Ти тут

Лікування аритмій при гострій недостатності - клінічна фармакологія

Зміст
клінічна фармакологія
Принципи класифікації, види фармакотерапії
деонтологічні питання
Медико-юридичні та організаційні питання
Забезпечення лікарськими засобами
Контроль якості і за безпекою застосування
Розробка, випробування і реєстрація
Основні питання фармакодинаміки
Всмоктування лікарських засобів
Шляхи введення лікарських засобів
Розподіл і зв`язування лікарських речовин
Біотрансформація лікарських засобів
Виведення лікарських речовин
Моделювання фармакокінетичних процесів
Біологічна доступність лікарських засобів
клінічна фармакокінетика
фармакогенетика
недостатність ацетилтрансферази
Атипові реакції на ліки при спадкових хворобах
Значення фармакогенетики для клінічної фармакології
вагітність
Вплив дитячого віку на дію ліків
Вплив похилого віку на дію ліків
Вплив алкоголю і тютюну на дію ліків
Фармакокінетична взаємодія взаємодія лікарських засобів
фармакодинамічна взаємодія
Побічні ефекти лікарських засобів
Лікарські засоби, що застосовуються при стенокардії
Блокатори бета-блокатори
антіадренергіческіе кошти
антагоністи кальцію
Ліки різних груп, що застосовуються при стенокардії
Одночасне застосування антиангінальних засобів і вибір при стенокардії
Артеріальна гіпертензія
Діуретики при артеріальній гіпертензії
Блокатори адренергічних систем при артеріальній гіпертензії
Вазодилататори при артеріальній гіпертензії
Інгібітори синтезу ангіотензину II і інші при артеріальній гіпертензії
Вибір препаратів при артеріальній гіпертензії
Хронічна застійна серцева недостатність
Серцеві глікозиди при хронічній застійній серцевій недостатності
Діуретики при хронічній застійній серцевій недостатності
Вазодилататори при хронічній застійній серцевій недостатності
Вибір препаратів при хронічній застійній серцевій недостатності
Гостра серцева і судинна недостатність
Лікування набряку легенів
Лікування шоку при гострій недостатності
Лікування аритмій при гострій недостатності
Антиаритмічні препарати I групи при гострій недостатності
Антиаритмічні препарати II групи при гострій недостатності
Антиаритмічні препарати III, IV, V групи при гострій недостатності
Вибір препаратів аритміях
Тромбози та схильність до тромбоутворення
Антикоагулянти і антиагреганти
Антитромботична фармакотерапія та лабораторний контроль
Передозування антитромботических препаратів
Засоби, що застосовуються при ревматичних і аутоімунних захворюваннях
Нестероїдні протизапальні засоби при ревматичних і аутоімунних захворюваннях
Похідні индолилуксусной кислоти
Похідні фенілалкановой кислоти при ревматичних і аутоімунних захворюваннях
похідні піразолону
Повільно діючі засоби при ревматичних і аутоімунних захворюваннях
Імунодепресанти та імуностимулятори при ревматичних і аутоімунних захворюваннях
Глюкокортикостероїди при ревматичних і аутоімунних захворюваннях
Вибір препаратів при ревматичних і аутоімунних захворюваннях
Патогенез бронхообструктивним станів
Лікування бронхообструктивним станів
Лікарські засоби, що застосовуються при інфекційних і паразитарних захворюваннях
Принципи антибактеріальної терапії
Класифікація антибіотиків
пеніциліни
цефалоспорини
Макроліди, ванкоміцин, ристомицин і линкомицин
аміноглікозиди
Поліміксини і антіфунгальние препарати
Тетрациклін та деякі інші
сульфаніламіди
Похідні 4- і 8-оксихіноліну і нафтірідіна
Нітрофурани і деякі інші
Засоби для лікування протозойних інфекцій
противірусні препарати
Вибір препаратів при бактеріємії і сепсису
Вибір препаратів при інфекційному ендокардиті
Вибір препаратів при інфекціях дихальних шляхів
Вибір препаратів при інфекціях сечовивідних шляхів
Вибір препаратів при інфекціях системи травлення
Вибір препаратів при артритах і остеомиелитах
Вибір препаратів при менінгітах
Вибір препаратів при малярії
Вибір препаратів при амебіазі
Лікарські засоби при гемобластозах і інших пухлинах
антиметаболіти
протипухлинні антибіотики
Алкалоїди та ферменти при гемобластозах і інших пухлинах
Вибір препаратів при гемобластозах і інших пухлинах
Лікарські засоби, що застосовуються при анеміях
Лікарські засоби при виразковій хворобі
Лікарські засоби при захворюваннях жовчного міхура та підшлункової залози
Лікарські засоби при захворюваннях щитовидної залози
Лікарські засоби при цукровому діабеті
Лікарські засоби, що застосовуються при психоневрологічних захворюваннях
Список скорочених назв мікроорганізмів, література

Серцевої клітці властиві три основних електрофізіологічних стану: спокій (діастола), активація (деполяризація) і повернення в стан спокою (реполяризация). Крива зміни трансмембранного потенціалу, що реєструється за допомогою мікроелектродної техніки, має наступні фази: деполяризацию, реполяризацию (рання швидка, повільна пізня) і діастолічний період. У електрофізіологічне літературі прийнято фази реполяризації (фаза 1, 2, 3) і деполяризації (фаза 0) позначати як трансмембранний акційний потенціал, а фазу 4 - як трансмембранний потенціал спокою. Трансмембранний потенціал спокою досягає 80-90 мВ і забезпечується різницею в концентрації іонів калію по обидва боки клітинної мембрани: в період спокою концентрація К + в клітці в 30 разів вище, ніж у позаклітинному просторі, що обумовлює негативний трансмембранний потенціал спокою. У цей період клітинна мембрана непроникна для іонів Na +. Акційний трансмембранний потенціал відображає період роздратування або активації клітини. У фазу 0 реєструється швидкий потік іонів натрію в клітину, внаслідок чого відбувається зміна негативного потенціалу (-60 мВ) на позитивний (+30 мВ). У фазах 1 і 2 передбачається посилене надходження іонів хлору і повільне - натрію в клітку, а фаза 3 характеризується інтенсивним відтоком К + з клітини. На ЕКГ ці механізми представлені таким чином: комплекс QRST відображає фази 0, 1, 2, 3 - систолу, відрізок Т - Q фазу 4, т. Е. Диастолу серця.
Патофізіологічні механізми аритмій бувають трьох видів: 1) зумовлені порушенням автоматизму або генерації імпульсу, 2) порушенням провідності імпульсу і 3) поєднанням цих двох механізмів.
У серці розрізняють клітини, що володіють здатністю генерувати і проводити імпульс, і клітини, здатні скорочуватися. Клітини першого роду здатні в фазі 4 спонтанно деполяризованого зі зниженням мембранного потенціалу до порогового (критичного) рівня, після чого слід швидка регенеративна деполяризація мембран. Уповільнення діастолічної фази 4 трансмембранного потенціалу веде до порушення автоматизму. При цьому виникає або підвищення, або пригнічення автоматизму в нормальному водія ритму, підвищення автоматизму або в ектопічному, або в латентному водія ритму.
Порушення провідності є найчастішою причиною виникнення аритмій. Порушення провідності включають в себе уповільнення або блокаду проведення імпульсу або внаслідок його слабкості, або через переривання проведення імпульсу. Одним з порушень провідності є механізм виникнення аритмій типу re entry і односпрямованої блокади.

Дія антиаритмічнихзасобів
Мал. 12. Дія антиаритмічнихзасобів на «повторний вхід збудження» в
клітинах Пуркіньє



Заштрихований ділянку означає блокаду провідності імпульсу
До електрофізіологічних феноменів відносять рефрактерность, т. Е. Стан фізіологічної невозбудимости. У серцевому циклі розрізняють кілька періодів рефрактерности:

  1. ефективний рефрактерний період - відрізок часу, протягом якого не вдається електричними стимулами викликати потенціал дії;
  2. відносний рефрактерний період, який відображає проміжок часу, протягом якого можна викликати новий потенціал дії сильнішим, ніж в нормі, подразником.


Сума ефективного і рефрактерного періодів позначається як тотальний рефрактерний період і відповідає відрізку Q - Т на ЕКГ, т. Е. Електричної систоли. Крім названих виділяють ще два коротких періоду, під час яких збудливість серця різко підвищена: вразливий, який визначається вузькою частиною зубця Т і відповідний різкого збільшення збудливості клітини, і виняткова, реєстрований в області зубця U, при якому також можливе виникнення імпульсу навіть на дуже слабкий подразник .
До основних патогенетичними механізмами аритмій відносяться (рис. 12):

  1. порушення автоматизму: підвищення автоматизму синоатріального вузла - синусная тахікардія- зниження автоматизму - синусная брадикардія або зупинка синусового вузла;
  2. механізм повторного входу збудження (ге entry-механізм). Даний механізм виникнення аритмій має місце при пароксизмальних тахікардіях (синусная, передсердна, вузлова, луна-тахікардія, синдром W-Р-W, желудочковая- тріпотіння - мерехтіння шлуночків), мерехтінні і тріпотіння передсердь, двобічної шлуночкової тахікардії, екстрасистолії;
  3. феномен відображення (поздовжня дисоціація).

Відео: Серцева недостатність і аритмії серця

В даний час виділяють п`ять груп антиаритмічних препаратів (табл. 30). До першої групи належать хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, аймалин, етмозін, препарати калію- до другої - місцеві анестетики (лідокаїн, мексилетин, дифенілгідантоїн), до третьої - в-адреноблокатори- до четвертої - бретилий, аміодарон і до п`ятої - антагоністи Са + + (изоптин).



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!