Зміни рег при порушеннях кровообігу в системі хребетних і основний артерій - клінічна реоенцефалографія
Частота циркуляторних розладів у вертебрально-базилярній системі становить 25-30% всіх порушень мозкового кровообігу, причому в 65% випадків ураженими виявляються екстракраніальні відділи хребетних артерій. За даними Hutchinson, Jates (1957, 1960, 1961) і Н. В. Верещагіна (1961, 1962 1965), переважають атеросклеротичні звуження хребетних артерій поза черепа. Тому розробка методів функціональної діагностики окклюзирующих та інших уражень хребетних артерій набуває великого значення.
Останнім часом розроблений ряд варіантів церебральної реографии, що дозволяють вивчати стан гемодинаміки в хребетних артеріях (Kunert, 1961- Schober, 1961- Fasano з співавт., 1961- Енін, 1962- Garbini, 1963- Е. М. Дунаєва та Т. А. сивуха, 1965). Г. І. Енін (1962) для запису вертебральной реограми використовувала розташування електродів на область II і VI шийних позвонков- Kunert (1961) застосовував бімастоідальное, Fasano (1961) і Garbini (1963) -біокціпітальное розташування електродів. Однак така поперечна РЕГ дає уявлення лише про сумарному кровенаполнении всієї потиличної області, тому дефіцит гемодинаміки на одній стороні може згладжуватися, маскуватися нормальним або навіть посиленим кровопостачанням протилежного боку. В цьому відношенні більш перспективна і цінна поздовжня РЕГ з симетричних ділянок потиличної області.
У 1963 р для дослідження стану кровонаповнення в басейні хребетної артерії (задній мозкової) нами був розроблений окціпіто-мастоідальной варіант церебральної реографии з розташуванням одного електрода на маловаскуляризованих область медиальнее і нижче (на 1,5-2 см) потиличного бугра і другого - на соскоподібного відросток. Обгрунтованість того, що запис потиличних РЕГ при такому відведенні відображає головним чином стан кровонаповнення в системі хребетної артерії кожного боку, була підтверджена не тільки ангиографически у випадках окклюзирующих поразок цього судини, але і доведена під час оперативного втручання на гирлах хребетних артерій у 5 хворих. Пережатие хребетної артерії супроводжувалося різким зменшенням амплітуди потиличних РЕГ саме на однойменній стороні (рис, 58), що підтверджує експериментальні дані про ламинарном струмі крові в основний артерії (McDonald, 1951 Dorizzj e. Al., 1964).
Пережатие джгутом потиличних артерій знижувало амплітуду РЕГ лише на 10-15%, т. Е. Зміни кровонаповнення в цих артеріях значно не позначалися на формуванні потиличних РЕГ (рис. 59). У хворого А., 52 років, зі стенозом правого хребетної артерії на рівні остеофита (колатеральний кровообіг здійснювалося значною мірою з потиличної артерії на тій же стороні) перетискання a. vertebralis супроводжувалося різким зменшенням амплітуди потиличних РЕГ саме праворуч (рис. 60). Такий анастомоз виявлений в 1% ангіографічних досліджень (Schechter, 1964).
Мал. 58. Динаміка РЕГ у хворої К., з гіпоплазією правого хребетної артерії.
1 - вихідні полушарние (FM) і потиличні (ОМ) РЕГ- 2 - різке зменшення амплітуди потиличних РЕГ справа при перетискання Правою хребетної артерії під час оперативного втручання у її устья- 3 поступовий збільшення реографічного хвиль до вихідних кривої на 4-й хвилині після стискання правої хребетної артерії, d - справа, s - зліва. Стрілкою відзначено початок стискання артерії.
Зміни церебральної гемодинаміки за допомогою РЕГ вивчені у 96 хворих з різною патологією хребетних і основний артерій).
Першу групу склали 16 хворих з повною закупоркою хребетної артерії. Причиною оклюзії артерії в 12 випадках був атеросклероз, в 3 артеріїт і в одному - тромбоемболія. У 13 хворих був окклюзирована екстракраніального, у одного - інтракраніальний відділ хребетної артеріі- у 2 хворих одночасно з хребетної артерією була окклюзирована основна артерія. Середній вік хворих-48 років.
У 13 хворих захворювання почалося гостро, з грубих порушень функції стовбурових утворень мозку. Стовбурові порушення часто були двосторонніми і клінічно проявлялися в запамороченні, дисфагії, атаксії, диплопії, ністагмі, слабкості у всіх чотирьох кінцівках, іноді у раптовій втраті свідомості.
Мал. 59. Динаміка потиличних РЕГ у хворого Д. з минущим порушенням кровообігу в системі лівої середньої мозкової артерії під час притиснення потиличних артерій.
Незначне зменшення РЕГ-хвиль під час притиснення потиличних артерій {на 10%).
Відведення: окціпіто-парієтальної (ОР) і окціпіто-мастоідальной (ОМ) - d, і s, - перші похідні РЕГ. стрілками відзначені
початок і кінець притиснення артерій.
Мал. 60. Динаміка РЕГ у хворого А. зі стенозом правого хребетної артерії на рівні остеофита під час притиснення потиличних артерій.
Діагноз повної закупорки хребетної артерії в 14 випадках верифіковано ангиографией (в тому числі в 4 на операції), в 2 - на секції (хворі померли внаслідок обширного розм`якшення в стовбурі мозку).
У гострому періоді порушення кровообігу в системі окклюзированной хребетної артерії, за даними фонових РЕГ, відзначалося значне зменшення кровонаповнення задніх відділів мозку на однойменній стороні, т. Е. Виявлялася виражена недостатність кровообігу в вертебрально-базилярній системі. Середнє значення коефіцієнта асиметрії, що відбиває цей дефіцит гемодинаміки на стороні оклюзії, дорівнювало 76,8 ± 8,5% (коливання 45,7-152,5%). Реографической хвиля на стороні оклюзії була різко закруглена і уплощена, дикротичний зубець слабо виражений.
Зупинимося на одному з наших спостережень.
Хворий В., 56 років, доставлений в Інститут неврології АМН СРСР машиною швидкої допомоги 17 / 1V 1965 року з скаргами на головний біль в тім`яно-потиличної області, оніміння лівої половини тіла, двоїння в очах. Захворів раптово 13 / IV 1965 року, коли днем з`явилося запаморочення і похитування в сторони при ходьбі. Вранці 14 / V відчув різке запаморочення, оніміння в лівих конечностях- 15 / V зазначив слабкість в лівих кінцівках, з`явилися захриплість, зниження слуху на ліве вухо і двоїння в очах. На наступний день стан погіршився, посилився головний біль, з`явилося складне становище ковтання і деякий розлад мови. Артеріальний тиск був 110/70 мм рт. ст.
При надходженні: межі серця не розширені, тони серця приглушені, пульс - 72, ритмічний. Диплопія, горизонтальний ністагм при крайніх відведеннях очних яблук в сторони. Рухи обох очей дещо обмежені вгору, праве око не доводить назовні. Гірше морщить лоб зліва, згладжена ліва носова складка, знижений слух, на обидва вуха, більше на ліве. Чутливість слизової в області мови, щоки і піднебіння знижена зліва. М`язова сила знижена в дистальних відділах лівих кінцівок. Гіпотонія м`язів лівої руки. Сухожильні рефлекси підвищені зліва черевні рефлекси з цього боку знижені. Симптом Гордона справа. Гемігіпестезія зліва.
Очне дно: соски зорових нервів рожевого кольору, межі їх добре виражені, артерії завузькі, склерозіровани- вени нормального калібру. Отоневрологіческіе дані виявляють стволовую, переважно над`ядерном слухову і вестибулярну симптоматику і ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску. ЕКГ - синусова тахікардія.
ЕЕГ всіх областей мозку - в межах варіацій норми.
Вироблено ангиографическое дослідження сонних і хребетних артерій. Виявлено інтракраніальна закупорка лівої хребетної артерії, розширення правої хребетної артерії і вигин правої сонної артерії над біфуркацією.
Діагноз: атеросклероз судин головного мозку, повна закупорка лівої хребетної артерії. Недостатність кровообігу в басейні вертебробазилярной системи.
На РЕГ, записаних на тлі деякого погіршення стану (посилилося запаморочення, трохи погіршився ковтання, праворуч кілька поглибилася атаксія), виявлялася виражена асиметрія пульсовиххвиль. Коефіцієнт асиметрії потиличних РЕГ дорівнював 40%, полушарних - 27%. Зліва потиличні РЕГ значно сплощені, а праворуч, поряд з деяким зсувом дикротичного зубця вниз, відзначається виражена венозна хвиля, яка вказує на утруднення венозного відтоку. Нерегулярна, слабше виражена венозна хвиля відзначалася і на полушарних РЕГ. Після внутрішньовенного введення 10 мл 2,4% розчину діафіллін настало значне збільшення амплітуди потиличних РЕГ справа на тлі зникнення венозної хвилі- зліва відзначається тільки загострення вершини РЕГ і поява добре вираженого дикротичного зубця без збільшення амплітуди (рис. 61). Таке поліпшення кровообігу в вертебрально-базилярній системі супроводжувалося значним зменшенням запаморочення і зникненням диплопии.
У наведеному спостереженні на стороні повної закупорки хребетної артерії (зліва) відзначався значний дефіцит гемодинаміки, а на стороні розширення хребетної артерії (праворуч) виявлялася виражена венозна хвиля, що відповідало отоневрологіческого проявам підвищення внутрішньочерепного тиску. Зростання амплітудної асиметрії потиличних РЕГ після введення діафіллін (в зв`язку з значним збільшенням пульсовиххвиль тільки справа, т. Е. На боці непостраждалих судини) вказує на повну оклюзію артерії (Gentili, Lugaresi, Rebucci, 1960). Ця фармакологічна проба особливо цінна при вираженому компенсаторному посилення кровотоку через «здорову» хребетні артерії, коли проба з поворотом голови в бік закупореній артерії виявляється негативною.
Цікаво відзначити, що при ураженні кіркових гілок задньої мозкової артерії більш виражена асиметрія кровонаповнення відзначалася в потилично-тім`яної області. Так, у хворого С., 50 років, з вогнищем розм`якшення в басейні глибоких і коркових гілок лівої задньої мозкової артерії (внаслідок оклюзії лівої хребетної артерії) амплітуда потиличних РЕГ в окціпіто-парієтальному відведенні зліва (0,034 ом) була вдвічі менше, ніж справа ( 0,075 ом), в той час як в окціпіто-мастоідальной - на 40% (d-0,036 ом s-0,022 ом). На підставі цих РЕГ-даних (рис. 62) нами було висловлено припущення про можливість минущих різко виражених коркових зорових порушень в правому оці поряд з вираженими оптико-просторовими порушеннями. Пізніше офтальмологом при спеціальному дослідженні була виявлена корковая скотома справа.
При закупорці основної артерії виявлялося різке зменшення амплітуди потиличних РЕГ з двох сторін при достатньому кровенаполнении мозкових півкуль в цілому (рис. 63), причому функціональні навантаження (повороти і відхилення голови назад) не викликали змін потиличних РЕГ.
Мал. 61. Динаміка потиличних (ОМ) і полушарних (FM) РЕГ у хворого В. з повною закупоркою лівої хребетної артерії.
1 - до введення діафілліна- 2-через 3 хв-3-через 5 хв-4-через) 5 хв після внутрішньовенного введення діафіллін. d - справа, s - зліва стрілкою відзначена венозна хвиля РЕГ.
Для повної закупорки хребетної артерії характерно зменшення амплітуди потиличних РЕГ на стороні оклюзії при повороті голови в однойменну сторону. Як видно на рис. 64, поворот голови в однойменну сторону викликав у 13 з 16 хворих значне зменшення амплітуди потиличних РЕГ на стороні закупорки в середньому на 68,7 ± 5,0% (р = 0,05), тоді як ні поворот голови в протилежну сторону, ні розгинання шиї не супроводжувалося істотною зміною величини реографічного хвиль.
Мал. 62. Потиличні РЕГ хворого С. з оклюзією лівої хребетної артерії.
Проілюструємо це конкретними даними про хворого А., 51 роки, з повною закупоркою правої хребетної артерії перед її входом в порожнину черепа. У гострому періоді розладу кровообігу в стовбурі мозку, що супроводжувався грубою дизартрією, афонией, поперхіванія під час ковтання, була виявлена виражена асиметрія потиличних РЕГ через різке зниження їх амплітуди справа. Кровонаповнення мозкових півкуль було цілком достатнім. Поворот голови вправо викликав різке зменшення амплітуди потиличних РЕГ справа (т. Е. На боці оклюзії) і невелике - зліва. При повороті голови вліво і розгинанні шиї істотних змін РЕГ не відзначалося (рис. 65).
Мал. 63. Різке двостороннє зменшення амплітуди потиличних РЕГ (0,02 ом) при досить високій амплітуді полушарних РЕГ (0,13 ом) у хворого Ш.,
68 років, з повною закупоркою основної артерії.
Отже, недостатність кровообігу в вертебрально-базилярній системі, обумовлена повною закупоркою хребетної артерії, посилюється або виявляється (якщо вона була прихованою) при повороті голови в сторону окклюзирована судини.
Другу групу склали 32 хворих з атеросклеротичним звуженням гирла хребетної артерії. Середній вік хворих-46 років. Стеноз хребетних артерій характеризувався виникають, найчастіше протягом тривалого часу, минущими симптомами недостатності кровообігу в вертебрально-базилярній системі. Ці інтермітуючий порушення мозкового кровообігу розвивалися, як правило, за ішемічним типом.
У хворих цієї групи відзначалася чітка залежність появи або посилення неврологічної симптоматики від різких поворотів голови. Однак при рентгенографічних досліджень шийного відділу хребта патологічних змін виявлено не було.
Мал. 64. Діаграма, що відображає середнє значення зменшення амплітуди потиличних РЕГ під впливом функціональних навантажень у здорових людей і хворих з різними видами ураження хребетних артерій.
А - у здорових людей: В - РЕГ на стороні стенозірованной хребетної артеріі- В - РЕГ на стороні ураженої артерії при патології шийного відділу позвоночніка- Г - РЕГ на стороні закупореній хребетної артерії. Заштрихований квадрат- РЕГ на стороні непораженной хребетної артерії для всіх обстежених груп хворих.
При ангіографічної дослідженні у 20 хворих (з 32) були виявлені атеросклеротичні стенози усть хребетних артерій з обох або з одного боку.
Мал. 65. Динаміка потиличних (ОМ) і полушарних (FM) РЕГ хворого А. з повною закупоркою правої хребетної артерії під впливом функціональних навантажень.
1 - виражена міжпівкульна асиметрія вихідних потиличних РЕГ за рахунок зниження пульсовиххвиль справа-2 зникнення цієї асиметрії після сублінгвального застосування нітрогліцерину (0,00013). Стрілкою відзначено початок функціональних проб, а -зменшення амплітуди потиличних РЕГ: різке справа і значне зліва при повороті голови вправо-б - відсутність змін РЕГ при повороті голови вліво-в - при розгинанні шиї.
В одному випадку хворий, помер внаслідок обширного розм`якшення в стовбурі мозку - було знайдено різке атеросклеротическое звуження усть хребетних артерій з обох сторін. У решти 11 осіб діагноз був встановлений на підставі клінічних РЕГ- і ЕЕГ-даних.
У 22 хворих, досліджених в гострому періоді інтерміттірованія неврологічної симптоматики, виявлялася виражена недостатність кровообігу в системі звуженої хребетної артерії. Середнє значення коефіцієнта асиметрії фонових РЕГ, що відбиває цей дефіцит гемодинаміки на стороні стенозу артерії, було 58,4 ± 7,3% (коливання 37,9-136,5%). У період між гострими судинними епізодами коефіцієнт асиметрії знижувався до 32,8 ± 6,9%.
Для неповної оклюзії хребетної артерії характерно значне зменшення амплітуди потиличної РЕГ на стороні поразки при повороті голови в протилежну сторону. У 26 з 32 хворих зі стенозом хребетної артерії при повороті голови в протилежну сторону відбувалося зменшення амплітуди потиличної РЕГ (див. Рис. 64) на боці ураження в середньому на 59,2 ± 4,3% (/? = (), 01) - у 13 з них значне зменшення амплітуди РЕГ (40,3 ± 2,8% - рgt; 0,05) на гомолатеральной стороні зазначалося при розгинанні шиї.
Для ілюстрації наведемо одне наше спостереження.
Хвора Л., 44 років, поступила в Інститут неврології АМН СРСР 4/1 1965 року з скаргами на двоїння в очах, поперхивание при ковтанні, напади системних запаморочень при поворотах голови, болі в потилиці, похитування при ходьбі. Вважає себе хворою з січня 1963 р коли вперше з`явилися болі в потилиці, Надалі приєдналися напади запаморочення, розлади ковтання і ходи, двоїння. Стан поступово погіршувався.
При вступі до інституту: спонтанний горизонтальний і вертикальний ністагм, гіпестезія на лівій половині обличчя, парез лицьового і під`язикового нервів за центральним типом справа, зниження рефлексу з м`якого піднебіння і відсутність глоткового рефлексу з обох сторін. Парезів, порушень тонусу немає. При ходьбі різко похитується, в позі Ромберга падає назад. Адіадохокінез зліва, атаксія в лівих кінцівках. Сухожильні і періостальних рефлекси жваві, рівномірні. Викликаються симптом Бабинського справа, симптомом Россолимо і Бехтерева зліва.
15/1 1965 р хворий проведена двостороння пункційна підключичної ангіографія, яка виявила стеноз гирла обох хребетних артерій, більш виражений справа (рис. 66), і хороший стан судин системи сонних і внутрішньомозкових артерій.
Клінічний діагноз: атеросклеротичний стеноз гирла обох хребетних артерій, недостатність кровопостачання в судинах вертебральнобазілярной системи.
Оскільки консервативне лікування не давало поліпшення, була проведена, операція ендартеректомія з гирла правої хребетної артерії. Після операції стан стало поліпшуватися: зникли головні болі, запаморочення, зменшилася двоїння предметів перед очима, поперхивание при ковтанні, з`явився глотковий рефлекс, зникла атаксія, нормалізувалася хода. 23 / IV 1965 р хвора виписана додому в гарному стані,
На потиличних РЕГ, записаних до операції, зазначалося помітне зменшення амплітуди пульсових хвиль, більше справа. Поворот голови вправо викликав невелике зменшення, а поворот голови вліво (т. Е. В протилежну сторону по відношенню до правої хребетної артерії) - різке зменшення амплітуди потиличних РЕГ справа як в окціпіто-мастоідальной, так і в окціпіто-парієтальному відведеннях. 
Мал. 66. ангіограма (а, б) хворий Л. з двостороннім стенозом гирла хребетної артерії, більш вираженим справа.
Стрілкою відзначена локалізація звуження артерії.
Після видалення атеросклеротичної бляшки кровонаповнення потиличних областей покращився не тільки справа, але і зліва. Поворот голови вліво вже не викликав істотних змін потиличних РЕГ (рис. 67). Все це відповідає описаному вище значного клінічного поліпшення.
У третю групу включено 40 хворих з порушенням кровообігу в вертебрально-базилярній системі і патологічними змінами в шийному відділі хребта. Середній вік хворих - 53 роки. У всіх хворих цієї групи спостерігалися виражені явища атеросклерозу, які в 13 випадках поєднувалися з артеріальною гіпертонією. Захворювання частіше розвивалося гостро. У неврологічній картині, як і в попередній групі, на перше місце виступали вестібуломозжечковие розлади, двосторонні симптоми ураження черепно-мозкових нервів.
Мал. 67. Помітна міжпівкульна асиметрія потиличних РЕГ тієї ж хворий Л.
зменшення амплітуди потиличних РЕГ справа: 1 помітне - при повороті голови вправо-2 - різке - при повороті голови вліво.
Рухові і чутливі порушення були виражені менше. Симптоми носили переважно стійкий характер і лише в 5 випадках були минущими.
У всіх хворих цієї групи повороти голови в сторони, закидання, рідше нахил вперед викликали появу або посилення таких симптомів, як запаморочення, нудота, напади нудоти, порушення статики, диплопія, фотопсии, ністагм і т. Д.
Патологія шийного відділу хребта в кожному випадку була підтверджена рентгенологічно і виражалася переважно двосторонніми остеофітами в області унко-вертебральних зчленувань. В поодиноких випадках мали місце підвивихи суглобових відростків хребців, псевдоспондіололістез, додаткові ребра, подовжені поперечні відростки.
При ангіографічної дослідженні чотирьох магістральних судин голови у цих хворих (14 осіб) поряд зі стенозом було виявлено здавлення або зсув хребетних артерій в хребетному каналі на рівні остеофита або підвивиху.
У 19 хворих, досліджених нами в гострому періоді захворювання, при запису фонових РЕГ було виявлено значне зменшення кровонаповнення задніх відділів мозку на стороні більш вираженої патології шийного відділу хребта. Середнє значення амплітуди потиличної РЕГ на цій стороні було 0,04 ом, в той час як на протилежному - 0,068 ом. Зменшення амплітуди потиличної РЕГ на однойменній стороні коливалося від 28,5 до 166%, рівняючись в середньому 48,3 ± 7,4%. Крім того, на цій же стороні крива була більш уплощена, Дикротичний хвиля більш згладжена. У 14 хворих (з 40) з поєднанням патологічних змін шийного відділу хребта і стенозирующих поразок хребетної артерії спостерігалося більше зменшення амплітуди потиличних РЕГ на стороні стенозу.
У решти 21 хворих (21) дефіцит гемодинаміки в системі хребетної артерії на боці патології шийних хребців виявлявся лише шляхом функціональних навантажень.
У більшості хворих (34 з 40) з двосторонніми змінами шийного відділу хребта розвивався виражений дефіцит гемодинаміки задніх відділів мозку при поворотах голови в сторони. У 20 хворих відзначалося двостороннє зменшення амплітуди потиличних РЕГ: різке - на боці більш вираженої патології шийного відділу хребта при повороті голови в цю ж сторону і менш виражене на протилежному боці - при повороті в інший бік. У решти 14 хворих різке зменшення амплітуди потиличних РЕГ зазначалося тільки на стороні патології шийного відділу хребта при повороті голови в однойменну сторону. Середнє значення зменшення амплітуди потиличних РЕГ на стороні патології шийних хребців при повороті голови в цю ж сторону становило для всієї групи хворих 65,3 + 3,7% (див. Рис. 64), при повороті в інший бік на протилежному боці - 53, 6 ± 4,2%. Ступінь достовірності цихгемодинамічних зрушень, що вказують на значне зменшення кровотоку через хребетну артерію, була високою: для однойменної боку - рgt; 0,02, для протівоположной- р lt; 0,05.
Таким чином, для порушень кровообігу в вертебрально-базилярній системі під впливом зміщення і здавлення хребетної артерії остеофітами характерно різке зменшення амплітуди потиличних РЕГ на стороні більшою патології шийних хребців при повороті голови в цю ж сторону і менш виражене зменшення амплітуди потиличних РЕГ - на контралатеральної стороні - при повороті водноіменную сторону.
Крім того, при цьому виді патології (на відміну від окклюзирующих поразок хребетної артерії) розгинання шиї у більшості хворих викликало виражене зменшення амплітуди потиличних РЕГ. Так, у 16 хворих відзначалося двостороннє, а у 10-- переважно одностороннє зменшення амплітуди потиличних РЕГ. Середнє значення зменшення амплітуди РЕГ при розгинанні шиї (див. Рис. 64) на боці більшої патології становила 56,7 ± 5,0% (рlt; 0,01), а на протилежній - 37,0 ± 4,2% (р = 0,05).
Проілюструємо викладене вище одним з наших спостережень.
Хвора Ш ,, 47 років, поступила в Інститут неврології АМН СРСР 2/1 1964 року з скаргами на головний біль, запаморочення, нестійкість при ходьбі, які виникали при поворотах голови в сторони (особливо вправо) і при закиданні її назад.
У неврологічному статусі: легка гіпестезія правої половини обличчя, парез VII, VIII, IX, X, XII пар черепно-мозкових нервів справа по центральному типу, нестійкість в позі Ромберга. На рентгенограмі шийного відділу хребта визначалися остеофіти в унко-вертебральной області С4-C5 хребців з обох сторін, більше справа. При ангіографічної дослідженні (правобічна пункційна підключичної ангіографія) виявлено зміщення правої хребетної артерії остеофітом. На ЕЕГ в спокої істотних змін не відзначалося. Функціональні проби (розгинання, повороти вправо, вліво) - позитивні.
На фонових потиличних РЕГ виявлено помітне зменшення амплітуди пульсових хвиль з обох сторін-в окціпіто-мастоідальной відведенні відзначалася асиметрія (dgt; s), проте вона не перевищувала верхньої межі асиметрії, що спостерігається в нормі (25%).
Поворот голови вліво супроводжувався менш вираженим зменшенням амплітуди потиличних РЕГ зліва. Розгинання шиї викликало виражене зниження величини реографічного хвиль тільки справа, т. Е. На боці здавлення і зміщення хребетної артерії остеофітом.
4
Мал. 68 Потиличні РЕГ хворий Ш. з вертебрально-базилярної недостатністю, викликаною зміщенням правої хребетної артерії остеофітом.
1 - різке зменшення амплітуди РЕГ в окціпіто-мастоідальной відведенні справа при повороті голови вправо-2 - значне зменшення реографічного хвиль в тому ж відведенні зліва при повороті голови вліво-3 - то ж справе, при розгинанні шеі- d1 і $ 1 - перші похідні РЕГ .
Слід зазначити, що особливо виражене зменшення амплітуди потиличних РЕГ (73,9 ± 9,3%) при розгинанні спостерігалося у випадках підвивиху суглобових відростків шийних хребців, що допомагало віддиференціювати вертебральіо-базилярную недостатність, пов`язану з цим видом патології, від розладів кровообігу в даній системі, викликаних зсувом і здавленням хребетної артерії остеофітами. Проілюструємо це таким прикладом.
Хворий Л., 34 років, поступив в Інститут неврології АМН СРСР 6/11 1965 року з скаргами на головний біль в лівій тім`яно-потиличної області, запаморочення при зміні положення тіла і голови, періодичні напади з втратою свідомості, підвищену стомлюваність.
Мал. 69. Зменшення потиличних (ОМ) РЕГ у хворого Л. з підвивихи суглобових відростків шийних хребців.
I - зменшення різке справа і значне - зліва при повороті голови вправо-2 - при розгинанні шиї.
У 1960 р при різкому закиданні голови раптово впав, втратив свідомість. У 1963 р подібний напад з втратою свідомості, прикусом мови і мимовільним сечовипусканням повторився. З цього часу стали турбувати постійні головні болі. У вересні 1964 року - третій напад потерн свідомості, після чого посилився головний біль, з`явився постійний шум в голові. Повороти голови в сторони, особливо вправо, її закидання стали викликати різке посилення головного болю, нудоту, іноді короткочасне (на кілька секунд) виключення свідомості. Вказівок на травми шиї і голови не було.
При надходженні в неврологічному статусі зазначалося: ослаблення конвергенції, легкий парез лицьового нерва по центральному типу, відсутність глоткового рефлексу. Парезів немає. Легка гіпотонія м`язів лівої руки і ніг. Сухожильні і періостальних рефлекси на руках зліва вище. Патологічних знаків немає. При виконанні пальці-носової проби невеликий інтенційний тремор з обох сторін. У позі Ромберга падає назад і вліво. Закидання голови назад і поворот вправо різко посилюють нестійкість. При ходьбі - похитування.
При рентгенографічних досліджень шийного відділу хребта виявляється підвивих суглобових відростків по Ковачу на рівні С4-С5 хребців. 21 / VI 1965 р хворому проведена пункційна аксиллярного і каротидна ангіографія зліва, яка не виявила ніякої патології зазначених судинних систем. Хворому проводилося консервативне лікування.
Виписався без істотних змін з діагнозом: недостатність мозкового кровообігу в судинах вертебрально-базилярної системи внаслідок патології шийного відділу хребта.
Поворот голови вправо викликав у хворого значне зменшення амплітуди потиличних РЕГ справа, а розгинання шиї супроводжувалося значним зниженням величини реографічного хвиль зліва і різким зменшенням, майже зникненням їх справа (рис. 69). Інакше кажучи, закидання голови назад викликало майже повне припинення кровотоку через праву хребетні артерії, що відповідало посилення стовбурової симптоматики в цей час.
Тільки у 16 з 96 обстежених хворих з поєднаним ураженням каротидної і вертебральної систем виявлялося значне зменшення кровонаповнення всього однойменного півкулі в цілому. У решти хворих, особливо в гострому періоді захворювання, була виявлена виражена асиметрія кровонаповнення задніх відділів мозку через недостатність кровопостачання в системі ураженої хребетної артерії. Цей дефіцит найбільш виражений при повній закупорці хребетної артерії і менш виражений при її стенозі, що певною мірою дозволяє судити про стороні і ступеня оклюзії хребетної артерії.
Виявлене за допомогою РЕГ значне зменшення кровонаповнення задніх відділів мозку на стороні окклюзированной хребетної артерії, очевидно, обумовлено зниженням або навіть припиненням кровотоку внаслідок різкого звуження або закриття просвіту артерії атеросклеротичної бляшкою. Це підтвердилося в 5 випадках оперативного відновлення повноцінного кровотоку в окклюзированной артерії. Після видалення атеросклеротичної бляшки з гирла хребетної артерії, як видно на рис. 70, відбувалося не тільки значне збільшення амплітуди потиличних РЕГ, а й наближення форми
РЕГ-кривої на стороні операції до норми (вершина ставала гострою, дикротичний зубець більш вираженим).
Посилення дефіциту гемодинаміки на стороні повної оклюзії при повороті голови в однойменну сторону пов`язано з ускладненням кровотоку в основний компенсує системі, т. Е. В протилежної хребетної артерії (Chrast, Korbicka, 1962- X. X. Яруллин, 1963, 1965). 
Мал. 70. Потиличні РЕГ хворого А., 52 років.
1 - до інтіматеректоміі гирла лівої хребетної артеріі- 2 -після операції. Відведення: окціпіто-мастоідальной і окціпіто-парієтальної, d-праворуч, s - зліва d1 і $ 1 - перші похідні РЕГ.
Характерне для стенозу хребетної артерії зменшення кровонаповнення потиличної області мозку на стороні поразки при повороті голови в протилежну сторону може бути пояснено значним зменшенням просвіту артерії внаслідок притиснення її до Атланти, оскільки навіть в нормі при повороті голови в сторону відбувається здавлення хребетної артерії бічною поверхнею атланта переважно на протилежному боці (Toole, Tucker, 1960- Scheehan, Bauer, Meyer, 1960, 1961).
Зменшення кровонаповнення задніх відділів мозку у хворих з вертебрально-базилярної недостатністю і патологією шийного відділу хребта, мабуть, пов`язано із здавленням хребетних артерій в кістковому каналі, що було нами виявлено в 14 випадках при ангіографії. Це узгоджується зданими ряду авторів (Kunert, 1957- Sheehan, Bauer, Meyer, 1960, 1961- Hardin, Williamson, Sreegman, 1960 H. В. Верещагін, 1961, 1962, 1965 Powers з співавт., 1961), які спостерігали здавлення хребетної артерії під час операції, при ангіографії і на секції.
Однак особливу цінність для виявлення порушень кровообігу в системі постраждалої артерії представляє посилення дефіциту гемодинаміки задніх відділів мозку при повороті голови в однойменну сторону і при розгинанні шиї, що може бути пояснено ще більшою компресією хребетної артерії остеофітом (Tatlow, Bammer, 1957- Hardin, 1965) або зміщеними суглобовими відростками хребців (XX Яруллин і В. М. Салазкіна, 1966).
Двосторонні зміни гемодинаміки потиличної ділянки мозку під впливом функціональних проб, - а саме виражене зниження амплітуди потиличних РЕГ справа при повороті голови вправо і аналогічні зміни РЕГ зліва при повороті вліво, - мабуть, пов`язані з тим, що деформуючий спондильоз рідко буває одностороннім. Крім того, стеноз гирла хребетної артерії на одній стороні досить часто поєднується із стенозом її на рівні остеофита на іншій стороні.
Крім цих механізмів необхідно враховувати можливість рефлекторного порушення кровотоку (спазм артерій), особливо при здавленні їх остеофітами і м`язами шиї (Н. В. Верещагін, 1965) в результаті перераздражения заднього шийного симпатичного сплетення (Powers, Drilane, Nevins, 1961- Соlonna, Biasco , 1963- О. P. Степаненко, 1965).
Так, у хворої Б., 61 роки, з гіпертонічною хворобою поворот голови вправо викликав уривчастість кровотоку в системі лівої хребетної артерії (рис. 71), провокувати сильне запаморочення і нудоту. Різке зменшення кровотоку в системі лівої хребетної артерії при поворотах голови в сторони у цієї хворої було швидше за все пов`язано зі спазмом судин, так як після інтенсивного курсу лікування судинорозширювальними препаратами ці функціональні проби не викликали істотних змін церебральної гемодинаміки.
Нерідко розвиток вертебрально-базилярної недостатності, як і відновлення порушених функцій після тромбозу хребетної артерії, залежить в основному від стану колатерального кровообігу (Fabri, 1964).
Все викладене вище показує велику діагностичну цінність функціональних навантажень при РЕГ-дослідженні. Зміни потиличних РЕГ під впливом різних функціональних проб, відображаючи закономірні гемодинамічні зрушення, що відбуваються в вертебрально-базилярній системі, сприяють уточненню боку патології, а також з`ясування характеру і ступеня ураження хребетної артерії.
Для повної оклюзії, хребетної артерії характерно різке зменшення амплітуди потиличних РЕГ на стороні закупорки при повороті голови в однойменну сторону, а для неповної її оклюзії - при повороті голови в протилежну сторону.
Мал. 71. Зменшення амплітуди потиличних РЕГ у хворої Б. з гіпертонічною хворобою і остеофітами в області унковертебральних зчленувань IV-VI шийних хребців (більше зліва).
I- зліва різке зменшення амплітуди РЕГ при повороті голови вправо-2 значне зменшення амплітуди РЕГ при повороті вліво.
При розладах кровообігу в вертебрально-базилярній системі, пов`язаних з патологією шийного відділу хребта, проба з розгинанням викликає різке зменшення амплітуди потиличних РЕГ, особливо виражене при підвивихах суглобових відростків шийних хребців. Самим характерним діагностичним ознакою цього виду патології хребетної артерії є двостороннє зменшення амплітуди потиличних РЕГ: різке -на боці більш вираженої патології шийних хребців при повороті голови в цю ж сторону і менш виражене при повороті в інший бік на протилежній.
Гіпоплазія (у 6 хворих) і патологічна звивистість хребетної артерії (у 2 хворих) були діагностовані на підставі РЕГ-даних як неповна оклюзія судини, бо труднощі кровотоку в ньому виникали при повороті голови в протилежну сторону.
У багатьох випадках діагноз того або іншого виду патології хребетної артерії, встановлений на підставі РЕГ-досліджень, підтверджувався подальшої ангиографией. Зіставлення даних РЕГ та ангиограмм виявило їх збіг в 44 випадках з 56. Відсоток збігів даних РЕГ та ангиограмм був високим - 78,6% (див. Рис. 47, В).
