Ти тут

Дослідження нирок - діагностика - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків

Зміст
Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Спадкові або придбані чинники - етіологія і патогенез
Функціонування регуляції кровообігу - етіологія і патогенез
Роль кардіальних факторів - етіологія і патогенез
Концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові - етіологія і патогенез
клініка
Класифікація
Вимірювання артеріального тиску
Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом
Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії
Гіпертонічна хвороба лабільною стадії
Гіпертонічна хвороба ІІБ стадії
діагностика
Причини вторинної гіпертензії і її варіанти у дітей
Диференціальна діагностика
Дослідження нирок - діагностика
Дослідження гормонів і біологічно активних речовин - діагностика
Лікування - режим дня, дієта
Лікування - фітотерапія, фізіотерапія
Лікування - аеротерапія, електросон, психотерапія
Медикаментозне лікування
Застосування симпатолітичних препаратів і ганглиоблокаторов
застосування діуретиків
Лікування гіпертонічних кризів
Санаторно-курортне лікування
профілактика

Хронічні нефропатії з гіпертензією зазвичай протікають з анемією. Поліцитемії у дітей практично не зустрічається.
Істотну роль в діагностиці і диференціальній діагностиці гіпертензій грає клінічний аналіз сечі. Січовий синдром (протеїнурія, еритро-, лейкоцитурія, циліндрурія, виділення клітин ниркового епітелію, мисок, активних лейкоцитів, бактерійурія) дозволяє запідозрити або діагностувати гіпертензії, зумовлені гломерулонефрит, первинним і вторинним пієлонефритами, особливо латентно поточними.
Діагноз нефрогенної гіпертензії полегшується виявленням екстраренальних проявів нефропатий - характерні скарги, набряки, гіпопротеінемпя, ознаки порушення азотовидільної функції нирок і ін. Основу

  1. і II етапів, відображених в схемі обстеження пацієнта з артеріальною гіпертензією, становить так звана нефрологічна програма, так як нефрогенна гіпертензія - найбільш часта форма симптоматичних гіпертензій, особливо у дітей і підлітків.

Захворюваність гломерулонефрнтом в залежності від форми його, тривалості перебігу



Результати I етапу обстеження зазвичай дозволяють скласти конкретне уявлення або висловити загальне припущення про характер гіпертензії (первинної або вторинної) і намітити шляхи подальшого вирішення діагностичної завдання: уточнення діагнозу і вирішення питання про приналежність гіпертонії до однієї з рубрик, описаних Н. Р. Палеева, Н . А. Ратнер, В. С. Курбатовим, В. Н. Засухиной і Е. В. Федорової (1969) та ін. Методи II і III етапів складні і доступні зазвичай спеціалізованим відділенням і клінікам. Пацієнт обстежується в умовах стаціонару.
Другий і третій етапи складають в основному методи дослідження функції та морфології нирок, сечовидільної системи та магістральних судин. Педіатрична література не має достатніх відомостей про функції нирок при первинній артеріальній гіпертонії. Інтерністи відзначають, що дослідження клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції за кліренсом креатиніну не є тестом, специфічним для будь-якої форми гіпертонії. Ці показники змінюються при всіх видах гіпертензії, характеризуючи ступінь ниркової недостатності і її прогресування під час захворювання.
М. К. Осколковой, І. Н. Вульфсон, О. К. Грінкевічене встановлені особливості ниркової гемодинаміки у дітей та підлітків при первинній і нефрогенної гіпертензії за даними радпоізотопной ренографии. Встановлено, що при первинній артеріальній гіпертензії IA і 1Б стадій не відзначається значних відхилень ренограмм від норми. У стадії IIА спостерігається збільшення тривалості секреторною і екскреторної фаз, що вказує на уповільнення ниркового кровотоку.

У хворих нефрогенної гіпертонією, як правило, помітно подовжується час напіввиведення, зменшувалася виділення радіоіндикатора в 1 хв і підвищувався периферичний опір ниркових судин, що вказувало на значні порушення ниркової гемодинаміки в сторону зменшення ниркового кровотоку.
Н. А. Лопаткін і Е. Б. Мазо (1975) підкреслюють ряд характерних особливостей функціонування нирок у хворих вазоренальної гіпертензією. В першу чергу, мова йде про характерну здатності останньої до високої осмотичної концентрації сечі, зумовленої так званим феноменом антідіуреза, який розвивається у відповідь на зниження ниркового кровотоку і клубочкового фільтра в умовах порушення кровопостачання нирки. Осмоконцентрпрованіе проявляється високими показниками питомої ваги сечі (понад 1022-1038). Феномен антідіуреза не спостерігається у хворих на гломерулонефрит, пієлонефрит і гіпертонічною хворобою. Для останньої характерні надмірна втрата калію з сечею і ретенция натрію, збільшення вмісту натрію в тканинах.
Торкаючись питання діагностики, ті ж автори не можуть назвати симптоми, характерні для вазо-ренальної гіпертонії, і пропонують в якості тесту відбору хворих на аортографію - найбільш інформативного методу дослідження, використовувати радіоізотопні методи діагностики. Ефективність методу особливо висока у випадках односторонньої поразки ниркових артерій, гіпоплазія і аплазії нирок, коли реєструється виражена асиметрія кривих виділення ізотопу. Одним з основних ознак оклюзійних захворювань магістральних судин нирок є також подовження часу досягнення піку кривої изотопной ренограмми. Однак подібна картина, в тому числі і асиметрія кривих, спостерігається у хворих одностороннім пієлонефрит, а також при двосторонніх поразках з різною інтенсивністю і значною давністю зміни ниркової паренхіми. У хворих з двобічним ураженням ниркових артерій ренографіческіе криві нагадують такі у хворих на пієлонефрит.
За допомогою ізотопної ренографии не можуть бути діагностовані стеноз гілок ниркової артерії і сегментарних артерій нирки, додаткові і множинні судини, розвиненою колатеральний кровотік, для яких також характерні виникнення симптоматичної гіпертонії.
За даними інтерністів, ізотопна ренографія дає хибнопозитивні результати приблизно у 15% хворих на есенціальну та симптоматичної гіпертензією.
Найбільш достовірні розміри нирок, ішімізірованних ділянок, ступінь ішімізаціі і кількість функціонуючої паренхіми можна виявити за допомогою скеннірованіе нирок. Однак практичних відомостей з питання використання його з метою диференціальної діагностики гіпертензій в педіатрії немає.
Для вивчення морфології, розташування і функції нирок і сечовивідних шляхів найбільш широко застосовується екскреторна урографии. Успіх її в значній мірі залежить від підготовки хворого, яка зводиться до наступного.
Напередодні або в день дослідження визначається чутливість хворого до контрастному речовині, для чого внутрішньовенно вводиться 1 мл його. Слід використовувати трійодсодержащіе або (що менш бажано) дійодсодержащіе контрастні речовини (тріотраст, уротраст, тріумбрен, урографії і ін.). До ознак непереносимості відносяться зміна серцевої діяльності, падіння артеріального тиску, головний біль, нудота, блювота, висипання на шкірі. Останні чотири симптому найбільш характерні для дітей і підлітків. Їх констатація є протипоказанням для введення контрастної речовини.
Особливу увагу слід приділяти підготовці кишечника, в зв`язку з чим за 1-2 дня до урографії обмежують прийом вуглеводів напередодні дослідження ввечері і за 1,5-2 год до дослідження роблять очисну клізму краще з настою ромашки або укропной води. Протягом доби рекомендується прийом декількох таблеток карболена. Урографії) проводять натщесерце або після легкого сніданку (бутерброд, несолодкий чай), щоб зменшити кількість «голодних» газів. До введення контрастної речовини проводиться оглядовий знімок, який дозволяє, зокрема, оцінити якість підготовки хворого.
Контрастну речовину в дозі 100 мг або 1 мл на кг маси тіла, розведене рівною кількістю 5% розчину глюкози, вводиться внутрішньовенно струминно протягом 1-2,5 хв при екскреторної або 5-10 хв крапельно при інфузійної урографії. Кількість і частота знімків повинні забезпечити реєстрацію нефрограмма, контрастування мисок, сечоводів, сечового міхура, що досягається серією знімків через 0,5-1, 3-5, 7-10 і 15 хв або після закінчення введення контрастного речовини. На 7-10-й хвилині доцільно проводити томографію і знімок «стоячи» на 10-12-й хвилині, особливо при підозрі на нефроптоз. Нормальна рухливість нирки при зміні положення тіла з горизонтального у вертикальне не перевищує висоти тіла поперекового хребця. Велика рухливість говорить про наявність нефроптоз.



За даними екскреторної і інфузійної урографії судять про становище, розміром, формою і функціональному стані нирок, уродинаміки, макроморфологіческіх зміни нирок і сечовидільної системи. Неприпустима візуальна оцінка рентгенологічної картини. У всіх випадках слід проводити морфометрію нирок, чашок і мисок, що більш інформативно і робить висновок об`єктивним.
Характерними ознаками вазо-ренальної гіпертонії є: 1) зменшення розмірів нирки з боку ураження на 0,7-1 см і більше (72%) - 2) уповільнене поява і тривале збереження нефрограмма на стороні стенозу (81,3 і 36%) - 3) гиперконцентрация контрасту на стороні пораженія- 4) сегментарна атрофія нирки;

  1. відсутність функції нирки при нормальній морфологічної картині за даними ретроградної пієлографії;
  2. спирализация сечоводу.

Екскреторна урографія є важливим методом відбору пацієнтів на аортографии). Остання проводиться в спеціалізованих кардіохірургічних та урологічних стаціонарах. Серед показань до проведення аортографії слід згадати також: 1) раптовий розвиток стабільної гіпертонії в молодому віці при відсутності вказівок на спадкову схильність і яку-небудь конкретну причину симптоматичної гіпертоніі- 2) виникнення гіпертонії після гострого болю в попереку, травми або будь-якої операції в цієї області-3) злоякісний перебіг гіпертонії у осіб молодого віку (до 30-40 років) - 4) наявність систолічного шуму
в зоні ниркових артерій і черевного відділу аорти- 5) різниця в розмірах і функції нирок, ангіоспастична ретінопатія- 7) ортостатична гіпертонія, особливо в поєднанні з нефроптозом.
За допомогою аорто-і реновазографіі діагностує різні види стенозу ниркових судин, тромбоз, аневризму ниркових артерій і їх гілок, коарктації) аорти на будь-якому її рівні, панартериит аорти і її гілок, колатеральний кровотік в нирці, ураження гілок ниркової артерії, сегментарних артерій, додаткові судини нічки, вроджену артерпо-венозну фістулу і ін. Слід підкреслити перевага аортографии (реновазографіі) в діагностиці вазо-ренальних гіпертензій і ступеня стенозу ниркових артеріальних судин перед изотопной ренографіей і рентгеноурологіческімп методами дослідження. За допомогою останніх діагностується лише значний ступінь звуження (50% і більше просвіту судини). Відомо, що артеріальна гіпертензія розвивається при зменшенні просвіту ниркового судини на 30%. Реновазографія дозволяє діагностувати і менший ступінь стенозу.
Головне завдання II і III етапів обстеження полягає в діагностиці ниркової патології і таких найбільш характерних для молодого віку захворювань, як латентно поточні форми хронічного гломеруло- і пієлонефриту.
Діагностика симптоматичної гіпертонії у хворих на хронічний гломеруло- і пієлонефрит зазвичай утруднень не викликає. Однак гіпертонічна форма хронічного гломерулонефриту з переглянутих початком при сучасній постановці лікувально-профілактичної допомоги дітям - явище хоч і малоймовірне, але допустиме. Про це свідчать епідеміологічні дослідження поширеності нефропатій у дітей і підлітків.
У цих випадках діагностиці допомагають правильно зібраний анамнез і результати клінічного обстеження. Слід зазначити, що у юнаків з хронічним гломерулонефритом набряклий і сечовий синдроми часто виражені не різко. Тому в якості діагностичної ознаки на перший план висуваються зміни з боку очного дна. У підлітків, хворих на хронічний гломерулонефрит, нерідко відзначається важка ангіопатія сітківки (II - IV, частіше III стадія), що в цьому віці не властиво для первинної гіпертензії. Характеристику захворювання доповнюють лабораторні дані - зміни в сечі, результати біохімічних досліджень крові, функції нирок. Перебіг гіпертонічної форми хронічного нефриту відрізняється від клініки гіпертонічної хвороби.

Підвищення артеріального тиску може бути зареєстровано ще в допубертатном віці. У хворих нефритом тільки під час загострення захворювання з розвитком набряковогосиндрому можливий розвиток енцефалопатії, в той час як у підлітків з есенціальною гіпертензією часто відзначаються гіпертензивні кризи у вигляді нападів сильних головних болів і ін. Для нефриту характерні стійке підвищення діастолічного, незначне пульсовое і високий середній тиск, а для первинної гіпертензії - систолічна гіпертензія, велике пульсовий тиск. Характерні дані ЕКГ і ФКГ.
Про наявність нефриту свідчать також зміни в сечі: протеїнурія, гематурія та інші, особливо реєстровані на протязі тривалого часу. При хронічному нефриті через ураження ниркових клубочків знижується ниркова фільтрація. У хворих на есенціальну гіпертензію вона довго залишається нормальною. Урологічні і радіоізотопні методи дослідження свідчать про симетричному, дифузному і зазвичай рівномірному ураженні нирок. Розміри їх зменшуються лише в термінальній фазі захворювання на тлі розгорнутої картини азотемии. Порушення канальцевої функції також розвиваються після закінчення певного (часто значного) проміжку часу від початку нефриту.
Достовірність діагнозу хронічного нефриту і деяких форм спадкових нефропатій, що протікають з гіпертензією, підтверджується пункційної біопсією нирок. Для хронічного гломерулонефриту з гіпертензією-і характерний мембранозний і мембранозно-проліферативний гломерули. Найбільш несприятлива підгострий я форма гломерулонефриту легко діагностується на підставі типового симптомокомплексу.
За даними аутопсії, серед померлих від «гіпертонічної хвороби» більше 6% страждали на хронічний пієлонефрит, прижиттєво не розпізнали (Г. Маждраков,
Н. Попов, 1973). З огляду на поширеність його у дітей, схильність до тривалого перебігу, слід вважати, що хронічний пієлонефрит і в педіатричній практиці - одна з основних і найважливіших причин стабільної первинної артеріальної гіпертензії. Хронічний пієлонефрит у дітей і підлітків може протікати латентно, малосимптомний з гіпертензивним синдромом на тлі поступового розвитку пиелонефритическая зморщеною нирки. За даними Н. А. Ратнер (1971), пиелонефритическая процес може бути двостороннім, рідше одностороннім. Зазвичай спостерігається асиметрія ураження за рахунок більш глибокого зміни в правій нирці. Гіпертензія характерна і для одностороннього пієлонефриту.
У розвитку гіпертензії у хворих на пієлонефрит грають роль активація ренін - ангіотензин - альдостеронової системи і зниження функції ренопрівних механізмів в зв`язку зі зменшенням продукції простагландинів ураженої ниркової паренхіми.
Якщо діагностика гострого пієлонефриту, для якого характерне ураження інтерстицію, мисок і сечоводів проста, то виявлення хронічного пієлонефриту, коли запальний процес локалізується в глибині интерстиция і сечовий синдром практично відсутній, представляє складну клінічну задачу.
Встановленню діагнозу сприяють відомості про початок захворювання і, що дуже важливо, його загострень, що протікають, як правило, з вираженою інтоксикацією, болем у попереку, дизурією, підвищенням температури, характерним сечовим синдромом, ознаками запального процесу.
Особлива увага приділяється виявленню бактериурии і пиурии, в тому числі і за допомогою провокаційних проб із застосуванням пирогенов, кортикостероїдів (преднізолон, 1-2 мг / кг маси), пива, фізіопроцедур на область нирок.
Поразка проксимального відділу нефрона у хворих на хронічний пієлонефрит проявляється характерним функціональним станом нирок - відзначаються порушення реабсорбції води, рання гипостенурия, поліурія, зниження концентраційної здатності при пробі з сухоеденіем, гіпокаліємія, зменшення лужного резерву, загроза розвитку хлоропеніческого ацидозу і ін. Фільтрація порушується тільки після поразки значної частини функціональної паренхіми. Порушення гемопоетичних функції нирок призводить до анемії, яка не характерна для есенціальнійгіпертензії в юнацькому віці.
Найважливіші діагностичні ознаки пієлонефриту встановлюються в ході рентгеноурологіческого і радіоізотопного досліджень. У хворих на пієлонефрит чашечно-лоханочная система зазнає ряд характерних змін, що виражаються в розширенні всіх її елементів, деформації склепінь чашечок в результаті уплощения сосочків. Зменшуються розміри нирок, змінюється їх конфігурація, збільшується ренально-кортикальний індекс (відношення площі чашечно-мискової системи до площі нирки). За даними ізотопної ренографии відзначається сплощення вершини піку кривої, збільшення часу максимального її підйому. Особливо помітно змінюється екскреторна фаза ренограмми: підвищується час відтоку сечі з тубулярного апарату і чашково-мискової системи, про що свідчить збільшення часу зниження кривої від 3 4 до 1 2 її висоти.
У хворих на пієлонефрит слід з великою обережністю застосовувати цистоскопию і ретроградну пієлографію, оскільки ці маніпуляції призводять до загострення процесу. У нирковому біоптаті виявляється лімфоідногістіоцітарная інфільтрація інтерстицію, атрофія, дефорхмація канальців, склероз при відсутності ознак гломеруліта.
Хвора М., 13 років, захворіла на 6-му місяці життя, коли після перенесеної гострої респіраторної інфекції у дівчинки діагностували гострий пієлонефрит. Тривало лікувалася і з 2 до 5 років вважалася здоровою дитиною. Загострення захворювання зазначалося на 6-м і 9-м році життя. В 9 років проведена тонзилектомія з приводу хронічного тонзиліту. Протягом останніх трьох років стан залишався задовільним.
У червні 1978 р захворіла гострим невритом лівого лицьового нерва. Лікувалася в спеціалізованому дитячому неврологічному стаціонарі, де була виявлена артеріальна гіпертензія (АТ 135 / 70-170 / 130 мм рт. Ст.). Для вирішення питання про її характер надійшла в клініку.
Дівчинка від першої доношеної вагітності, що протікала з токсикозом. Пологи нормальні в термін. У розвитку відставала від однолітків. Перенесла кір, вітряну віспу. У родині всі здорові. Спадковість не обтяжена.
У клініці стан задовільний. Маса тіла 43 кг, зріст 156 см, окружність грудей 77, голови - 54 см. Активна. Шкіра бліда, зів чистий. Ліва межа серця розширена на 0,5 см. Тони серця гучні, вислуховується акцент II тону на аорті. Пульс ритмічний, 72 в хвилину. Артеріальний тиск 160/100 мм рт. ст. При аускультації великих артеріальних судин систолічний шум не виявлено. Нирки не пальпировались.
екскреторна урограмма
Мал. 5. Екскреторна урограмма хворий М., 13 років (схема). Відзначається прегідронефротпческое перетворення правої чашечно-мискової системи
ШОЕ збільшена до 20 мм в годину в сечі - протеїнурія (1-2,5% о), в осаді велика кількість плоского епітелію, лейкоцитурія до 10-15 клітин в полі зору, мікроерітроцптурія, невелика кількість гіалінових циліндрів і клітин ниркового епітелію, багато слизу.
Пробій за Зимницьким виявлена схильність до зниження концентраційної здатності нирок (коливання питомої ваги сечі 1003-1012) і до никтурии. Активні лейкоцити в сечі не знайдені. Бактериурия - менше 5000 мікробних тіл в 1 мл.
Вміст електролітів у крові не змінено. Холестерин крові 97 мг%, Р-ліпопротеїди 300 мг% - загальний білок 7,8 г%. Білкові реакції сироватки крові - альбумін 63,2- глобуліни: a1-4,1- a2 - 6,9- р - 8,5- у - 17,3%. Залишковий азот крові 36,5 мг%. Сечовина крові 35 мг%. Креатинін крові 1,2- креатинін сечі 47 мг%. Клубочкова фільтрація 65,5 мл / хв-канальцеву реабсорбция 98,5%.
Електрокардіограма: пульс 75 за хвилину, Р = 0,09- Р-Q = 0,15 ORS = 0.06- Q = T = 0,42 с. Амплітуда Rii, V5,6 збільшена, Гi, ш згладжена. Ознаки субендокардіальному гіпоксії лівого шлуночка (STvv зміщений вниз) і його гіпертрофії (SV1 + Rv4gt; 3t5 мм).
Фонокардиограмма: знижена амплітуда I і збільшена амплітуда II тону. Показники фазової структури систоли не змінені.
Екскреторна урографии: розміри нирок збільшені, особливо правої, права балія ектазірована, чашечно-лоханочная система деформована, чашечки згладжені, правий сечовід значно розширено (рис. 5).
Результати дослідження дозволили розцінити артеріальну гіпертензію як симптоматичну, обумовлену ураженням нирок, очевидно вторинним пієлонефритом, прегідронефрозом правої нирки.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!