Ти тут

Концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові - етіологія і патогенез - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків

Зміст
Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Спадкові або придбані чинники - етіологія і патогенез
Функціонування регуляції кровообігу - етіологія і патогенез
Роль кардіальних факторів - етіологія і патогенез
Концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові - етіологія і патогенез
клініка
Класифікація
Вимірювання артеріального тиску
Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом
Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії
Гіпертонічна хвороба лабільною стадії
Гіпертонічна хвороба ІІБ стадії
діагностика
Причини вторинної гіпертензії і її варіанти у дітей
Диференціальна діагностика
Дослідження нирок - діагностика
Дослідження гормонів і біологічно активних речовин - діагностика
Лікування - режим дня, дієта
Лікування - фітотерапія, фізіотерапія
Лікування - аеротерапія, електросон, психотерапія
Медикаментозне лікування
Застосування симпатолітичних препаратів і ганглиоблокаторов
застосування діуретиків
Лікування гіпертонічних кризів
Санаторно-курортне лікування
профілактика

За даними X. М. Маркова (1967), центральні ефекти катехоламінів (зміни біоелектричної активності вісцерального мозку - структур ретикулярної формації середнього мозку, гіпоталамуса, гіпокампа, - який бере участь в організації емоційної поведінки і регуляції артеріального тиску) на тлі надлишку кортикостероїдів проявляються більш інтенсивно . Поступаючи в центральну нервову систему, вони сприяють формуванню застійних вогнищ збудження, «прессорной симпатичної домінанти».
Спостерігається при тривалих псіхоотріцательних емоціях, неврогенних або інших впливах постійна присутність в крові катехоламінів і кортикостероїдів в підвищених концентраціях, мабуть, сприяє блокуванню механізмів негативного зворотного зв`язку в системою регуляції їх секреції. Так, Л. Т. Антонова (1970) показала наявність часткового блоку механізму зворотного негативного зв`язку регуляції рівня катехоламінів в крові у дітей з первинною артеріальною гіпертензією.
В експерименті аналогічні дані отримані X. М. Марковим, Г. Ф. Шіроченковой, В. В. Банковій і в відношенні кортикостероїдів.

Слід зазначити, що у дітей і підлітків є сприятливі умови для розвитку подібних порушень, так як дітям властива відносно висока функціональна активність симпатико-адреналової і глюкокортикоидной системи (Ц. Г. Гугушвили, 1965-
С. А. Джафарова, 1967- Ю. В. Одинець з співавт., 1977, і ін.). Нейроендокринні зрушення, зокрема адренергические, особливо виражені в період статевого дозрівання (М. Я. Студеникин, А. Р. Абдуллаєв, 1973- Л. Т. Антонова, 1976, і ін.). Виражені зміни нейрогуморальних механізмів, активацію симпатико-адреналової системи, підвищення рівня екскреції катехоламінів і кортикостероїдів у дітей і підлітків з первинною артеріальною гіпертензією реєстрували А. С. Зутлер (1967), А. Р. Абдуллаєв (1969), Н. М. Коренев, В. В. Басілайшвілі, Ю. В. Одинець, Є. С. Чугаєнко (1974), Л. Т. Антонова (1976, 1977), JL І. Небольсина з співавторами (1977), X. М. Марков (1977) і ін. в останні роки з`явилися роботи, знову підкреслюють роль особливого функціонального стану центральних відділів симпатичної нервової системи в генезі гіпертонічної хвороби як у дорослих (К. В. Судаков, 1976), так і у дітей (В. В. Басілайшвілі, 1977) .
Розладу функції нейрогуморальних механізмів регуляції сприяють також спадкова схильність, особливості режиму індивідуума, гіподинамія і т. П.
Таким чином, під впливом невідреагованих емоцій виникають вегетативні і ендокринні зміни (як обов`язковий компонент емоційного стрес, ефект яких реалізується серцево-судинною системою підвищенням артеріального тиску.
Виділяються в великих кількостях катехоламіни і кортикостероїди не використовується і м`язами, «обрeшіваются» всім своїм величезним фізіологічним потенціалом на серцево-судинну і нервову системи, на нирки і т. Д. Це створює положення, чревате серйозними наслідками (X. М. Марков, 1977) .
Крім того, надлишок катехоламінів і кортикостероїдів збуджує структури ретикулярної формації гіпоталамуса, здійснюють вищу регуляцію АТ, що сприяє утворенню «прессорной симпатичної домінанти».
Тривале підвищення концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові, блокуючи центральні механізми негативного зворотного зв`язку, створює умови для замикання «порочного» кола нейрогуморальної регуляції: ретикулярна формація стовбура мозку і гіпоталамус - симпатична нервова система і гіпофіз - катехоламіни, кортикостероїди - ретикулярна формація, що, по думку X. М. Маркова (1977), становить один з головних патогенетичних механізмів формування гіпертонічної хвороби в ранній стадії (рис. 3).
Закріпленню стаціонарних осередків порушення ( «прессорной симпатичної домінанти») сприяє замикання останнього між підкірковими і корковими структурами вісцерального мозку. Вони включають гіпоталамус і ретикулярну формацію через лимбические структури кори головного мозку і лімбічної поле середнього мозку, які виділені X. М. Марковим в другій корково-підкоркових порочне коло (див. Рис. 2). Акумулюючи в собі сильні нейрогенні і нейрогуморальні впливу і володіючи здатністю тривалий час зберігати збуджуючі впливу, ретикулярна формація і гіпоталамус при спадковій або набутій вразливості або неповноцінності компенсаторних механізмів стає центром «порочних кіл», сприяючи формуванню стійкого гипертензивного стану (X. М. Марков, 1977) .

Схема внутрішньомозкових і нейрогуморальних взаємодій на ранній стадії гіпертонічної хвороби
Мал. 3. Схема внутрішньомозкових і нейрогуморальних взаємодій на ранній стадії гіпертонічної хвороби (X. М. Марков, 1977):
1 - внутрішньомозкової (корково-підкоркових) порочне коло, 2 - нейрогормональний, 3 - нейроренальний. ЛCK - лимбические структури кори головного мозку, ЛПСМ - лімбічної поле середнього мозку-РФ - ретикулярна формація середнього мозку, ГС - гіпоталамус, CHG - симпатична нервова система, ГФ - гіпофіз, КН - кора надниркових залоз, МСН - матовою шар наднирників, КА - катехоламіни , КС - кортикостероида П - нирки, РА --ангіотензин, МООС - механізм негативного зворотного зв`язку, ПАБ - перенастроювання артеріальних барорецепторів



При стабілізації артеріального тиску у дітей і підлітків «поломки», мабуть, слід шукати в межах інтегральної системи тривалого контролю артеріального тиску, зокрема, в системі ренін - ангіотензин II - альдостерон. Важливо відзначити, що секреція реніну знаходиться під контролем симпатичної нервової системи. Так, В. Н. Чернігівським (I960), М. Я. Ратнер (1965), A. Vander (1965) та іншими було показано, що роздратування електричним струмом ниркових нервів збільшує секрецію реніну. Такий же ефект Vander отримав при внутрішньовенної інфузії катехоламінів.
Отже, активація симпатичної нервової системи, підвищення концентрації катехоламінів в крові викликають пряме або опосередковане (через звуження ниркових артеріол) збільшення секреції реніну. При цьому впливають і такі фактори, як зниження ОЦК, гломерулярної фільтрації, концентрації натрію. Не виключається наявність ще гіпотетичного Х-гормону, зменшення якого в осіб, схильних до гіпертензії, підвищує секрецію реніну (схема).
Отже, розвивається активація системи ренін - ангіотензин, яку реєстрували при первинній артеріальній гіпертонії у дітей і підлітків Н. М. Коренев (1973, 1977), С. І. Лупальцева (1977), Л. І. Небольсина з співавторами (1977), В. В. Банкова зі співавторами (1977) та ін.
Володіючи потужним пресорну дію, ангіотензин викликає виражений судинозвужувальний ефект, сприяючи підвищенню ПС. Крім цього, він надає вазопресорну вплив через симпатичну нервову систему, полегшуючи вивільнення норадреналіну з закінчень постгангліонарних волокон, а також збільшує синтез нейрогормонов.
На головний мозок впливає ангіотензин, що надходить туди не тільки з кров`ю, а й утворюється безпосередньо в структурах головного мозку і гіпоталамуса, що обумовлює і підсилює центральні механізми дії його. Так, встановлено роль підвищеної чутливості до препарату у деяких мозкових судин, особливо живлять довгастий мозок. Потужний цереброішеміческій пресорний ефект ангіотензину опосередкований через симпатичну іннервацію.
Отже, з активацією системи ренін - ангіотензин замикається третій порочне коло в патогенезі гіпертонічної хвороби: центральна нервова система - симпатико-адреналової системи - катехоламіни - юкстагломерулярного апарату нирок - ренін - ангіотензин - симпатична і центральна нервова система (X. М. Марков, 1977) .



Схема механізмів регуляції секреції реніну (М. Vander, 1967)
Схема механізмів регуляції секреції реніну

Поступаючи в систему кровообігу, ангіотензин викликає ряд вторинних змін. Зокрема, збільшуючи периферичний опір, він сприяє секреції альдостерону, що призводить до затримки натрію, збільшення ОЦК і підвищення артеріального тиску. В результаті ретенції відбувається перерозподіл і перехід натрію всередину клітин, в тому числі і в судинну стінку, підвищується чутливість її до катехоламінів (А. А. Крамер, Ю. А. Серебровська, 1962- Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимова , 1965- С. Є. Лупальцева, 1977, і ін.). Таким чином, затримка натрію і води - одна з важливих причин фіксації підвищеного артеріального тиску.
Викладена послідовність активації різних нейрогуморальних систем і залучення їх в патологічний ланцюг складних механізмів регуляції артеріального тиску при гіпертонічній хворобі визнається не всіма дослідниками. Так, В. В. Банкова зі співавторами вважає, що на ранніх етапах розвитку гіпертонічної хвороби як пускові механізми можуть грати роль гормони кори надниркових залоз, зокрема альдостерон, можливо, внаслідок спадково обумовленого збільшення біосинтезу альдостерону в надниркових залозах і уповільнення його метаболізму в печінці, а система ренін - ангіотензин включається в патогенез захворювання дещо пізніше. Отримані дані узгоджуються з дослідженням X. М. Маркова (1972, 1977). Автор спостерігав гиперальдостеронизм частіше у підлітків з первинною артеріальною гіпертензією, ніж у дорослих осіб з есенціальною гіпертонією.

Аналогічне зауваження можна віднести і до активності системи ренін - ангіотензин II, так як серед хворих на гіпертонічну хворобу поряд з підвищеним рівнем реніну (так звана гіпер- або високоренінная форма, що реєструється приблизно в 16-20% випадків) виявляються особи (50-60%) з нормальним (норморенінная форма) і навіть зниженим (25-30%) його кількістю (гіпоренінная форма). Рівень секреції реніну накладає відбиток на патофізіологічні шляху формування гіпертонії. Так, надлишкове виділення його (гіперренінная форма) внаслідок дії ангіотензину викликає спазм судин, формуючи гіпертонічне стан переважно вазоконстрикторної типу. Паралельно, як ми зазначали вище, збільшення кількості реніну викликає активацію альдостерону з затримкою натрію, води і підвищенням ОЦК. Такий варіант зазвичай притаманний швидко прогресуючої або злоякісної гіпертонічної хвороби, коли в результаті «поломки» механізму зворотного зв`язку між нирками і наднирковими в кров надходять надлишкові кількості реніну і альдостерону. Таким чином, в генезі цієї форми провідне значення мають: спазм судин і збільшення ОЦК з переважною роллю вазоконстрикция, в зв`язку з чим невелике збільшення ОЦК є надлишковим по відношенню
до зменшеної ємності артеріального русла. Даний віц гіпертензії отримав назву ренін (ангіотензин) -залежний.
У хворих з низьким вмістом реніну в плазмі (гіпоренінная форма) спостерігається відносне підвищення рівня альдостерону. Цим обумовлюється значна ретенция натрію і води, що сприяє збільшенню обсягу плазми і позаклітинної рідини щодо певної ємності артеріального русла, Розвивається гіпертензія переважно об`ємного типу - обсяг (натрій) -залежна.
При цьому не можна виключити, що окремі особи можуть або аномально реагувати на натрій, особливо на перевантаження їм, або мати генетичні дефекти в відношення проникності клітинних мембран для натрію (J. Page. 1974, 1976).
Для хворих з нормальним рівнем реніну в плазмі, мабуть, характерні вазоконстрикторний і об`ємний варіанти.
Виявлені різновиди гіпертонічної хвороби в залежності від рівня реніну в плазмі мають значення при визначенні клінічних особливостей, диференціальної діагностики та побудові раціональних схем патогенетичної терапії.
В останні роки висувається концепція (Б. фолк. Е. Ніл, 1976) про роль гіпертрофії м`язів судинної стінки, що розвивається в результаті тривалого спазму, що призводить до зменшення просвіту судин, зростання периферичного опору. Дане питання практично не розроблений для первинної артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків і, мабуть, не може мати вирішального значення в становленні гіпертензії в цьому віковому періоді. Ймовірніше, що розвиток, становлення і фіксація первинної артеріальної гіпертензії можливі при ослабленні, декомпенсації, а також при спадковій або набутій неповноцінності для пресорних механізмів. Більшість авторів в початковій стадії гіпертонічного стану зазвичай знаходили підвищення активності кінінової системи і серотоніну, що розцінюється як «фізіологічна міра» захисту, спрямована проти надмірного посилення пресорних впливів. С. Є. Лупальцева (1977) наводить дані, що свідчать про підвищення здатності плазми инактивировать ангіотензин при первинній артеріальній гіпертензії у дітей та підлітків.

Роль генетичних факторів у функціонуванні депресорних систем показала Л. В. Чекунова (1977). Вона знайшла, що з віком у щурів зі спадковою гіпертензією здатність нирок виділяти калликреин достовірно знижувалася, в той час як у щурів контрольної групи екскреція його з віком продовжувала збільшуватися. Особливо наочно вплив спадкових факторів на функцію депрессоров простежується щодо простагландинів. І. А. Іванова, Г. Ф. Задкова (1977), А. Г. Зябкіна з співавторами (1977), X. М. Марков (1977) показали постійне зменшення кількості простагландинів А і Е в сечі, нирках, мозку, аорті у щурів зі спонтанною гіпертонією в онтогенезі. Можливо, в цьому випадку має місце генетичний дефект ензимів беруть участь в утворенні простагландинів, або інші порушення генетичного контролю механізмів синтезу депресорних факторів. Наприклад, І. А. Іванова, Г. Ф. Задкова (1977) знаходили значно знизився рівень активності простагландин-синтетази у щурів зі спонтанною гіпертонією.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!