенціалу. Величина потенціалу спокою дорівнює - 80 - 95 мВ і обумовлена концентрацією негативно заряджених іонів. Потенціал спокою стационарен при нормально протікає внутриклеточном обміні речовин. Зміна величини потенціалу при виникненні збудження носить назву деполяризаціїмембрани і відповідає моменту початку дифузії іонів натрію всередину клітини (нульова фаза потенціалу дії). Потім відбувається реверсія, т. Е. Знак мембранного потенціалу змінюється на протилежний. Амплітуда потенціалу дії (ПД) в залежності від місця положення електродів може бути зареєстрована як моно- чи двухфазной кривої. Початковий розмах амплітуди потенціалу дії при монофазному відведенні істотно більше потенціалу спокою і становить приблизно величину, рівну 110-120 мВ, а тривалість його коливається в широких межах - 50 -600 мс. Позитивний заряд внутрішньої поверхні мембрани дорівнює при цьому приблизно 30 мВ (рис. 8).
Як видно з наведеного рисунка, потенціал дії спочатку характеризується різким наростанням значення ( «спайк») і переходить за нульовий рівень вгору, що отримало назву «overshoot» (переліт), або реверсія (перезарядка), мембрани - 0-фаза потенціалу дії, потім протягом певного часу (кілька наступних фаз потенціалу дії) мембрана повертається в стан поляризації - процес реполяризації. Слід зазначити фази ПД: деполяризації (фаза 0), початкової швидкої реполяризації (фаза 1), повільної реполяризації «плато» ПД (фаза 2), кінцевої швидкої реполяризації (фаза 3) і поляризації (фаза 4). Внизу на цьому ж малюнку схематично показано відповідність за часом фаз потенціалу, дії з елементами електрокардіограми.
Слід зазначити, що потенціал дії різних відділів і структур серця має морфологічні відмінності (ступінь крутизни фази деполяризації, швидкої реполяризації і т. Д.). Так, наприклад, клітини синусового вузла мають меншу швидкістю деполяризації, а загальна тривалість їхнього потенціалу дії менше, ніж в інших клітинах серця.
Незважаючи на те, що биопотенциал серцевої клітини досить високий (- 90 мВ), електричний сигнал на поверхні тіла людини має незрівнянно меншу величину і тому для аналізу його необхідно істотне посилення апарату. Причиною різкого падіння биопотенциала на поверхні тіла є в основному анатомічна різноспрямованість м`язових волокон (цих елементарних генераторів електрики), що і створює умови для взаємного погашення (канцел- ляции) електричної активності складових елементів сумарною ЕРС серця. Деякі автори стверджують, що в зв`язку зі сказаним втрачається близько 90 - 95% електричної активності серця і, природно, для аналізу залишається не більше 5 - 10%. Що залишився електросігнал в силу ряду причин, що породжують біоелектричну асиметрію (кардіосклероз, гіпертрофія, порушення провідності і т. Д.), Може бути змінений, що і зумовлює появу патологічної електрокардіографічної кривої.
Трансмембранний потенціал м`язового волокна серця
Мал. 8. Трансмембранний потенціал м`язового волокна серця протягом серцевого циклу:
Про - фаза деполяризації, • 1, 2, 3 (б, в, г) - початкова швидка, повільна і кінцева швидка фази реполяризації, 4 - фаза поляризації (а) - «overshoot».
Мал. 9. Схема диференціальної кривої (по А. Ф. Самойлову і Weber).
Вгорі - монофазні крива збудження підстави серця або правого шлуночка, внизу - монофазні крива збудження верхівки серця або лівого шлуночка, посередині - електрокардіограма як результат алгебраїчного додавання двох монофазних
кривих.

Схема формування кривої електрокардіограми
Мал. 10. Схема формування кривої електрокардіограми відповідно до теорії диполя.



При певному допущенні з монофазной кривої трансмембранного потенціалу можна побудувати електрокардіограму. Тому однією із запропонованих теорій походження електрокардіограм є теорія диференціальної кривої, або теорія інтерференції [Самойлов А. Ф., 1908 Питома М. Г., 1955 Schiitz Е., et al., 1936]. Прихильники цієї теорії стверджують, що електрокардіограма є алгебраїчною сумою двох протівоположнонаправленних монофазних кривих, одержуваних при роздільному відведенні. З цієї позиції походження зубців і інтервалів електрокардіограми: Q, R, S, Т і S - Т - є результат взаємодії двох кілька асинхронних монофазних кривих різних областей серця (наприклад, правого і лівого шлуночків або верхівки і підстави серця). На користь висунутої теорії говорять такі факти, як збіг часу тривалості шлуночковогокомплексу електрокардіограми і монофазной кривої, що коливання трансмембраніого потенціалу окремого м`язового волокна серця носить монофазний характер. М. Г. питомої (1955) експериментально довів можливість формування з двох монофазних кривих не тільки нормальної, але і патологічної електрокардіограми. Було також показано [Андрєєв С. В. та ін., 1944], що можна отримати роздільні монокардіограмми правого і лівого шлуночків і що вони різноспрямовано. Аналогічні дані отримав в експерименті Ю. Д. Бородулін (1964). Більшість прихильників теорії диференціальної кривої дотримуються визнання асінхронізма процесів деполяризації міокарда правого і лівого шлуночків і на підставі цих даних пропонують схему формування електрокардіограми (рис. 9). Однак дослідження останніх десятиліть показали, що правий шлуночок порушується не на 0,02 с, а лише на 0,002 с раніше лівого і що ще до нього порушується міжшлуночкової перегородки. Найбільшим визнанням користується теорія серцевого диполя [Lewis Т., 1925 Bayley R., 1939 Graib W., Wilson F., 1945 і ін.]. Під диполем розуміють фізичну систему, що складається з двох рівних за величиною, але протилежних за знаком зарядів.
У 1927 р W. Graib довів, що якщо в сольовий розчин помістити м`язову пластину, то при її порушенні утворюється симетричне поле диполя. Це фактично стало передумовою до даної теорії. Надалі в роботах L. Wendt (1946) експериментально було показано, якою мірою електричні процеси в серці підкоряються закономірностям диполя.
Якщо помістити порушену м`язове волокно, цей елементарний диполь [Grishman A., Scherlis G., 1952], в провідне середовище, то зміни різниці потенціалів можна зареєструвати не тільки в безпосередній близькості волокна, але і далеко від нього. Це пов`язано з виникненням електричного поля, створеного елементарним диполем (м`язовим волокном), що є джерелом ЕРС. Так як серце (спрощено) складається з суми м`язових волокон (елементарних диполів), то природно, що електричне поле серця представлено сумою елементарних електричних полів. Фронт руху процесу збудження орієнтований в певному напрямку, а саме: позитивним зарядом диполя в сторону збудженому тканини.
Відповідно до теорії диполя формування кривої електрокардіограми відбувається так, як це показано на рис. 10. При спокої викреслюється пряма горизонтальна (ізоелектричної) лінія, так як немає різниці потенціалів між будь-якими 2 точками поверхні волокна. Потім, з початком періоду деполяризації, реєструється зростаюча хвиля, спрямована вгору від ізоелектричної лінії, і зі зникненням різниці потенціалів хвиля опускається знову до ізоелектричної лінії. Так формується зубець R. Потім реєструється сегмент ST, що обумовлено певною експозицією повністю стався процесу деполяризації і ранньої реполяризації. Наступний етап - формування хвилі Т - пов`язаний з процесом реполяризації який в міокарді має протилежне процесу деполяризації напрямок.
У серцевому м`язі напрямок зарядів диполя по відношенню до оболонок серця стаціонарно і завжди до ендокардіальний поверхні звернені негативні, а до епікардіальние - позитивні знаки.
Електричне поле серця
Мал. І. Електричне поле серця по A. Waller. Пояснення в тексті.
Мал. 12. Трикутник Einthoven. Пояснення в тексті.
Серце, на думку ряду авторів [Einthoven W., 1895 Schmitt О., et al., 1953- Grant R., 1957- Milnor W., et al., 1963, і ін.], Без великої погрішності можна розглядати як сумарний, єдиний диполь і, отже, електрокардіограма, записана з поверхні тіла, не представляє собою результат реєстрації ЕРС обраних ділянок серця. Позитивним полюсом сумарного диполя в середній момент порушення є верхівка, а негативним - підстава серця. При цьому розрізняють (рис. 11) вісь диполя - лінію, що сполучає негативний і позитивний полюси діполя- силові і ізопотенціальної лінії. Останні проходять через точки з однаковими потенціалами. Навколо кожного з полюсів (позитивного і негативного) утворюється поле заряда- між ними проходить лінія нульового потенціалу. Таке просторове дипольне опис електричних явищ в тілі, навколо серця належить A. Waller (1887- 1889 рр.). При цьому він вісь диполя назвав «електричної». У сучасному розумінні, електричної віссю позначають лише напрямок результуючої ЕРС серця, на відміну від вектора, що визначає напрямок і величину ЕРС в той чи інший момент його діяльності.
Висунута W. Einthoven концепція рівностороннього трикутника (рис. 12) з`явилася базою затвердження теорії серцевого диполя. Як видно з рис. 12, сторони трикутника являють собою (схематично) осі електрокардіографічних відведень, на які проектуються позитивні або негативні компоненти диполя, а кути його як би відповідають місцям накладення електродів на трьох кінцівках: обох руках і лівій нозі. Електрична вісь серця представлена жирною лінією. Остання має певний напрям і величину і називається результуючим, або серцевим, вектором. Проекція вектора на вісь електрокардіографічного відведення реалізується за допомогою перпендикулярів, опущених з нульової точки і вільного кінця його. При цьому кут трикутника, спрямований в бік правої руки, має завжди негативний, а кут, відповідний лівій нозі, - позитивне значення. Кут лівої руки в разі утворення осі першого стандартного відведення має позитивне значення, а при утворенні III відведення - негативне. Проекція вектора на сторону трикутника здійснюється таким чином, що відхилення від ізолінії вгору завжди відбувається в сторону кута з позитивним значенням. Проектуються величина вектора ЕРС серця при цьому більше у випадках паралельного його (вектора) розташування по відношенню до осі відведення. Співвідношення в напрямку вектора ЕРС серця і осі I відведення у фронтальній площині визначається кутом а, як це показано на рис. 12. Якщо кут а дорівнює нулю, то вісь I відведення і проектується на неї вектор строго паралельні. При значенні кута а, рівному + 90 °, проекція на вісь I відведення визначається у вигляді точки, бо напрямки вектора і осі взаємно перпендикулярні.
Навряд чи доцільно протиставляти розглянуті вище теорії формування ЕКГ, доводити правомірність однієї і неспроможність інший. Краще рішення - шлях раціонального синтезу фактів, отриманих як прихильниками теорії диполя, так і прихильниками теорії дифференции. Теорія диполя більше задовольняє при поясненні процесів збудження в цілому. Вона, хоча і не універсальна, однак має більше прихильників через її вирішального значення для практичної електрокардіографії, заснованої на векторних принципах електрокардіографічної діагностики. Тому темою одного з розділів цього посібника з`явиться векторний метод в електрокардіографії.
Векторного аналізу електрокардіограми
Перше вказівку на просторовий характер електричних явищ в серце належить A. Waller, який прийшов до висновку, що верхівка серця несе на собі позитивні заряди, а підстава - негативні (див. Рис. І). У 1913 р W. Einthoven з співр. показали напрямок і величину електропотенціалів за допомогою десяти пунктів векторкардіограмми у фронтальній площині. Рік по тому Н. Williams за допомогою двох одночасно реєструють відведень пояснив векторіального характер виникнення в серці електричних сил. У 1915 р G. Fahr і A. Weber зробили спробу векторного зображення ЕРС серця.
Більш повне визначення і поняття електричного вектора серця введено в 1916 р Т. Lewis, який зображував ЕРС серця у вигляді послідовного ряду радіальних векторів, що виходять з однієї ізоелектричної точки в різні боки. У 1920 р G. Fhar на підставі векторкардіографіческого аналізу довів хибність існуючої тоді ЕКГ-характеристики локалізації блокад гілок передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). В цьому ж році Н. Mann з трьох стандартних відведень вперше синтезував еліпсоїдну замкнуту фігуру і назвав її «монокардіограммой» (рис. 13), що стало векторних відтворенням послідовного зміни напрямку і величини ЕРС серця.
В даний час всі погоджуються, що в електричному полі серця в силу ряду біофізичних явищ створюється рівнодіюча сила, що має певні полярність, напрямок в просторі і величину. Отже, всіма визнається, що ЕРС серця - величина векторна. З цього випливає, що електрокардіограма `є проекція вектора ЕРС серця на вісь електрокардіографічного відведення, представлена лінійної графічної формою і виражає скалярні показники величини зубців і тривалість фаз серцевого циклу. Таким чином, визнаючи векторіального характер ЕРС серця, можна піддати векторному аналізу електрокардіограму. Але перш ніж безпосередньо перейти до аналізу, уявімо деякі положення з теорії векторного обчислення.
Векторами називаються відрізки, які мають певні величину (модуль) і напрямок. Вектори можна складати, віднімати і множити. Залежно від просторового положення вектори можуть лежати на одній з координатних площин або перебувати під різним кутом до останніх.
Стрілка () - символ вектора. У ньому розрізняють нульову точку (точку прикладання), або початок вектора- величину (модуль) - відстань від нульової точки до вістря стрілки, що виражається в сантиметрах, міліметрах, мілівольтах і т. Д сторону дії - напрямок стрілки.
Монокардіограмма
Мал. 15. Дія над векторами:
Мал. 13. Монокардіограмма по Н. Mann.
Мал. 14. Проекція вектора на вісь відведення (проекція S на вісь АБ).
а - складання векторів за правилом багатокутника, сумарний (рівнодіюча) вектор А дорівнює сумі складових векторів (a j Н А2 + а3 + а4 4 а5) - б - складання векторів за правилом параллелограмма- в - складання векторів за правилом паралелепіпеда.
Зазвичай величина (модуль) вектора позначається однією або декількома буквами, укладеними в вертикально розташовані лінії: R або S або ST |. Сам же вектор позначається буквою, -Укладення в фігурні дужки, зі стрілкою
або лінією вгорі: {S}, {ST} або {ST}. Просторовий вектор ще внизу за дужки позначається латинською буквою «s» (від слова «spatial» - що означає просторовий) - {S} s.
Лінія дії вектора - пряма, на якій він лежить. Сторона дії - порядок переходу від початку до кінця вектора, що лежить на цій прямій. Разом вони дають уявлення про напрям дії вектора.
Рівні вектора позначаються R = S, нерівні R ф S. Якщо R = S, то і
| R | = | S |.
Проекція вектора на вісь відведення або площину залежить від кута нахилу до них. Тому проекція вектора дорівнює модулю його, помноженому на косинус кута нахилу до проектованої осі (рис. 14).
Сума векторів можна здійснити по (рис. 15, а, б, в): а) правилом многоугольніка-
Послідовність векторів правого і лівого шлуночків
Мал. 17. Послідовність векторів правого і лівого шлуночків.
Мал. 16. Векторкардіограмма. Петля QRS - векторна петля поширення збудження по шлуночках серця.
б) правилом паралелограма (сума двох векторів дорівнює діагоналі паралелограма, побудованого на цих векторах) -
в) правилом паралелепіпеда.
Останнє правило застосовується, якщо вектори лежать на різних площинах.
Моментні вектори одиночного м`язового волокна односпрямованим і розташовані паралельно осі його. Однак серце (міокард) має, як уже було описано, складне анатомо-гістологічне будова, воно розташоване просторово, процес збудження в ньому має часовий і просторовий характер поширення. Крім того, слід враховувати вплив на серце нервово-ендокринного апарату, періодичність і мінливість електричного поля. Останнє постійно змінюється як за величиною, так і за напрямком в зв`язку з мінливими співвідношеннями між збудженими і непорушення ділянками міокарда. Зміни цих співвідношень відбуваються в силу того, що в кожен момент в порушенні і відновленні бере участь різна кількість різноспрямованих м`язових волокон і сума їх елементарних електричних полів весь час змінюється. Рівні за величиною, але протилежні по напрямку вектори взаємно погашаються. Що залишилися після канцелляціі і спроектовані на площину результуючі моментні вектори можна скласти за правилом паралелограма і отримати результуючий моментний вектор серця. Під час збудження міокарда кожен з моментних результуючих векторів спрямований від ендокарда до епікарда. За весь процес деполяризації з`являється послідовне безліч різноспрямованих результуючих векторів, що виходять з однієї точки дипольного центру. Якщо в порядку послідовності з`єднати стрілки результирующих моментних векторів, то утворюється петля, яка, за пропозицією F. Wilson і R. Johnston (1938), стала називатися векторкардіограммой (рис. 16). Остання дає уявлення як про направлення, так і про послідовність збудження в міокарді. Після спонтанної деполяризації клітин синусового вузла хвиля збудження поширюється до атриовентрикулярному (А-В) з`єднанню і прилеглих тканин передсердь. Потім через А - В з`єднання потрапляє в шлуночки, де збуджує міжшлуночкової перегородки (рис. 17) і протягом 0,015 з досягає поверхні ендокарда лівого і правого шлуночків. Надалі вона поширюється трансмуральному до епікарда верхівки правого і лівого шлуночків.
Вектор QRS 0,01 с (міжшлуночкової перегородки орієнтований зліва направо вперед, трохи вгору або вниз. На 0,02 хвилі збудження захоплює нижню третину міжшлуночкової перегородки і потім виходить на епікардіального поверхню правого шлуночка в облаем агеае trabecularis. Надалі збудження поширюється радіально в усі боку по вільної стінці правого шлуночка. у той же час починаючи з 0,015 з збуджуються внутрішня пластинка шляхів відтоку лівого шлуночка і передневерхушечная область лівого шлуночка в найбільш тонкій частині його.
Порушення областей правого і лівого шлуночків може бути представлено послідовно двома парами векторів: вектором 0,015 з або парієтальної ніжки наджелудочкового гребеня і нижньої третини міжшлуночкової перегородки, орієнтованим вправо, вперед і вниз, з одного боку, і вектором шляхів відтоку лівого шлуночка, спрямованим вліво і назад , - з іншого. В результаті їх сумації можна спостерігати результуючий моментний вектор 0,02 с, орієнтований зліва направо ззаду наперед і вниз. Вектори, що відображають порушення вільної стінки правого і лівого шлуночків сумарно дають моментний вектор 0,03 с, спрямований вперед вліво і вниз. До кінця 0,03 с збуджується значна частина вільної стінки правого і частково лівого шлуночків.
До 0,04 с збудження велика частина міжшлуночкової перегородки і латеральної стінки правого шлуночка повністю деполяризованого, виключаючи її невелику заднебазальний частина. Вектор 0,04 с, відповідно відображає збудження правого і лівого шлуночків, більше інших за величиною і орієнтований вліво, вниз, назад в сторону основної маси міокарда лівого шлуночка. На 0,05 - 0,06 с відбувається збудження області основи правого шлуночка, розташованої поблизу атріовентрикулярної борозенки і області конуса легеневої артерії правого .желудочка. З цього ж часу хвиля збудження охоплює повністю переднебоковую область (0,06 - 0,07 с) і задню поверхню підстави серця (0,07 - 0,08 с). Термінальні вектори орієнтовані, як правило, тому вгору вліво - в сторону найбільш товстої частини лівого шлуночка.
З наведеного рис. 17 видно, що поява вектора q обумовлено збудженням міжшлуночкової перегородки, а векторів R і S - збудженням міокарда вільних стінок правого і лівого шлуночків. Залежно від проекції результуючого моментного вектора на ту чи іншу вісь відведення отримуємо різної амплітуди зубці комплексу QRS. Таким чином, суть векторного аналізу полягає у відтворенні просторового напрямки і величини результуючої ЕРС серця за структурними елементами електрокардіограми в будь-який момент порушення. Практична значимість сказаного очевидна .і тому в даний час для інтерпретації електрокардіограм використовують векторний аналіз. Для проведення останнього необхідно знати полярність осей відведень. Іншими словами потрібно знати і строго дотримуватися правила, що будь-яка хвиля (зубець), спрямована вгору від ізоелектричної лінії, завжди спрямована в бік позитивного полюса осі відведення і навпаки. Про полярності трикутника Ейнтховена було сказано вище. Тут покажемо, як за трьома стандартним відведенням можна знайти результуючий вектор у фронтальній площині, його модуль і полярність.
Природно, що в залежності від просторового співвідношення результуючого вектора і осей відведень буде і різна проектуються величина. Остання буде найбільшою в разі паралельного розташування вектора по відношенню до осі. За стандартними відведенням можна знайти положення результуючого вектора у фронтальній площині (рис. 18). У практичній електрокардіографії це положення використовується для визначення напрямку електричної осі (кут а). Аналогічним чином використовуються осі прекардіальний відведень для вивчення векторів ЕРС в горизонтальній площині (рис. 19).
Для визначення результуючого вектора в просторі необхідно представити його в трьох ортогональних площинах (фронтальній, горизонтальній, сагітальній). Останнє можливо, якщо використовувати прямокутну систему кобрдінат і відповідно до неї задати вектор, т. Е. Позначити точку прикладання, лінію дії, сторону дії, модуль.
Побудова векторної петлі QRS
Мал. 18. Визначення (спрощене) положення результуючого вектора R по амплітуді зубців R у трьох стандартних відведеннях (фронтальна площина) - проектуються вершини зубця R на осі відповідних відведень.
Мал. 19. Побудова векторної петлі QRS в горизонтальній площині по комплексам QRS в прекардіальний відведеннях. Позначені шість моментних векторів.
Мал. 20. Завдання вектора Rs в просторовій системі координат по його проекція (опис в тексті).
Мал. 21. Октанти просторової системи координат.
Візьмемо точку М (рис. 20), розташовану в будь-якому місці вектора, і опустимо з неї перпендикуляр до площини ХОУ до перетину з нею в точці N. Між прямими ОМ і ON утворюється кут 8. Цей кут будет4 змінюватися від
-у до + - (від -90 до + 90 °). Положення ON в площині ХОУ, яка є
проекцією ОМ, визначається кутом v | /, розташованим між віссю X і ON. Кут J / змінюється від 0 до 2 я (360е). Як видно, ці два кути чітко показують положення вектора в просторі, що можна записати в такий спосіб:

Кут 0 показує орієнтацію назад і вперед по відношенню до сидячому, а кут | / вказує в праву або ліву сторону системи координат, а також вниз або вгору. По суті, координатні площині ділять простір на вісім октантів (рис. 21). Тому для деталізації положення вектора доцільно представляти їх відповідно до зазначених Октант. Залежно від тієї чи іншої спрямованості координатних осей розрізняють праві і ліві системи координат.



Зсув результуючого вектора QRS
Мал. 22. Трьох-і шестіосевая система координат (осей ЕКГ-відведень) Бейлі.
Мал. 23. Зміщення результуючого вектора QRS вправо і вперед при гіпертрофії міокарда правого шлуночка веде до збільшення зубця RVj (проекція направлена до + Vj) і поглибленню зубця Sy6.

У електрокардіографії на відміну від Векторкардіографія використовується Косокутна система координат (визначення напрямку електричної осі серця у фронтальній площині). Ця Косокутна система координат вперше була запропонована Ейнгховеном у вигляді трикутника, побудованого на трьох осях стандартних електрокардіографічних відведень і задовольняла рівняння Е2 = Е1 + Е3. Косокутність є також Трехосевой і шестіосевая системи координат Бейлі (рис. 22).
Векторний аналіз дозволяє виявити і уточнити характер і ступінь змін в міокарді. Зміна просторового положення результуючого вектора може бути обумовлено тими чи іншими причинами (гіпертрофія, некроз і ін.). Наприклад, гіпертрофія міокарда правого шлуночка веде до зміщення результуючого вектора вправо і вперед (рис. 23), що електрокардіографічно позначається збільшенням амплітуди RVl і SVe і ін.
Таким чином, векторний аналіз дозволяє виявити справжню біоелектричну асиметрію, яка при відповідних знаннях, клінічному досвіді і зіставленні з історією хвороби наближає лікаря до конкретного діагнозу.




Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!