Лікування аритмій при гострій недостатності - клінічна фармакологія
Серцевої клітці властиві три основних електрофізіологічних стану: спокій (діастола), активація (деполяризація) і повернення в стан спокою (реполяризация). Крива зміни трансмембранного потенціалу, що реєструється за допомогою мікроелектродної техніки, має наступні фази: деполяризацию, реполяризацию (рання швидка, повільна пізня) і діастолічний період. У електрофізіологічне літературі прийнято фази реполяризації (фаза 1, 2, 3) і деполяризації (фаза 0) позначати як трансмембранний акційний потенціал, а фазу 4 - як трансмембранний потенціал спокою. Трансмембранний потенціал спокою досягає 80-90 мВ і забезпечується різницею в концентрації іонів калію по обидва боки клітинної мембрани: в період спокою концентрація К + в клітці в 30 разів вище, ніж у позаклітинному просторі, що обумовлює негативний трансмембранний потенціал спокою. У цей період клітинна мембрана непроникна для іонів Na +. Акційний трансмембранний потенціал відображає період роздратування або активації клітини. У фазу 0 реєструється швидкий потік іонів натрію в клітину, внаслідок чого відбувається зміна негативного потенціалу (-60 мВ) на позитивний (+30 мВ). У фазах 1 і 2 передбачається посилене надходження іонів хлору і повільне - натрію в клітку, а фаза 3 характеризується інтенсивним відтоком К + з клітини. На ЕКГ ці механізми представлені таким чином: комплекс QRST відображає фази 0, 1, 2, 3 - систолу, відрізок Т - Q фазу 4, т. Е. Диастолу серця.
Патофізіологічні механізми аритмій бувають трьох видів: 1) зумовлені порушенням автоматизму або генерації імпульсу, 2) порушенням провідності імпульсу і 3) поєднанням цих двох механізмів.
У серці розрізняють клітини, що володіють здатністю генерувати і проводити імпульс, і клітини, здатні скорочуватися. Клітини першого роду здатні в фазі 4 спонтанно деполяризованого зі зниженням мембранного потенціалу до порогового (критичного) рівня, після чого слід швидка регенеративна деполяризація мембран. Уповільнення діастолічної фази 4 трансмембранного потенціалу веде до порушення автоматизму. При цьому виникає або підвищення, або пригнічення автоматизму в нормальному водія ритму, підвищення автоматизму або в ектопічному, або в латентному водія ритму.
Порушення провідності є найчастішою причиною виникнення аритмій. Порушення провідності включають в себе уповільнення або блокаду проведення імпульсу або внаслідок його слабкості, або через переривання проведення імпульсу. Одним з порушень провідності є механізм виникнення аритмій типу re entry і односпрямованої блокади.
Мал. 12. Дія антиаритмічнихзасобів на «повторний вхід збудження» в
клітинах Пуркіньє
Заштрихований ділянку означає блокаду провідності імпульсу
До електрофізіологічних феноменів відносять рефрактерность, т. Е. Стан фізіологічної невозбудимости. У серцевому циклі розрізняють кілька періодів рефрактерности:
- ефективний рефрактерний період - відрізок часу, протягом якого не вдається електричними стимулами викликати потенціал дії;
- відносний рефрактерний період, який відображає проміжок часу, протягом якого можна викликати новий потенціал дії сильнішим, ніж в нормі, подразником.
Сума ефективного і рефрактерного періодів позначається як тотальний рефрактерний період і відповідає відрізку Q - Т на ЕКГ, т. Е. Електричної систоли. Крім названих виділяють ще два коротких періоду, під час яких збудливість серця різко підвищена: вразливий, який визначається вузькою частиною зубця Т і відповідний різкого збільшення збудливості клітини, і виняткова, реєстрований в області зубця U, при якому також можливе виникнення імпульсу навіть на дуже слабкий подразник .
До основних патогенетичними механізмами аритмій відносяться (рис. 12):
- порушення автоматизму: підвищення автоматизму синоатріального вузла - синусная тахікардія- зниження автоматизму - синусная брадикардія або зупинка синусового вузла;
- механізм повторного входу збудження (ге entry-механізм). Даний механізм виникнення аритмій має місце при пароксизмальних тахікардіях (синусная, передсердна, вузлова, луна-тахікардія, синдром W-Р-W, желудочковая- тріпотіння - мерехтіння шлуночків), мерехтінні і тріпотіння передсердь, двобічної шлуночкової тахікардії, екстрасистолії;
- феномен відображення (поздовжня дисоціація).
Відео: Серцева недостатність і аритмії серця
В даний час виділяють п`ять груп антиаритмічних препаратів (табл. 30). До першої групи належать хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, аймалин, етмозін, препарати калію- до другої - місцеві анестетики (лідокаїн, мексилетин, дифенілгідантоїн), до третьої - в-адреноблокатори- до четвертої - бретилий, аміодарон і до п`ятої - антагоністи Са + + (изоптин).