Функціональний стан серцево-судинної системи - гострі порушення мезентериального кровообігу

Функціональний стан Серцево-судинної системи
Гемодинамічні порушення займають одне з центральних місць в патогенезі гострих порушень мезентериального кровообігу.
Вивчення характерних для захворювання гемодинамічних зрушень в клінічних умовах по ряду причин представляє значні труднощі.
По-перше, у хворих неможливо отримати вихідні дані про цікаві параметрах гемодинаміки, так як неможливо передбачити, виникне або не виникне у конкретного хворого оклюзія брижєєчного русла.

Мал. 5. набряк м`язового шару і некробіотичні зміни гладком`язових клітин при 6-годинний ішемії кишечника (гематоксилін-еозин, X10, Х16).
Мал. 6. Великі вогнища некрозу ворсинок тонкої кишки при 12-годинний оклюзії краніальної брижової артерії (гематоксилін-еозин, X16, X 10).

По-друге, ішемія кишечника, як правило, супроводжується порушеннями кровообігу в інших судинних зонах (нирки, селезінка, кінцівки, центральна нервова система і ін.), Що маскує специфічну спрямованість патологічних зрушень.
По-третє, вивчення центральної гемодинаміки саме по собі представляє навантаження для тяжкохворого і для його проведення необхідно чимало часу.
Отримані нами в експерименті результати дозволяють зрозуміти механізм ряду гемодинамічних ефектів, характерних для захворювання, і дають уявлення про причини розвитку серцевої декомпенсації після реваскуляризації кишечника.
Вивчення функціонального стану серцево-судинної системи при гострих порушеннях мезентериального кровообігу проводили в двоетапному експерименті на 43 собаках (спільно з В. С. Волкоедовим).
На першому, підготовчому етапі в асептичних умовах, під внутрішньовенним барбітурові наркозом, із застосуванням штучної вентиляції легенів розкривали черевну порожнину, на гирлі краніальної брижової артерії (або вени) накладали петлю турнікета, який при накладенні на артерію виводили в ліву, при накладенні па вену - в праву поперекову ділянку, де фіксували в міжм`язової шарах.
Через 1 тиждень. під місцевою анестезією оголювали і катетерізірована ліву загальну сонну і ліву аксилярний артерії, праву зовнішню яремну і ліву аксилярний вени. Через ліву загальну сонну і ліву аксилярний артерії вводили зонди для реєстрації тиску в лівому шлуночку серця і аорті, через праву зовнішню яремну вену в венозний синус - катетер, з`єднаний з флеботонометрія Вальдмана. Через ліву аксилярний вену у верхню порожнисту вену проводили катетер для введення альбуміну, міченого 1311.
Тиск в лівому шлуночку серця і аорті реєстрували на мінгографе «42-В» (Elema Schonander), ЕКГ - в трьох стандартних відведеннях на електрокардіограф «6-ЕК-З» (НДР), центральний венозний тиск (ЦВД) -за допомогою флеботонометра Вальдмана .
Обсяг циркулюючої крові (ОЦК) визначали по розведенню альбуміну-131! і розраховували за формулою:

гДе I - кількість введеного індикатора, імп / хв-Ск - радіоактивність 1 мл цільної крові після розведення індикатора, імп / хв-0,9 - поправочний коефіцієнт на гематокрит всього тіла.
Хвилинний об`єм серця (МОС) визначали методом радіокардіографія і розраховували за формулою (Г. А. Малов, 1966):

де ОЦК - об`єм циркулюючої крові, л-h - висота кривої на рівні повного змішування індикатора з кров`ю, см-v - швидкість руху паперу самописця, см / хв-S - площа під кривою розведення, см2.
Ударний об`єм вираховували як частка від ділення хвилинного обсягу на частоту серцевих скорочень.
Час циркуляції крові по малому колу кровообігу визначали як відстань між піками прекардиальной кривої розведення індикатора. Загальний периферичний опір (ОПС) розраховували за формулою:
ної вистилання, виражена геморагічна інфільтрація строми ворсинки (АЗУР-еозином, X 16, X 10).
Мал. 7. Ділянка ворсинки тонкої кишки після реваскуляризації при 6-годинний ішемії. відсутність епітеліаль-


де Рср - середній тиск в аорті, мм рт. ст.- МОС - хвилинний обсяг серця, л / хв-1332-коефіцієнт перекладу мм рт. ст. в дин / см2- 0,06 - коефіцієнт перекладу л / хв в мл / с.

1. - Артеріальний тиск-3 - об`єм циркулюючої крові-4 - хвилинний об`єм крові-б показники скоротливості міокарда- 1 - зовнішня робота серця-2 - сила серцевого сокращенія- 3 - швидкість серцевого сокращенія- 4 - напруга, що розвивається міокардом за цикл-5 - ефективність систоли.

Зовнішню роботу серця визначали за формулою:
Мал. 8. Динаміка функціонального стану серцево-судинної системи при гострій оклюзії краніальної брижової артерії.
а - показники центральної гемодинаміки;

1. - Загальний периферичний опір;

де 1,35 - коефіцієнт обліку роботи правого желудочка- 0,0136 - коефіцієнт переведення мм рт. ст. в мм вод. ст.
На підставі синхронного запису тиску в лівому шлуночку серця і гирло аорти виробляли фазовий аналіз систоли лівого шлуночка, визначали співвідношення фаз і періодів, аналізували скоротливу функцію міокарда за індексами.
Внутрісістоліческій показник (ВСП), який вказує на час, що витрачається серцем на виконання зовнішньої роботи, визначали як співвідношення тривалості періоду вигнання і механічної систоли (В. Л. Карпман, 1957). Ефективність систоли оцінювали за величиною коефіцієнта корисної дії серця (ККД) (С. Б. Фельдман, 1962), що виражає співвідношення фаз максимального вигнання і ізометричного скорочення. Індекс скоротливості Siegel і Sonnenblick (ІС ^), що характеризує швидкість скорочувального процесу, висловлювали ставленням dp / dt до площі під кривою тиску в лівому шлуночку в фазу ізометричного скорочення. Індекс час - напруга (ТТ1) розглядали як добуток середнього систолічного тиску на тривалість механічної систоли (Ф. 3. Меерсон, 1968), показник інтенсивності функціонування структур (ІФП), що характеризує силу серцевого скорочення (Ф. 3. Меерсон, 1968), - як частка від ділення максимального тиску в лівому шлуночку на його вагу.
КЩС визначали мікрометодом Аструпа. Визначивши вихідні показники, під місцевою анестезією виділяли і затягували турнікет, викликаючи гостру оклюзію краніальної брижової артерії або вени. По ходу експерименту егістріровалі реакцію серцево-судинної системи на гостру оклюзію, стан центральної гемодинаміки в різні терміни ішемії і в постішемічному періоді після реваскуляризації брижєєчного русла.
На гостру оклюзію краніальної брижової артерії серцево-судинна система реагує збільшенням загального периферичного опору і підвищенням артеріального тиску (рис. 8, а). Підвищення артеріального тиску відбувається на тлі практично незмінних об`єму циркулюючої крові, центрального венозного тиску і хвилинного серцевого викиду. Ця реакція носить нервнорефлекторная характер і залежить від активації симпатико-адреналової системи.
На нервнорефлекторная характер прессорной реакції, що розвивається при гострій оклюзії верхньої брижової артерії, вказують Г. А. Іонкін (1963) і Г. В. Ковальов (1970), які встановили, що застосування будь-яких наркотичних засобів, а також попередня епінефректомія різко послаблюють пресорний ефект. У меншій мірі спостерігається підйом артеріального тиску і на тлі дії симпатолітичних препаратів (М. Г. Паньшина, 1971).
На відміну від артеріальної оклюзії блокада венозного русла супроводжувалася падінням об`єму циркулюючої крові, артеріального тиску і серцевого викиду, що, мабуть, було пов`язано з рефлекторним пригніченням контрактильной здатності серця патологічної импульсацией з рецепторів ворітної вени (В. С. Купріянов, 1961).
Гостра оклюзія артеріального русла брижі супроводжується інтенсифікацією серцевої діяльності. Розвивається гіперфункція серця, яка носить переважно ізометричний характер і виражається в збільшенні ефективності серцевих скорочень, сили і швидкості скорочувального процесу, напруги, що розвивається міокардом за цикл (рис. 8,6). Посилення скоротності міокарда веде до збільшення зовнішньої роботи серця, що грає важливу роль в подоланні зрослого судинного опору і адекватному забезпеченні киснем метаболічних процесів в організмі.
Гіперфункція серця також носить рефлекторний характер і пояснюється позитивною інотропною впливом продуктів симпатичної нейросекреції.
Переважно ізометрична гіперфункція призводить до більш інтенсивного енергоутворення в кардіоміоцитах за рахунок ресинтезу АТФ і подальшого використання енергії її кінцевий фосфатного зв`язку. Висока інтенсифікація енергоутворення в кінці кінців призводить до виснаження АТФ-азной активності міофібрил і розвитку серцевої недостатності, що виникає як наслідок вичерпання функціонального резерву серця (Ф. 3. Меерсон, 1968). Тому підвищення артеріального тиску при порушеннях брижєєчного кровотоку при гострій оклюзії краніальної брижової вени не можна розглядати тільки як важливий симптом.

Не заперечуючи діагностичної цінності цього явища, ми тим не менше хочемо підкреслити, що гіпертензія негативно позначається на перебігу захворювання, оскільки супроводжується інтенсифікацією скоротливості міокарда і веде до розвитку серцевої слабкості. Особливо це стосується хворих з важкими органічними ураженнями міокарда і коронарних судин, що мають вже в результаті низький функціональний резерв і обмежені можливості для збільшення коронарного кровотоку.
Зі збільшенням тривалості захворювання протягом його обтяжується гиповолемией. Гострі порушення мезентериального кровообігу супроводжуються рясними втратами рідини і крові в просвіт шлунково-кишкового тракту, в черевну порожнину, з блювотними масами і кривавими випорожненнями. Величина крововтрати залежить від термінів з моменту захворювання і його причини.
Через 3 години після оклюзії краніальної брижової артерії втрати циркулюючої крові становили 3,7%, через 6 год - 17,5%, через 12 год дефіцит об`єму циркулюючої крові дорівнював 19,5%.
Особливо великий дефіцит об`єму циркулюючої крові при блокаді венозного русла брижі. Крововтрата у окремих загиблих тварин становила 52,9-57,8%, причому інтенсивність її досягала 23,1% в годину. Настільки інтенсивна крововтрата дуже рано приводила до гіпоксії міокарда та пригнічення його контрактильной функції (рис. 9, а, б).
Гіповолемія призводить в першу чергу до невідповідності величини судинного русла обсягом циркулюючої крові, на що серцево-судинна система реагує збільшенням судинного тонусу, спрямованого на зменшення ємності судинного
русла. Тому спочатку крововтрата не викликає помітних гемодинамічних зрушень. Зокрема, при 3-годинний ішемії артеріальний тиск залишався підвищеним, через 6 год воно поверталося до вихідної величини і лише до 12 год знижувалося на 9,5%. Реваскулярізадія кишечника веде до збільшення крововтрати на що вказують багато дослідників (Schapiro et al., 1958 Lillehei et al., 1959 Tjiong et al., 1974). Разом з тим її величина також залежить від термінів, що пройшли з моменту захворювання до операції.

Відновлення кровообігу в ранні терміни з моменту захворювання не тільки не викликає серйозних гемодинамічних зрушень, а й є заходом, що знижує навантаження на серце.
Реваскулярізадія кишечника після 3-годинної ішемії в наших спостереженнях приводила до зниження загального периферичного опору і нормалізації артеріального тиску. Інтенсивність серцевих скорочень також зменшувалася, хоча і залишалася на величинах вище нормальних. Ця залишкова гіперфункція, так само як і невелике підвищення судинного опору, була відображенням реакції організму, компенсувати збільшену до 12% крововтрату.
Відновлення кровообігу в кишечнику в більш пізні терміни загрожує небезпекою масивної кровотечі. Пояснюється це тим, що приплив крові внаслідок паралічу артеріолярное і прекапілярнихсфінктерів веде до різкого підвищення тиску в мікроциркуляторному руслі. Виникає стаз в дрібних венах, перешкоджаючи руху крові з артеріального коліна в венозний, сприяє в свою чергу застою крові в капілярах. Внаслідок різкого підвищення тиску і застою крові капіляри ділатірующее, що виникли протягом ішемії розриви збільшуються, з`являються нові. У підслизовому шарі утворюються напружені гематоми, відшаровується слизову оболонку і руйнують її судини.
У табл. 1 представлені показники центральної гемодинаміки, отримані нами при експериментальній ішемії кишечника і після відновлення кровообігу в брижових руслі.
Протягом 6 год оклюзії краніальної брижової артерії об`єм циркулюючої крові зменшується з 1,87 + 0,074 до 1,54 + 0,041 л (рlt; 0,01), що становило 17,5%. Реваскуляризація приводила до подальшого збільшення крововтрати. Протягом 3 год постішеміческого періоду об`єм циркулюючої крові знижувався до 1,11 + 0,021 л (рlt 0,001), дефіцит його збільшувався на 23% і досягав 40,5%. Якщо інтенсивність крововтрати протягом ішемії лише наближалася до 3% в годину, то після реваскуляризації вона дорівнювала 7,7% в годину. Втрата плазми становила половину початкового об`єму. Значною була і втрата формених елементів крові. Глобулярні обсяг скорочувався з 0,78 + 0,047 до 0,57 + 0,17 л (рlt; 0,01), або на 27%.

Показники ЦЕНТРАЛЬНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ 6-ГОДИННИКОВОЇ ІШЕМІЇ кишечника І ПІСЛЯ ВІДНОВЛЕННЯ КРОВООБІГУ В брижове РУСЛІ

Гіповолемія супроводжувалася збільшенням частоти серцевих скорочень до 103 + 4,63 уд / хв (рlt 0,001) через 6 ч ішемії і до 186 + 10,10 уд / хв (рlt 0,001) протягом 3 год після реваскуляризації кишечника.
Швидкість кровотоку зменшувалася, про що свідчило збільшення часу легеневої циркуляції. Центральний венозний тиск знижувався до 19,0 + 3,09 мм вод. ст. (Рlt; [0,001) протягом ішемічного періоду і до 0 в пост- ішемічному. Падіння центрального венозного тиску на тлі уповільненої циркуляції вказувало на зниження венозного повернення крові до серця і вело до падіння серцевого викиду. Хвилинний обсяг серця знижувався до 1,40 + 0,090 л / хв (рlt; 0,01) через 6 ч оклюзії і до 0,973 + 0,070 л / хв (рlt 0,001) в постішемічному періоді.
Збільшення загального периферичного опору до 7523+ +309 (дин - с) см 5 протягом оклюзії сприяло збереженню вихідного Рівня артеріального тиску, однак після реваскуляризації артеріальний тиск падав до 92 + 1,75 мм рт. ст. (Рlt 0,001), незважаючи на подальше зростання загального периферичного опору.
Дефіцит об`єму циркулюючої крові досягає такого ступеня, що вазоконстрикция вже не може стабілізувати величину артеріального тиску. Поряд з неспроможністю екстракардіальних компенсаторних механізмів розвивається серцева недостатність, про що свідчать порушення скоротливості міокарда.
У табл. 2 представлена динаміка показників контрактильной функції міокарда лівого шлуночка серця при експериментальній 6-годинний ішемії кишечника і після відновлення кровообігу в брижових руслі.
Таблиця 2
Показники контрактільних ФУНКЦІЇ МІОКАРДА ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ 6-ГОДИННИКОВОЇ ІШЕМІЇ кишечника І ПІСЛЯ ВІДНОВЛЕННЯ КРОВООБІГУ В брижове РУСЛІ

Ішемія приводила до вкорочення фаз і періодів серцевого скорочення. І хоча співвідношення між ними не порушувалися, ефективність серцевого скорочення знижувалася з 4,56 + 0,298 до 3,66 + 0,258 (рlt; 0,05).
Сила серцевих скорочень після 6-годинної оклюзії краніальної брижової артерії практично не відрізнялася від вихідної. Швидкість же скорочувального процесу і напруга, що розвивається міокардом за цикл, знижувалися відповідно до 199 + 12,58 уел. од. (Рgt; 0,2) і 26,4 + 0,567 мм рт. ст.- с / цикл (рlt; 0,02), що призводило до зменшення зовнішньої роботи серця до 2,34 + 0,039 кгм / хв (рlt; 0,01).
Реваскуляризація приводила до важкої гіподинамії серця, що виражалася в збільшенні до 0,043 + 0,0015 с (рlt; 0,01) фази ізометричного скорочення, зниження до 69,75 + 1,13% (рlt 0,001) внутрісістоліческого показника і до 121 + 3 , 71 уел. од. (Рlt 0,001) швидкості скорочувального процесу. Зміни в фазової структурі систоли вели до зниження ефективності серцевих скорочень до 1,81 + 0,145 (рlt 0,001). Величина зовнішньої роботи серця падала до 1,25 + 0,067 кгм / хв (рlt 0,001).
Розвиток серцевої недостатності при гострих порушеннях мезентериального кровообігу стає зрозумілим при розгляді енергетики серцевих скорочень. Оскільки енергетичним матеріалом для скорочувального процесу в міокарді є АТФ, а його ресинтез здійснюється головним чином за рахунок окисного фосфорилювання, скоротливий процес може підтримуватися при достатньому забезпеченні структур міокарда киснем.
Крововтрата призводить до кисневого голодування міокарда. Пояснюється це наступними обставинами. Ішемія кишечника вже в ранні терміни з моменту виникнення викликає зниження коронарної перфузії (Vyden et al., 1975). Переважна втрата плазми веде до того, що гіповолемія при гострих порушеннях мезентериального кровообігу носить полицитемический характер, що підтверджується багатьма дослідниками (Ю. А. Давидов, 1975- Marston, 1963- Chin et al., 1972). Збільшення гематокриту в порівнянні з вихідною оптимальним розміром супроводжується зниженням ефективності транспорту кисню кров`ю (Murray і ін., 1962).
Свідченням кисневого голодування міокарда є зміни біоелектричної активності серця. Вже через 3 год ішемії кишечника на ЕКГ відзначалися ознаки гіпоксії міокарда, що виражалися в зниженні сегмента 5 - Т нижче ізолінії і інверсії зубця Т. У міру збільшення крововтрати гіпоксія поглиблювалася, через 6 год реєструвалися ішемічні зміни. Особливо грубими були зміни ЕКГ при реваскуляризації кишечника після 12-годинної ішемії. Відновлення кровообігу супроводжувалося урежением серцевого ритму, зниженням вольтажу QRS, вираженим зниженням сегмента 5 - Т нижче ізолінії, збільшенням амплітуди зубця Т, який нерідко перевищував QRS. У міру подальшого спостереження ритм урежаться до 32-64 в хвилину, з`являлися неправильні електрокардіографічні комплекси, які свідчили про глибокі порушення процесів збудливості, провідності і реполяризації в міокарді (рис. 10). Зубець Р ставав хвилястим, розтягнутим, збільшувався інтервал Р - Q. Кінцева частина шлуночкового комплексу характеризувалася подовженням і глибоким зміщенням нижче ізолінії інтервалу 5 - Т, зубець Т розширювався, залишаючись високим і гострим.

Мал. 10. Зміни ЕКГ при 12-годинний експериментальної оклюзії краніальної брижової артерії і після реваскуляризації брижєєчного русла.
1 - результат- 2 - 12-годинна ішемія- 3 - 15хв після зняття окклюзіі- 4 - передсмертні зміни ЕКГ.

Ішемічні зміни ЕКГ при гострих порушеннях мезентериального кровообігу спостерігали також В. А. Чемерис, Г. Дірсен (1972), Weaver і співавт. (1965), Williams і співавт. (1969).
Таким чином, гіповолемія, розвивається при гострих порушеннях мезентериального кровообігу, є одним з найважливіших факторів, що ведуть до важкої декомпенсації кровообігу і смерті. З великою втратою рідини і крові пов`язують смерть при интестинальной ішемії Е. Д. Чернікова (1967), Mavor і співавт. (1963), Kangwalklai і співавт. (1973) і багато інших дослідників.
Однак було б неправильним пов`язувати смерть тільки з гіповолемічними розладами. Якщо після відновлення кровообігу при 6-годинний оклюзії краніальної брижової артерії тварини залишалися ще живими протягом 3 год при крововтраті, що дорівнює 40,5%, то крововтрата, рівна 27%, після реваскуляризації брижєєчного русла при 12-годинний оклюзії виявлялася смертельною. Два тварин загинули через 2 і 7 хв, решта (6) - в терміни від 39 до 61 хв.
Гострі порушення мезентериального кровообігу супроводжуються важкими метаболічними порушеннями, продукцією токсичних речовин і дисемінацією бактеріальної флори, що поряд з гіповолемією чинить негативний вплив на перебіг захворювання.