Фізіологічні основи дихання - невідкладна терапія, анестезія і реанімація
ЧАСТИНА 1
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ основних функцій
Глава 1 ДИХАННЯ
М. Пуавер (М. Poisvert)
ВСТУП
Для того щоб клітини ( «хімічні машини») могли існувати, необхідно, щоб через них йшов постійний потік молекул. Клітини черпають в цьому потоці необхідну енергію для діяльності і підтримки своїх структур, речовини для росту і розмноження. У цьому Живильний потоці молекул газу в п`ять разів більше, ніж будь-яких інших молекул, що вказує на важливість газообміну і дихання.
Функція дихання складається з трьох елементів (рис. I):
- обміну газів між організмом і зовнішнім середовищем, що забезпечує оновлення альвеолярного повітря, насичення крові киснем і виділення вуглекислого газу;
- кровообігу, завдяки якому до клітин з області поглинання (легкі, кишки, шкіра) переносяться молекули газу і поживні речовини, до органів детоксикації (печінки) і органам виділення (нирках, легким і ін.) доставляються продукти обміну клітин;
- тканинного дихання, що охоплює всю біохімічну діяльність клітини.
ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ДИХАННЯ
Яким впливам піддаються молекули кисню, слідуючи воздухоноснимі шляхами у напрямку до еритроцити?
ВЕРХНІ ДИХАЛЬНІ ШЛЯХИ
Вдихувані гази перш за все повинні пройти через верхні дихальні шляхи, раніше звані мертвим простором. Під час свого просування гази піддаються ряду перетворень. Увійшовши в контакт зі слизовою оболонкою носа, вони очищаються від пилу, зволожуються і зігріваються. Перебуваючи в трахеї, гази очищаються від всіх частинок розміром більше 3 мкм, майже повністю насичуються водяними парами і зігріваються до температури 32 ° С. Якщо верхні дихальні шляхи вимкнені (інтубація, трахеостома), то в бронхи надходить сухе, холодне і з частинками пилу повітря. Це може стати причиною інфікування бронхів і легенів, висихання слизової оболонки бронхів, утворення щільних згустків слизу і корок, що порушують ТРАХЕОБРОНХІАЛЬНА прохідність.
Мал. 1. Схема дихання: парціальний тиск кисню (рСИ і вуглекислого газу (рСО) у здорової людини на рівні моря.
Необхідно пам`ятати, що на рівні глотки і гортані здійснюється наступний розподіл: газ і аерозолі надходять в легені, а їжа і рідина - в шлунок. Цей акт відбувається під контролем центру ковтання, розташованого в передньобокових ядрі поблизу дихальних центрів. Глотка і гортань мають прямий зв`язок з переднебоковая ядром за допомогою чутливих і рухових волокон, що проходять в Язикоглоткового і блукаючого нервах. Ця первісна сортувальна функція може порушитися при паралічі, анестезії рецепторів або провідників (місцева анестезія), синдромі переднебокового ядра, комі і загальної анестезин. Безумовно, в цих випадках розлад ковтання перешкоджає харчуванню через рот і створює умови для утворення порочних шляхів, які в свою чергу можуть стати причиною важких розладів дихання у результаті попадання рідини або їжі в дихальні шляхи, навіть якщо дихальний центр не пошкоджений. Виявлення розладів ковтання має бути невід`ємною частиною дослідження кожного хворого із загрозливими порушеннями дихання.
МЕХАНІЗМ ДИХАННЯ
Оновлення альвеолярного повітря визначається двома механічними процесами.
Механізм зовнішнього дихання
Зовнішнє дихання - це процес, який відбувається поза плевральної порожнини і охоплює головним чином кістково-м`язові елементи і торакоабдомінальної системи:
- хребетний стовп з прикріпленими до нього ребрами. Ребра повертаються навколо осі, утвореної двома суглобовими поверхнями, точно так же, як двері повертається навколо своїх петель. Рух ребер призводить до зміни діаметра грудної клітки, обумовлюючи тим самим вдих і видих;
- м`язи, які беруть участь в диханні.
Ці м`язи можна розділити на три групи в залежності від напрямку їх волокон по відношенню до хребетного стовпа (Сага):
- група поперечних м`язів, перпендикулярних до осі хребетного стовпа, що діє головним чином за допомогою почергового витіснення маси внутрішніх органів. Йдеться про головному м`язу вдиху - діафрагму і її антагоніст - поперечної м`язі живота;
- група косих м`язів, волокна яких перехрещують хребетний стовп зверху вниз. Коли вони йдуть вниз, віддаляючись від хребетного стовпа, то виконують функцію м`язів вдиху (зовнішні міжреберні м`язи), при наближенні до хребетного стовпа зовні всередину - м`язів видиху (внутрішні міжреберні м`язи);
- група прямих вертикальних м`язів, що беруть участь в русі хребетного стовпа і грає роль відтяжок (м`язи, що випрямляють хребет, прямі м`язи живота). Отже, деформація хребетного стовпа і захворювання кістково-м`язового апарату грудної клітини безпосередньо впливають на дихання.
Ефективність механізмів дихання визначається тестом «дихальної мускулатури» і спирографических дослідженнями, що включають вимір життєвої ємності легень (ЖЕЛ), т. Е. Найбільшого обсягу, який можна видихнути після максимального вдиху.
Обсяг форсованого видиху за одну секунду (ОФВ) можна порівняти з таким при кашлі. Максимальна вентиляція легенів відповідає максимальному обсягу повітря, який людина може вдихнути в одну хвилину, і тому максимальній кількості кисню, яке він може доставити своєму організму.
Спирография дозволяє також визначити споживання кисню і виділення СО2 як в стані спокою, так і при фізичному навантаженні. Вентиляція легенів визначається сумою вдихається обсягів в одиницю часу (МОД *) і виражається твором обсягу повітря, що вдихається при кожному вдиху (ДО **), на частоту дихання (ЧД):
МОД = ЧД X ДО.
* МОД - хвилинний об`єм дихання. - Прим. ред.
** ДО - дихальний об`єм. - Прим. ред.
Таким чином, вентиляція легенів пропорційна частоті дихання. До кінця видиху частина вдихуваного повітря залишається у верхніх дихальних шляхах, трахеї і бронхах. Так як цей обсяг не бере участі в оновленні альвеолярного повітря, його називають обсягом мертвого простору (ЗМУ). Обсяг свіжого повітря, яке сягнуло альвеол, відповідає дихального обсягу без обсягу мертвого простору (ДО - ОМП). Власне альвеолярна вентиляція в хвилину (МАВ *) виражається твором різниці дихального обсягу і обсягу мертвого простору на частоту дихання в хвилину:
МАВ = (ДО - ОМП) хчд = ДО X ЧД - ОМП X ЧД =
= МОД - Момпах *.
Ці рівняння є фундаментальними при регуляції штучної вентиляції легенів (ШВЛ).
* МАВ - хвилинна альвеолярна вентіляція.-Прим. ред.
механізм диханняЗміни обсягу грудної клітини забезпечують циркуляцію молекул газу всередині легких. Циркуляція молекул знаходиться під впливом ряду факторів, що характеризують внутрішню механіку дихання. Її бездоганна робота повинна забезпечити рівномірний розподіл ДО між функціонуючими альвеолами. При цьому включаються в дію еластичні структури легких, грудної клітки і режими потоку газів в бронхах.
Еластичні елементи легких ц грудної клітини
Тіло називають еластичним, якщо воно, перебуваючи в стані деформації під впливом прикладеної до нього сили, повертається до первинної форми, як тільки ця сила припиняє свою дію.
Легкі і грудна клітка, розширені при вдиханні повітря, схильні мимовільно скорочуватися з моменту відкриття гортані без втручання м`язів видиху. Отже, видих є пасивним актом. Грудна клітка еластична в основному завдяки хрящів, розташованим між ребрами і грудиною. Вони грають роль реактивної тяги і здатні піднімати ребра в положення вдиху. При видиху, коли ребра опускаються, хрящі накопичують енергію.
Еластичність легких залежить головним чином від двох елементів: від еластичних волокон, що знаходяться в паренхімі легень, а також від поверхневого натягу альвеол. Так як альвеоли мають майже кулясту форму, натяг їх стінок схильне зменшувати обсяг цього кулі. Таким чином, усередині альвеоли має підтримуватися тиск, що дорівнює цій силі скорочення. В іншому випадку настане спадання альвеол, що спостерігається при ателектазах в результаті обтурації бронхів або при недостатності дихання. Крім того, слизова плівка, що покриває внутрішню поверхню стінок альвеол і володіє високим поверхневий натяг, також повинна сприяти їх спадання. Виникає питання: чому ж досить навіть дуже невеликого тиску (всього в кілька кілопаскалей - сантиметрів водного стовпа), щоб уникнути альвеолярного колапсу?
Це явище пояснюється тим, що альвеолярні клітини виділяють речовина сурфактант, яке зменшує поверхневий натяг плівки в 5-10 разів.
Коли еластичне опір грудної клітки і легень врівноважується, в ній залишається обсяг, званий функціональної залишкової ємністю (ФОЕ) *. Для того щоб зробити примусовий видих або вдих, починаючи з цього обсягу, необхідно додаткове зусилля м`язів.
* Нагадаємо, що в функціональну залишкову ємність входить резервний обсяг видиху (РОвид.) І залишковий об`єм легенів (ООЛ), єдиний не підлягає мобілізації обсяг. - Прим. авт.
Графічне зображення цього співвідношення є S-подібну криву. Верхня частина її висловлює величину 
Для характеристики зусиль, необхідних для наповнення легенів повітрям, фізіологи використовували поняття «податливості» легких - compliance (Сл). Воно характеризує залежність між змінами обсягу (О) і тиску (Д):
ЖЕЛ, перевищення обсягу якої може привести до розриву паренхіми, а нижня - мінімальний об`єм легенів.
Режим потоку газів в бронхах
Для того щоб обсяг газу пройшов через трубку, необхідно забезпечити його енергією. Ця енергія утворюється в результаті різниці тисків газу в трубці і повідомляє йому поступальний рух з певною швидкістю. Залежно від цієї швидкості, будови бронхів, їх діаметра, вигинів, що утворюються при діленні бронхів, наявності місць звуження і інших чинників відбувається зміна режиму потоку газів відповідно до характеру тих опорів, які він зустрічає.
Відео: Надання невідкладної допомоги при зупинці серця
* Переривчастість режиму потоку повітря створює звуки, які можна сприймати при аускультації. - Прим. авт.
Це опір визначається відношенням рушійного тиску до створюваної цим тиском швидкості об`ємного газотока. При вивченні зміни опору в залежності від об`ємної швидкості газотока в одній і тій же ланцюга встановили наявність двох режимів потоку газів.При першому режимі опір змінюється в залежності від об`ємної швидкості газу, все струменя газу течуть паралельно (ламінарний потік). Згідно із законом Poiseuille, в цих випадках спостерігається пряма залежність між рушійним тиском і об`ємною швидкістю.
Цей режим не вимагає великих витрат енергії. При ламінарному потоці об`ємна швидкість не залежить від щільності, але прямо пропорційна в`язкості газу. Кисень, повітря, гелій відносяться до газам з великою в`язкістю. Ефір, закис азоту відносяться до рідин з малою в`язкістю. Необхідно мати на увазі, що наявність пари чи пилу збільшує в`язкість вдихуваного повітря.
Під час наркозу по напіввідчиненому контуру зі спонтанним диханням в верхніх дихальних шляхах переважає ламінарний потік.
При другому режимі газотока струменя повітря перемішуються між собою і відштовхуються від стінок (турбулентний рух). Згідно із законом Venturi при турбулентному русі опір збільшується пропорційно квадрату об`ємної швидкості газотока. Цей процес викликає додаткові витрати кінетичної енергії. При цьому режимі об`ємний газотоком пропорційний кореню квадратному рушійного тиску і обернено пропорційний кореню квадратному щільності газу. Тут в`язкість не має ніякого значення. Турбулентний режим - це режим великих швидкостей потоку, що спостерігається при кашлі та початок примусового видиху. Режим цей виникає при звуженні (стенозі) бронхів, на місці їх вигинів під гострим кутом, в місцях з різкими змінами діаметра, в системі трубок апарату для наркозу і респіраторі.
Мал. 3. Схематичний розріз альвеолярного каналу в емфізематозному легкому (по J. F. Nunn).
Мал. 2. Схематичний розріз альвеолярного каналу в нормальному легкому (по J. F. Nunn).
Всі ці фактори викликають динамічний опір, яке вимагає додаткової витрати енергії при проведенні ШВЛ.
Нещодавно було виявлено вплив кінетики бронхів на внутрілегочние обсяги газів. Великі бронхи (I-4 генерації) мають хрящову основу. Це дозволяє їм без зміни діаметра переносити перибронхіальну або внутрібронхіальное тиск порядку 4,9 кПа (50 см вод. Ст.). Дрібні внедольковие бронхи (5 11 генерації) мають лише переривчасту основу. Вони мало чутливі до перибронхіальну тиску, оскільки при своєму малому діаметрі (від 3,5 до 1 мм) пропускають значні обсяги газу, створюючи тим самим високу внутріламінарное тиск.
Внутрідольковие бронхіоли (12-20 генерації) оточені пучком неісчерченних м`язових волокон, але не мають хряща. Їх діаметр зменшується з 1 до 0,5 мм При максимальному вдиху розширюються часточки, збільшується їх діаметр і дещо зменшується опір вдиху. І навпаки, при посиленому видиху відбувається скорочення м`язів видиху, збільшується внутрідолькових тиск, стискаються і сплющуються бронхіоли. При цьому перибронхіальну тиск перевищує внутрібронхіальное. Видихається обсяг залишається постійним і навіть зменшується, незважаючи на посилене скорочення м`язів видиху (рис. 2 і 3). Це явище може тривати до повного сплющивания бронхіоли, скорочуючи майже до нуля обсяг кінцевого видиху. При ШВЛ занадто різкий видих призводить до такого ж результату.
Так, наприклад, у хворих, які страждають емфіземою або бронхіальною астмою, щоб знову відкрити ці бронхіоли, сплющені внаслідок злипання їх внутрішніх стінок, необхідно докласти при наступному вдиху додаткове зусилля. З іншого боку, ці зміни діаметра постійно викликають турбулентний характер газотока. Все це призводить до великих витрат енергії, кількість кисню, що витрачається на забезпечення дихання, іноді збільшується до 50% потреби в ньому організму, піддаючи тим самим гіпоксії всі інші тканини.
відкашлювання
Кашель - це необхідна функція, на жаль, забута дослідниками. Дійсно, крім того, що внутрішньолегеневого циркуляція газів повинна забезпечити насичення крові киснем і виділення CO2, вона повинна забезпечити вільну прохідність воздухопроводящих шляхів за допомогою відкашлювання секрету.
В трахеї і бронхах є піднімається «конвеєрна стрічка», постійний рух якої здійснюється віями клітин миготливого епітелію. Слизові виділення бронхів необхідно підняти до глотки, щоб потім їх проковтнути або откашлять. Ця «конвеєрна стрічка» складається з секрету слизових залоз, який уловлює і видаляє частинки, які потрапляють в бронхи при турбулентних потоках вдихуваного повітря.
Таким чином завершується очищення вдихається газів, які до потрапляння в бронхіоли звільняються від частинок пилу і мікроорганізмів розміром від 3 до 0,5 мкм, частинки менше 0,5 мкм залишаються в підвішеному стані і видаляються з наступним видихом.
Для безперебійної роботи цієї системи необхідно, щоб слизова оболонка не була пошкоджена, а секрет був не дуже густим (зволоження вдихуваного повітря).
Кашель - це примусовий видих, перший етап якого відбувається при закритій голосової щілини. Внутрілегочное тиск піднімається приблизно до 2,9 кПа (30 см вод. Ст.), Після чого голосова щілина різко відкривається. З огляду на велику різниці тиску в альвеолах і глотці гази видихаються з великою швидкістю, захоплюючи з собою тверді освіти і слизові виділення.
альвеолокапиллярную ДИФУЗІЯ
Щоб молекули, що потрапили в альвеоли, могли досягти еритроцита (його керівного акцептора), вони повинні подолати останній бар`єр. Цей альвеолокапиллярную перехід являє собою процес дифузії, керований законами фізики, відповідно до яких молекули пересуваються із зони з більшою концентрацією (або з високим парціальним тиском) в зону меншою концентрації молекул (або з більш низьким парціальним тиском). Такий процес здійснюється в два етапи. Спочатку в альвеоли відбувається гомогенізація «альвеолярного повітря» - повітря, періодично надходить, і повітря, зміненого в результаті альвеолокапиллярную обміну. Цей процес відбувається відповідно до закону Graham, т. Е відносна швидкість дифузії газів обернено пропорційна кореню квадратному з щільності газів. Отже, кисень з молекулярною масою 32 розподіляється в газоподібному середовищі набагато швидше, ніж ССЬ з молекулярної масою 44. 80% кисню змішується в нормальній альвеолі протягом 0002 е. При емфіземи легенів у зв`язку зі зміною в міжальвеолярних перегородках значно збільшується шлях кисню і час змішування , досягаючи 0,3-0,4 с. Потім процес дифузії розвивається на ділянці між альвеолою і капілярів. Рівновага між парціальним тиском кисню в альвеолярному повітрі (РЛО,) і напругою кисню в артеріальній крові (Ра02) досягається за 0,3 с, хоча при цьому газ долає три стінки (плоский епітелій альвеоли, ендотелій капіляра, мембрану еритроцита) і чотири рідких шару (плівку, яка покриває стінку альвеоли, перікапіллярним інтерстиціальну рідину *, шар плазми між стінкою капіляра і еритроцитом і рідина всередині еритроцита). При цьому мають значення розчинність і дифузія газів в рідинах, що, з одного боку, визначається парціальним тиском газів над поверхневим шаром (закон Henry), з іншого боку-їхньою здатністю дифундувати всередину рідини (рис. 4).
* Ця тканина містить колагенові н еластичні волокна, лімфатичні капіляри. Саме в ній відбувається патологічне розростання сполучної тканини легенів, яка повністю порушує еластичність альвеол. У цій тканини в першу чергу з`являється набряк (інтерстиціальний), як результат підвищеного тиску в капілярах. - Прим. авт.
Відео: Цикл з актуальних питань анестезіології та інтенсивної терапії
Мал. 4. альвеолокапиллярную дифузія (по J. Н. Сошгое).
СТАВЛЕННЯ ВЕНТИЛЯЦІЯ / перфузії *
* У спеціальній літературі зустрічається відношення вентиляція / кровоток.- Прим. ред.
Механіка дихання і альвеолокапиллярная дифузія максимально ефективні в тому випадку, якщо альвеолярні гази і кров легеневих капілярів рівномірно розподілені в легких. Іншими словами, якщо відношення вентиляція / перфузія наближається до 1. У здорової людини під час спонтанного дихання альвеолярні ходи верхівкових сегментів внаслідок плеврального градієнта тиску відкриті ширше, ніж відповідні ходи підстави легких, тому вони роблять менший опір вдихуваному повітрю, легше вентилюються. Отже, в верхньому відділі легенів є високе значення відносинивентиляція / перфузія (рис. 5), яке при гіповолемії може привести до ефекту мертвого простору (альвеола вентилюється, але позбавлена кровотоку).
Мал. 5. Вентиляція і відносна перфузія в вертикальному поюженін (по Nunn, 1971):
кожна зона перекриває майже одну з трьох зон
У підстави легких значення відносинивентиляція / перфузія низьке (рис. 5), і при гіповентиляції може виникнути ефект шунтування (альвеола має хороший капілярний кровообіг, але не вентилюється). Ці ефекти частково компенсуються місцевими механізмами регуляції.
У зонах з гіпервентиляцією і поганим капілярним кровотоком низький відсоток CO2 повітря, що видихається тягне за собою звуження бронхів. У зонах з хорошим капілярним кровотоком, але поганою вентиляцією гіпоксія призводить до звуження артеріол.
Необхідно пам`ятати, що при гіперкапнії, а також при застосуванні атропіну сульфату, морфіну гідрохлориду, р-миметиков, трис-буфера і деяких інгаляційних наркотичних анальгетиків (галотана *) вимикаються саморегулюючі механізми відносинивентиляція / перфузія. І, нарешті, на коефіцієнт розподілу повітря / кров у легенях впливає положення тіла (рис. 6). Найгіршим є горизонтальне положення хворого на лівому боці при проведенні нари -а або штучної вентиляції легенів (при торакотомії коефіцієнт розподілу повітря / кров знижується). Всі ці розлади, включаючи розлади дифузії (за винятком внутрішньолегеневого шунтування і ефектів шунтування в зв`язку з відсутністю вентиляції в деяких альвеолах **), компенсуються вдиханням чистого кисню (Fi02 = l).
* Фторотан. - Прим. ред.
* * Протягом декількох років в клініці застосовують пробу гіпероксії з вдиханням 100 г `, киць -.одюда (FiO- = I): якщо pj02 після вдихання чистого кисню вище або дорівнює 53,3 кПа (400 мм рт. Ст.), то ефект внутрішньолегеневого Шупта нижче 15% • - Прим. авт.
У подібній ситуації іноді виникає необхідність вдаватися
Мал. 6. Розподіл обсягу вентиляції між обома легенями при різних
положеннях (по Nunn, 1971):
цифри вказують на відповідне процентне відношення (цифри в сь gt; Ск покази г обсяг легкого в літрах) - А - Svanber, 1957 (44) -человек- Б-Render, 1961 i38gt; -
В - Nunn. 1961 (32) - людина-Г - Comroe, 1962 (8) - людина.
до особливих прчемам вентиляції: штучної вентиляції легенів при підвищеному тиску в кінці видиху (ПДКВ) або постійному позитивному тиску (ППД).
РЕГУЛЮВАННЯ ВЕНТИЛЯЦІЇ
Дихання як циклічний процес відбувається автоматично, рефлекторно або довільно. Дихання включає в дію численні механізми і підпадає під вплив подразників, не пов`язаних безпосередньо з процесом дихання. Отже, для нормального функціонування цього комплексу необхідна відрегульована і скоординована робота всіх його механізмів.
Мал. 7. Регуляція дихання: суцільна лінія - гуморальні стимулятори, пунктирна лінія - нервові стимулятори.
Ще не повністю вивчена регуляція дихання, і тому багато явищ залишаються неясними. Справжня тенденція зводиться до того, щоб не розглядати ізольовані і диференційовані центри, а вивчати інтегровані системи. які можна розділити на два поверхи (рис. 7).
Перший поверх - ланцюг виконання, яка, з огляду на отримані сигнали, повинна забезпечити і підтримати періодичність дихальних циклів. Мета складається з:
- вогнищевих центрів на рівні довгастого мозку:
- провідників рухових імпульсів, волокна яких розташовані в передньо стовпах білої речовини спинного мозку, що досягають рухових нейронів передніх рогів спинного мозку-діафрагмальнийнерв і кілька рухових нейронів останньої пари черепних нервів також беруть участь в цих передачах (останні забезпечують дихання навіть після травматичного розриву шийної або верхнегрудной частини спинного мозку);
- аферентних шляхів пропріоцептивної чутливості від дихального апарату і деяких інших позалегеневих рецепторів, що прямують до центрів, найчастіше в складі блукаючого нерва.
Другий (верхнебульбарний) поверх є ланцюгом управління, яка збирає, розшифровує і управляє сигналами, які надходять з усього організму. Ці сигнали надходять нервовим або гуморальним шляхом, і їх можна розділити на дві категорії подразників:
- нервові центральні (коркового або підкіркового походження) і рефлекторні (з рецепторів шкіри, слизових оболонок і механічних рецепторів м`язів);
- гуморальні: хімічні * (CO2, (Н +), р02, адреналін, норадреналіну фізичні (рівень тиску крові, центральна температура).
З викладеної вище інформації випливає, що другий поверх підбирає необхідний обсяг вентиляції для забезпечення потреб організму і посилає відповідні розпорядження виконавчого поверху.
Таким чином, головним у регуляції вентиляції є біохімія клітин: «будь-який чинник, здатний змінити значення р02, рCO2, концентрацію (Н +) крові, що зрошує тканини організму, тягне за собою не тільки зміни дихання, але і кровообігу і, в окремих випадках, складу крові, які коригують зміни цих трьох чинників »(Dejours).
