Ти тут

Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків

Зміст
Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Спадкові або придбані чинники - етіологія і патогенез
Функціонування регуляції кровообігу - етіологія і патогенез
Роль кардіальних факторів - етіологія і патогенез
Концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові - етіологія і патогенез
клініка
Класифікація
Вимірювання артеріального тиску
Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом
Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії
Гіпертонічна хвороба лабільною стадії
Гіпертонічна хвороба ІІБ стадії
діагностика
Причини вторинної гіпертензії і її варіанти у дітей
Диференціальна діагностика
Дослідження нирок - діагностика
Дослідження гормонів і біологічно активних речовин - діагностика
Лікування - режим дня, дієта
Лікування - фітотерапія, фізіотерапія
Лікування - аеротерапія, електросон, психотерапія
Медикаментозне лікування
Застосування симпатолітичних препаратів і ганглиоблокаторов
застосування діуретиків
Лікування гіпертонічних кризів
Санаторно-курортне лікування
профілактика

Гіпертонічна хвороба IA стадії (нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом). Нейроциркуляторні дистонії характеризуються поліетіологічностью і поліморфно клінічних проявів.
Причиною їх у дітей і підлітків можуть бути спадково-конституціональні фактори. У батьків таких дітей часто зустрічаються: гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда, мозкові інсульти, мігрень (В. Д. Трошин, 1977- А. Н. Усенов, 1977).
Психоемоційне напруження як причина нейроциркуляторна дистонія спостерігається, за даними В. Д. Трошина (1977), у 38,2% хворих дітей і підлітків. Нейроциркуляторні порушення у них нерідко поєднуються з іншими видами неврозу (тики, логоневроз, енурез і ін.).
До числа психоемоційних факторів, що сприяють розвитку судинної дистонії за гіпертензивним типом, відноситься і тривале розумове напруження, в якому знаходяться школярі особливо профільованих класів (10%) і фізико-математичних шкіл (20-30% - Ц. П. Усіщева, 3. І . Сазанюк, 1977).
Провідне місце серед причин нейроциркуляторна дистонія в дитячому віці займають, на думку В. Д. Трошина (1977), інфекційно-токсичні фактори (57%), серед гострих і хронічних інфекцій - хронічний тонзиліт (20%). Травма, інсоляція, переохолодження теж грають роль етіологічних факторів. У 1У% хворих з нейроциркуляторною дистонією в анамнезі є вказівка на черепно-мозкову травму в пренатальному і постнатальному періодах.
Основні скарги дітей з нейроциркуляторною дистонією: підвищена дратівливість, неврівноваженість, порушення сну, головні болі (Т. П. Борисова, 1973: Р. Е. Мазо, М. В. Римша, К. Г. Долголікова, 197G, і ін.) . У 60% випадків головний біль носить постійний характер, в 40% - з`являється періодично (В. Д. Трошин, 1977). Нерідко вона супроводжується нудотою і блювотою (61%), виникає в різний час, проте частіше до вечора і зв`язується з перевтомою. З однаковою частотою зустрічається біль дифузна або невизначеною локалізації і переважно з локалізацією в лобновісочних відділах.

Таблиця 4. Показники функції серцево-судинної системи.

Рідше у дітей з нейроциркуляторною дистонією відзначаються непритомність (14%), запаморочення (20%), парестезії (13%).
У 24,6-37% дітей скарги можуть бути відсутніми (В. С. Соловйова, 1965 Е. М. Кучеренко, 1967- Л. Т. Антонова, 1976, і ін.).
Деякі хворі відзначають неприємні відчуття і болі в області серця (18-20%), серцебиття і задишка при фізичному навантаженні (у 15%).
Характерним для таких хворих є розбіжність між великою частотою скарг і помірністю об`єктивних ознак хвороби. У всіх випадках спостерігаються порушення вегетативної нервової системи: пітливість, червоний дермографізм, вазомоторний лабільність, у здорових дітей (М ± т-і-М ± 2а-)

Продовження табл. 4

червоні плями на шкірі, похолодання кінцівок, мармуровість шкіри (Р. Недкова, Ст. Коларов, Д. Бєлова, Р. Рахнева, 1977).
Органічна мікросімптоматіка в неврологічному статусі з`являється у вигляді легкої асиметрії сухожильно-надкостнічних рефлексів з розширенням їх зони, зміни шкірних рефлексів, сглаженности носо-губної складки, тремору повік і пальців витягнутих рук (Т. П. Борисова, 1973- В. Д. Трошин, 1977, і ін.).

Таблиця 4. Показники функції серцево-судинної системи.



Відомості про об`єктивних даних з боку серцево-судинної системи у дітей та підлітків з нейроциркуляторною дистонією дещо суперечливі. Так, Р. Е. Мазо і співавтори (1976) за допомогою перкусії, аускультаются непритомність (14%), запаморочення (20%), парестезії (13%).  
У 24,6-37% дітей скарги можуть бути відсутніми (В. С. Соловйова, 1965 Е. М. Кучеренко, 1967- Л. Т. Антонова, 1976, і ін.).
Деякі хворі відзначають неприємні відчуття і болі в області серця (18-20%), серцебиття і задишку при фізичному навантаженні (у 15%).
Характерним для таких хворих є розбіжність між великою частотою скарг і помірністю об`єктивних ознак хвороби. У всіх випадках спостерігаються порушення вегетативної нервової системи: пітливість, червоний дермографізм, вазомоторний лабільність, приглушення або посилення звучності тонів, систолічний шум функціонального характеру (79,5%).
Дослідженнями М. К. Осколковой (1976) встановлено, що у таких хворих з серцево-судинними розладами можна пов`язати ряд скарг: головний біль, підвищену стомлюваність, серцебиття, носові кровотечі. Велику частоту скарг автор пов`язує з недостатньою адаптацією організму до гіпертензії.
Частота пульсу у більшості дітей відповідає віковій нормі, проте спостерігається його лабільність - швидка мінливість при різних фізіологічних впливах. Розміри серця, за даними перкусії рентгенологічного дослідження, без відхилення від норми. Тони серця в основному нормальної звучності, в 20% випадків вони напружені, підвищеної звучності.
Систолічний шум м`якого тембру, що не інтенсивний вислуховується у переважної більшості дітей найчастіше в V точці, рідше - на верхівці і легеневої артерії. Велика інтенсивність шуму в горизонтальному положенні хворих, ніж у вертикальному. Акценту II тону на аорті не відзначається.
Відомості про зміни ЕКГ у дітей і підлітків на гіпертонічну хворобу IA стадії суперечливі.
Л. Т. Антонова (1976), Р. Е. Мазо, М. В. Рімше Г. К. Долголікова (1976) відносять до найбільш раннім ЕКГ-ознаками збільшення глибини зубця -S в прав позиціях грудних відведень і вольтажу зубців д, Q в стандартних і в лівих позиціях грудних відведенні. За даними М. К. Осколковой (1976),
Е. С. Чугаєнко (1977), у дітей з нейроциркуляторною дистонією різко виражена дихальна аритмія з коливаннями ритму на вдиху і видиху більше 30 уд / хв, що є непрямим показником дистонії вегетативної відділу нервової системи. У 25% дітей спостерігається зміна амплітуди і конфігурації предсердного зубця Т, що характеризує порушення процесу збудження в міокарді в результаті нервово-вегетативних впливів. Відхилення електричної осі серця вліво відзначається в 7% випадків. У окремих дітей реєструються суправентрикулярні і шлуночковіекстрасистоли. Іноді виявляються ознаки підвищення електричної активності лівого шлуночка серця - збільшення вольтажу зубця R в I і II стандартних, IV, V грудних відведеннях. У хворих збільшується тривалість електричної систоли.
Вивчення електрокардіограми в динаміці спостереження за дітьми з нейроциркуляторною дистонією свідчить про нестійкість, мінливість виявлених змін.
Фонокардіографічне у дітей і підлітків з гіпертонічною хворобою IA стадії патологічні порушення не виявляються (М. К. Осколкова, 1976- Л. Т. Антонова, 1976).
Систолічний шум частіше записується у всіх загальноприйнятих точках одночасно. Він, як правило, малої амплітуди, среднечастотний, займає 1/3 -1/2, рідше 2/3 систоли, за формою спадної або ромбоподібний, тобто їхня позиція видається функціонального. IV тон у таких дітей реєструється рідко.
В. І. Кочкін (1977), використовуючи метод звичайної і спектральної фонокардіографії, виявив у дітей з артеріальною гіпертензією статистично достовірне підвищення амплітуди I тону.
Методом полікардіографіческого дослідження встановлено певні зрушення кардіодінамікі (табл. 5). Достовірно збільшення фази асинхронного скорочення, яке може бути обумовлено підвищеним кровонаповненням лівого шлуночка в діастолі (С. Holldack, 1969) або порушеннями процесів метаболізму в міокарді в періоді значних гормональних зрушень (Л. Т. Антонова, 1976).
У 82,5% хворих спостерігається скорочення фази ізометричного скорочення. Збільшення тривалості періоду вигнання поєднується зі збільшенням швидкості підвищення внутрижелудочкового тиску і укороченням фази ізометричного скорочення. Механічна систола у них триваліше, початкова швидкість збільшення внутрижелудочкового тиску в 1,5 рази вище, ніж у здорових дітей.
У дітей з нейроциркуляторною дистонією відзначається в основному транзиторне підвищення артеріального тиску, частіше під впливом нервово-психічного перенапруження.

Таблиця 5. Основні показники фазової структури систоли лівого шлуночка в спокої
(Л. Т. Антонова з співавт., 1976)
показники фазової структури систоли лівого шлуночка в спокої
Примітка. P1 обчислено в порівнянні з середніми величинами у здорових, Р2 - у хворих на гіпертонічну хворобу 1А і 1Б стадії. У дужках - межі коливання.



Артеріальна гіпертензія у них систолічного типу: підвищення максимального тиску в межах 130-150 мм рт. ст. змінюється нормальними параметрами за відсутності виражених зрушень з боку діастолічного тиску, ударного і хвилинного обсягів циркуляції, серцевого викиду.
Показники периферичного опору також не виходять за межі норми.
Л. Т. Антонова, А. Н. Усольцев, Л. М. Тихомирова, М. К. Осколкова, О. К. Грінкевічене (1978) на підставі даних тахоосціллографіі вважають характерним для дітей з гіпертонічною хворобою IA стадії переважне підвищення середнього гемодинамічного, бічного, максимального артеріального тиску (табл. 6).

Статистично достовірно також збільшення хвилинного і ударного об`ємів серця на фоні нормального або незначно зниженого загального периферичного опору кровотоку і пружності периферичних судин. Показники серцевого індексу (СІ) і питомої периферичного опору (УПС) зберігають адекватні взаємозв`язку.
Під впливом фізичного навантаження артеріальний тиск підвищується в межах показників здорових дітей.
При вивченні швидкості поширення пульсової хвилі по великим артеріальним судинах встановлено, що модуль пружності судин м`язового типу (Ем) у дітей 10-12 і 13-16 років з гіпертонічною хворобою IA стадії наближається до нормальних величин.
Причиною транзиторного підвищення артеріального тиску може бути невідповідність між збільшеним серцевим викидом і прохідністю в системі прекапилляров. У таких хворих при повторних дослідженнях відзначаються значні коливання артеріального тиску і часто настає нормалізація його під впливом тільки режиму.
Деякі автори (Л. Т. Антонова, 1976- Е. Г. Сидоров, 1977- В. Д. Трошин, 1977) вказують на підвищення тиску в очній артерії, звуження артерій сітківки і зменшення калібрів артерій і вен у окремих хворих.
Р. Е. Мазо і співавтори (1976) змін судин очного дна не спостерігали.

Таблиця 6. Показники гемодинаміки дітей і підлітків з первинною артеріальною гіпертонією за даними механокардіографіі (М. К. Осколкова, О. К. Грінкевічене, 1978).

У хворих на гіпертонічну хворобу IA стадії функція інших органів, як правило, не порушується. Ниркова гемодинаміка за даними радіоізотопної ренографии (О. К. Грінкевічене-нудьгувати, 1974), а також гемограмма не змінюються.
Значний інтерес представляє ліпідний обмін. За даними Л. Т. Антонової (1976), рівень загального холестерину в крові не виходить за межі норми. Р. Д. Кулієв (1977) знаходив нормальними і такі показники ліпідного обміну, як загальні ліпіди, загальний, вільний і ефіросвязанного холестерин, фосфоліпіди, тригліцериди, неестеріфіцірованних жирні кислоти (НЕЖК), альфа- і бета ліпопротеїди.
У дітей і підлітків з гіпертонічною хворобою IA стадії спостерігається зміна активності гіпофізарно-надниркової та симпатико-адреналової систем, про що свідчить порушення екскреції з сечею катехоламінів. кортикостероїдів (табл. 7, 8). Зменшується виділення кількості адреналіну і норадреналіну, а в міру прогресування захворювання екскреція їх наростає.
Х.Л. Марковим (1978) встановлено чотири типи порушень виділення кортикостероїдів. Для IA стадії захворювання характерні I і IV типи, при яких екскреція кортикостероїдів в порівнянні з віковою нормою не змінена (I) або збільшено виділення глюкокортикоїдів (тетрагідрокортізол, тетрагідрокортізон, кортизол, кортизон) при нормальній екскреції альдостерону.
Змінюється у таких хворих вміст в крові і таких біогенних амінів, як серотонін, гістамін, що володіють вираженим впливом на тонус судин, підвищується активність ферменту моноаміноксидази (Л. Г. Комарова, 1977).
Рівень реніну в крові залишається незмінним, при ортостатичної навантаженні він збільшується, але не перевищує показників здорових дітей (С. Є. Лупальцева, 1976, 1977). Зменшено кількість кининогена плазми, активність ферменту кінінази і підвищена екскреція калликреина з сечею (Л. Ф. Чекунова, X. Л. Марков, 1976).
У дітей і підлітків рано з`являються ознаки метаболічного ацидозу: підвищення вмісту в крові загальних жирних кислот, зменшення активності цитохромоксидази, зниження рівня відновленого і підвищення окисленого глютатіону, збільшення в крові молочної кислоти і активності ферменту лактатдегідрогенази (Л. Г. Комарова, 1977).

Таблиця 7. Екскреція адреналіну, норадреналіну з добовою сечею у здорових дітей і підлітків з первинною артеріальною гіпертензією, мкг / добу (X. Л. Марков, 1978)

Таблиця 8. Екскреція кортикостероїдів у підлітків з первинною артеріальною гіпертонією, мкг / cyт
(X. Л. Марков. 1978)

Таким чином, нейроциркуляторні дистонії є компенсаторно-пристосувальну реакцію судинної системи внаслідок недостатності нейрорегуляторних механізмів. У патогенезі дистоний важливе місце відводиться дисфункції вегетативних апаратів стовбура мозку і лімбіко-ретикулярної системи, що приводить через симпатико-адреналової і холінергічні апарати до зміни тонусу судин мозку (В. Д. Трошин 1977).
Тривалий час дистонія не викликає істотних змін у внутрішніх органах, однак супроводжується вираженими суб`єктивними порушеннями і значним зниженням працездатності. Відпочинок, перебування на повітрі сприяють зниженню артеріального тиску, зменшенню скарг. Гіпотензивні засоби нерідко підсилюють явища дистонії (Е. М. Кучеренко. 1967).
Про подальшому перебігу нейроциркуляторної дистонії свідчать дані окремих дослідників.
Так, катамнестические спостереження Інституту педіатрії АМН протягом 6 років дозволили констатувати, що у 50% дітей з вегетативно-судинною дистонією за гіпертензивним типом артеріальний тиск згодом нормалізується. У решти осіб артеріальна гіпертензія зберігається, причому в 33% випадків відзначена стабілізація артеріального тиску, а в 17% -прогрессірованіе його (М. Я. Студеникин, Е. А. Надєждіна, 1977).



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!