Ти тут

Функціонування регуляції кровообігу - етіологія і патогенез - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків

Зміст
Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Спадкові або придбані чинники - етіологія і патогенез
Функціонування регуляції кровообігу - етіологія і патогенез
Роль кардіальних факторів - етіологія і патогенез
Концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові - етіологія і патогенез
клініка
Класифікація
Вимірювання артеріального тиску
Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом
Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії
Гіпертонічна хвороба лабільною стадії
Гіпертонічна хвороба ІІБ стадії
діагностика
Причини вторинної гіпертензії і її варіанти у дітей
Диференціальна діагностика
Дослідження нирок - діагностика
Дослідження гормонів і біологічно активних речовин - діагностика
Лікування - режим дня, дієта
Лікування - фітотерапія, фізіотерапія
Лікування - аеротерапія, електросон, психотерапія
Медикаментозне лікування
Застосування симпатолітичних препаратів і ганглиоблокаторов
застосування діуретиків
Лікування гіпертонічних кризів
Санаторно-курортне лікування
профілактика

Для підтримки кров`яного тиску існує ряд розташованих на різних рівнях динамічних саморегулюючих систем, які П. К. Анохіним названі «функціональної системою» організму. Автор розглядає її як замкнутий фізіологічне освіту з безперервною зворотного інформацією про успішність даного пристосувального дії.
Функціонування регуляції кровообігу зводиться до наступного.

  1. Барохеморецепторная рефлекторна дуга включає в себе Баро-і хеморецептори дуги аорти і синокаротидной зони, звідки імпульси при зміні внутрішньосудинного тиску надходять по IX і X пар черепних нервів в судиноруховий центр, потім по еферентних шляхах адрено- і холінергічну нервів направляють до серця, судин і через гіпоталамо-гіпофізарну область з`єднуються з системою виділення вазопресину. Рівень артеріального тиску регулюється шляхом зміни частоти і сили серцевих скорочень, величини периферичного опору (прохідності артеріол), ємності вен.

Ця система дуже чутлива і діє швидко, що дозволяє досить оперативно відповідати на вимогу про зміну артеріального тиску. Разом з тим вона реагує тільки на різкі і гострі зміни судинного тонусу і тиску під впливом стресових ситуацій, негативних емоцій і т. П. Підвищена сприйнятливість її з часом знижується.
В умовах хронічної гіпертензії ця система «не працює». X. М. Марков пояснює це тим, що вона налаштовується тільки на різкі коливання тиску.
Схематично дана система може бути представлена наступним чином: баро-хеморецептори аорти і синокаротидной зони-ЦНС-серце-резистивні і ємнісні судини-АД (рис. 1).

  1. Нейрогуморальна система швидкої регуляції артеріального тиску за участю центрального, периферичного відділів симпатичної нервової системи і барохеморецепторов. Схематично вона може бути представлена так: зниження артеріального тиску-первинне зростання тонусу

симпатичної нервової системи стимуляція юкстагломерулярного апарату нирок і секреції реніну (паралельно секреція реніну зростає від роздратування механорецепторів стінок призводять ниркових артеріол), відщеплення під впливом реніну від плазмового А2-глобуліну ангіотензину I і освіту шляхом гідролізу під впливом ензимів ангіотензину II, який, впливаючи на ангіотензівние рецептори артеріол, викликає їх спазм і нормалізацію артеріального тиску.
- Ramus sinus caroticus [n. glossopha- ringeus (IX)] - 2 - аферентні волокна n. vagi (X), що виходять з дуги аорти- 3 - nucleus tractus solitarii (NTS) довгастого мозку-4 - еферентні волокна n. vagi, які підходять до сердцу- 5 - центральні а- адренорецептори в зоні NTS- 6 -інгібіторний нейрон (?) - 7 - бульбо- спинальний нейрон (інгібіторний -?) - 8 - nucleus intermediolateralis в бічних рогах спинного мозку-9 - прегангліонарних волокна - 10 - прикордонний ствол- 11 - постгангліонарні волокна-12 - кровоносні судини. Локалізація а-адреноблокатори і їх зв`язок з різними нейронами
система контролю і регуляції артеріального тиску
Мал. 1. Пропорційна система контролю і регуляції артеріального тиску. Схема барорецепторной рефлекторної дуги (М. Schitt, 1971- цит. За М. С. Кушаковскій, 1977):
Це також швидкий шлях регуляції артеріального тиску, корекція якого досягається за короткий проміжок часу (до 20 хв), а пресорний ефект досить значний, оскільки судинозвужувальна активність ангіотензину в 50 разів вище, ніж у норадреналіну (М. Skedys з співавт., 1976- М . С. Кушаковскпй, 1977, і ін.).
Наведені системи складають частину так званої пропорційної або адаптаційної контрольної системи регуляції артеріального тиску. Особливістю функціонування і включення системи в механізми регуляції артеріального тиску є первинна реакція нервової системи.
Описані схеми не вичерпують ефектів ангіотензину I і II і їх метаболітів, біологічна дія яких, як показують новітні дані, різноманітне. Наприклад, вони впливають на адренергічні механізми в центральній нервовій системі, посилюють симпатичну стимуляцію, регулюють внутрішньонирковий кровотік, активізують виділення катехоламінів в мозковій речовині надниркових залоз, збільшують синтез і вивільнення норадреналіну з закінчень постгангліонарних волокон, стимулюють біосинтез альдостерону і ін. (Ф. А. Морохов , 1974- Н. Itskovitz, J. С. Mc Giff, 1974- N. Ganten з coавт., 1976, і ін.).

3. Система нирки - кора надниркових залоз - водно-сольовий гомеостаз з дією реніну, ангіотензину II, альдостерону. Гормональна система ренін - ангіотензин - альфа-тостерон розглядається A. Guyton з співавторами як інтегральна система тривалого контролю артеріального тиску.
Так, ренін - ангіотензин II - катехоламіни, володіючи вазоконстрикторного дією на судини, впливають на периферичний опір. Під впливом альдостерону, що сприяє затримці натрію і води в організмі, збільшується обсяг внутрішньосудинної циркулюючої рідини. В результаті взаємодії цих факторів відзначається пресорний ефект.
Слід особливо підкреслити роль альдостерону в виникненні діселектролітних розладів, ретенції натрію і рідини в підлітковому віці, якому властива щодо підвищена активність минерало- кортікоідние функції кори надниркових залоз, що позначається X. М. Марковим (1977) як фізіологічний гіперальдостеронізм пубертатного віку.
4. Система вазоактивних речовин депрессорного дії, ефект якої також є результуючої величиною взаємодії багатьох факторів, включає:
А. Ангіотензіназную активність крові. Ангпотензіназа - специфічний фермент, що руйнує ангіотензин. Дія її збільшується у відповідь на підвищення активності ренін-ангиотензивной системи (Ю. А. Серебровська з співавт., 1953, 1965 І. П. Раева, 1967- J. Wood. 1962 і ін.), Рівня альдостерону (N. Birbari, G. Hickier, 1965). Таким чином, пресорний ефект ренін-ангиотензивной системи залежить не тільки від активності ангіотензину, а й від швидкості руйнування його ангіотензіназой. Відсутність підвищення дії ангіотензінази при різних формах гіпертензії - несприятливий фактор, який свідчить про зниження компенсаторних (депрес-
засмічених) можливостей депресивної системи (X. М. Майков, 1970 J. Wood, 1962- Y. Yamamura, 1966).                                                              
Б. Калікреїн-кінінову систему. Кініни - біологічно активні речовини, що відносяться до місцевих тканинних гормонів. Вони беруть участь в патогенезі багатьох захворювань: гострого панкреатиту, шоку різної етіології, анафілаксії, гіпертонічної хвороби, порушень гемодинаміки (Ю. В. Огнев, І. А. Мітронов, 1972- А. А. Дзізінскій, О. А. Гомазков, 1976- Л. В. Чекунова, 1977, і ін).
Ця група речовин має досить широкий спектр біологічної дії: викликає скорочення або розслаблення гладкої мускулатури, розширення судин і збільшення кровотоку, гіпотензивний ефект, збільшення проникності капілярів, стимуляцію діапедезу лейкоцитів, місцеву запальну реакцію та ін. Особливо велика роль кінінів в регуляції гемодинаміки, чому вони отримали назву «вазоактивні кініни», «гіпотензивні пептиди». Кініни, що виходять в результаті розщеплення неактивного кининогена, мають дуже високу гіпотензивну активність, що дозволяє розглядати їх як депрессорной системи - антагоністів речовин (ангіотензину та ін.) З пресорну дію.
Як гуморального депрессорного механізму регуляції судинного тонусу і артеріального тиску провідне значення надають кінінової системи крові та нирок.
Важливо підкреслити, що хінінового система тісно взаємодіє з іншими нейрогуморальними механізмами. Вона активізується під дією кортизону, альдостерону, гіпернатріємії. Під впливом спіронолактоном активність її знижується. Брадикинин стимулює секрецію простагландинів, взаємодіє з адреночувствітельнимі структурами в здійсненні судинних реакцій і ін.
Депрессорноє дію ряду фізіологічно активних речовин (гістаміну і серотоніну), які, поряд з іншими фізіологічними ефектами, мають потужний судинорозширювальну і депрессорноє вплив (В. 3. Горкин, 1966- X. М. Марков, 1977, і ін.).

Таблиця 1. Порівняльні дані ефективності ангіотензину і простагландинів (С. Robinson, 1965-1975)


Ренін і ангіотензин

ПГЕ1

Повишеніеперіферіческого опору судин і артеріального тиску

Поніженіеперіферіческого опору судин і артеріального тиску



Уменьшеніемінутного і ударного об`єму

Увеліченіемінутного і ударного об`єму

Стімуляціяосвобожденія норадреналіну

Поніженіеосвобожденія норадреналіну



зменшення распадаглікогена

збільшення сінтезаглікогена

Поніженіевиделенія натрію і діурезу

Повишеніевиделенія натрію і діурезу

блокада реніну

стимуляція реніну

Синтез реніну вкорковом речовині нирки

Синтез ПГ вкорковом речовині нирки

Распадгіпертензіна II в легеневій колі кровообігу

Розпад ПГ влегочном колі кровообігу

Г. Простагландини (ПГ), що займають особливе місце в системі депресорних факторів регуляції судинного тонусу. Це біологічно активні речовини з широким спектром дії: розширюють судини, стимулюють скорочення гладких м`язів шлунково-кишкового тракту, регулюють обмін речовин в клітинах (табл. 1).
Фізіологічна активність простагландинів проявляється спільно з ферментом аденілциклазу, що веде до підвищення в організмі рівня циклічного аденозин- і гуанідинмонофосфату. Це викликає різні біохімічні зрушення в синтезі гормонів, катехоламінів і в зміні обміну речовин. Крім того, комплекси аденозин- і гуанідинмонофосфату здатні змінювати іонну мобілізацію організму, що особливо чітко проявляється підвищенням або зменшенням активності переносників в нейрогуморально-синаптичних механізмах (рис. 2 А. Н. Кудрін, Д. Д. Іванов, 1977).
Схема основних шляхів впливу простагландинів на клітку
Мал. 2. Схема основних шляхів впливу простагландинів на клітку (А. В. Кудрін. Д. Д. Іванов, 1977):
Я - клітинне ядро, М - мікросомії, Г - апарат Гольджі. 1 - шляхи прямої дії простагландінов- 2 - опосередкованого дії-3 - вплив системи основних механізмів регуляції функції клітини, збудженої ПГ

В даний час виділено ряд типів простагландинів (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГЕ3, ПГЕla, ПГР2а, ПГР3, ПГА), серед яких до регуляції артеріального тиску має відношення ПГЕ, ПГА, ПГF. Простагландини F підвищують артеріальний тиск, правда, в залежності від доз, (наприклад, ПГР2 в малих дозах знижує артеріальний тиск, у великих - підвищує). Залежність дії від дози - особливість фармакодинамики всіх простагландинів (А. Н. Кудрін, Д. Д. Іванов, 1977).
Простагландини Е і А мають виражений депресорні дією. Вони протидіють ангиотензивной і норадреналінового вазоконстрикцию гальмують вивільнення норадреналіну з закінчень симпатичних нервів, підвищують виділення натрію і води нирками, будучи найбільш потужними натрій і гідруретікамі (М. С. Кушаковский, 1977).
Такі в загальних рисах компоненти складного інтегрального механізму фізіологічної регуляції судинного тонусу і артеріального тиску, що становлять різні контрольні системи як прессорного, так і депрессорного характеру, координована функція яких визначає рівень артеріального тиску. Питома вага і роль їх в регуляції гемодинаміки і рівня артеріального тиску, мабуть, різні і залежать від тривалості та характеру несприятливих впливі, що викликають зміни в системі кровообігу, тонусі судин і т. П.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!