Хронічна застійна серцева недостатність - клінічна фармакологія

Недостатність кровообігу визначається як нездатність серця забезпечити кровопостачання органів і тканин, адекватне їх метаболічних потреб. Таке визначення відноситься до більш пізніх стадіях серцевої недостатності. Ранні її стадії можуть протікати без порушень загальної гемодинаміки (зокрема, хвилинного обсягу) і без виразної клінічної симптоматики. Це дозволяє виділити так звану приховану серцеву недостатність, діагностуються за допомогою визначення гемодинаміки і тиску в порожнинах серця при фізичному навантаженні, так як в спокої ці показники і клінічний стан хворого не дозволяють розпізнати недостатність скоротливої функції серця.
Синдром серцевої недостатності може розвиватися як при зниженні скорочувальної здатності серцевого м`яза, так і при незмінному міокарді (артеріовенозна аневризма, констриктивний перикардит). Зниження скорочувальної здатності міокарда виникає внаслідок перевантаження його збільшеним об`ємом крові, що надходять під час діастоли (пороки серця з недостатністю клапанів, артеріо-венозні фістули), або внаслідок підвищеного опору відтоку крові під час систоли (стеноз аорти або легеневої артерії, гіпертонія великого чи малого кола кровообігу). Іноді зниження скорочувальної здатності міокарда розвивається в результаті виснаження резервів зменшеного обсягу функціонуючої серцевого м`яза (кардіосклероз, міокардит, кардіоміопатія, бери-бери) або при надмірних вимогах до міокарда, які виникають або при підвищеному обміні речовин (гіпертиреоз), або при зниженні транспортної функції крові ( анемія).
При ураженні міокарда або в умовах надмірної гемодинамічної навантаження функціональна спроможність серця залежить від реалізації трьох основних компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку хвилинного обсягу серця на достатньому для адекватного кровопостачання життєво важливих органів рівні. Це досягається збільшенням сили і швидкості скорочення міофібрил за рахунок активації
симпатико-адреналової системи. При цьому відзначається посилення роботи серця, збільшення його хвилинного обсягу і почастішання серцевих сокращеній- гіпертрофія міокарда, що викликає посилення скоротливості за рахунок збільшення маси міофібрілл- підвищення сили серцевих скорочень, яке за законом Франка - Старлинга виникає за рахунок більшого розтягування міофібрил під час діастоли при збільшенні преднагрузки, про величину якою судять по підвищенню кінцевого діастолічного тиску в порожнинах серця.
Спочатку ці компенсаторні механізми забезпечують насосну функцію серця при зниженні скоротливої здатності самого міокарда. Однак можливості кожного з перерахованих компенсаторних механізмів обмежені. Проявом слабкості (недостатності) цих компенсаторних механізмів і є клінічний синдром серцевої недостатності, гемодинамическое зміст якого полягає в ретроградному застої крові і венозній повнокров`ї органів і тканин.
Зниження хвилинного об`єму серця призводить до спазму артерій і вен, який спрямований як на підтримку хвилинного викиду, так і в більшій мірі на перерозподіл кровотоку на користь життєво важливих органів. Зменшення кровотоку в нирках сприяє затримці натрію і води в організмі, що разом з порушенням метаболізму альдостерону глюкокортикоїдів і антидіуретичного гормону проявляється набряклим синдромом. Тривало існуюча, прогресуюча недостатність кровообігу призводить до розвитку дистрофічних змін в органах і тканинах, що виражається синдромом серцевої кахексії.
Більшість захворювань серця, що викликають розвиток серцевої недостатності, характеризується низьким хвилинним викидом (вроджені та набуті вади серця, ревмокардит, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, кардіоміопатії і т. Д.).
Однак серцеву недостатність можуть провокувати і гіперкінетичні стану з підвищеним або нормальним хвилинним викидом. Серед них тиреотоксикоз, артеріо-венозні фістули, бери-бери, хвороба Педжета, анемії, вагітність. Здорове серце в стані відповісти посиленням активності на підвищення потреб периферичних тканин, що виникають при гиперметаболической (лихоманка, вагітність, гіпертиреоз) і гіперкінетичних негіперметаболіческіх станах (анемія, артеріовенозні фістули, бери-бери), при яких підвищення венозного повернення і переднавантаження призводять до підвищення дебіту серця . Виснаження компенсаторних можливостей - гіпертрофії і дилатації - здорового серця, а тим більше серця з початково зниженою функціональною здатністю призводить до клінічних проявів серцевої недостатності. Поділ серцевої недостатності з низьким і високим (нормальним) хвилинним викидом необхідно перш за все з практичної точки зору, так як ці види серцевої недостатності відрізняються один від одного не стільки механізмом розвитку, скільки методами лікування.
Основні етапи розвитку недостатності кровообігу відображені в класифікації, даної Н. Д. Стражеско і В. X. Василенко.
Відповідно до неї I стадія недостатності кровообігу діагностується по появі таких симптомів, як задишка, серцебиття, підвищення тиску крові в порожнинах серця тільки під час фізичного навантаження. На На стадії гемодинамічні ознаки застою крові у великому чи малому колі кровообігу з порушенням функції органів виражені не різко і з`являються у хворого тільки після фізичного напруження.
На 2Б стадії порушення гемодинаміки і водно-електролітного обміну (набряки, водянка порожнин) виражені значніше і спостерігаються в спокої.
Сучасне лікування хворих з хронічною недостатністю кровообігу направлено, по-перше, на посилення здатності міокарда, по-друге, на придушення надлишкової затримки в організмі солі і води і, по-третє, на зменшення навантаження на серце. Для досягнення цих цілей в даний час використовують три основні групи препаратів: 1) серцеві глікозиди, 2) діуретики і 3) вазодилататори. Оскільки недостатність кровообігу є не самостійним захворюванням, а лише наслідком інших захворювань, то лікування в першу чергу повинна бути спрямована на усунення основної причини (лікування ревматизму, гіпертонії, тиреотоксикозу, анеміі- хірургічна корекція вад серця, констриктивному перикардиту і т. Д.) І провокуючих чинників (аритмії, вагітність, інфекції).
Принципи лікування застійної серцевої недостатності

1. Поліпшення скоротливої здатності серця:

серцеві глікозиди, симпатоміметичні засоби,
інші препарати з позитивною інотропною дією, водій ритму.

1. Зменшення навантаження: фізичний і емоційний відпочинок, лікування ожиріння,

терапія вазодилататорами, штучний кровообіг.

1. Контроль над надлишком солі і затримкою води в організмі-Низькосольова дієта,

діуретики, механічне усунення рідини: торакоцентез, парацентез, діаліз, флеботомія.
Зазвичай лікування серцевої недостатності починають при появі очевидних ознак зниження скорочувальної здатності міокарда під час фізичних навантажень (схема 14). При цьому рекомендується обмеження інтенсивних фізичних навантажень (важка робота, спортивні змагання або важкі спортивні вправи). Одночасно призначаються серцеві глікозиди в підтримуючих дозах і проводиться лікування супутнього ожиріння або артеріальної гіпертонії. При появі симптомів, обумовлених накопиченням в організмі екстрацеллюлярной рідини, рекомендується зниження споживання солі, яке на цьому етапі захворювання може бути обмежена забороною додаткового підсолювання їжі (прибрати сільничку зі столу). Якщо ці заходи не допомагають і серцева недостатність прогресує, призначають тіазидні діуретики (всередину). Лікування хворих із серцевою недостатністю III функціонального класу або 2Б стадії вимагає проведення більш інтенсивних лікувальних заходів: зменшення тривалості робочого дня, введення одного-двох перерв для відпочинку, заміни помірних діуретиків потужними (фуросемід, етакринова кислота). При погіршенні стану можуть бути застосовані вазодилататори. Хворим, у яких ознаки серцевої недостатності є і в спокої (IV функціональний клас або III стадія), необхідний домашній режим, збільшення дози серцевих глікозидів до максимально переносимих, приготування їжі без солі, приєднання калій-зберігаючих діуретиків до «петльовим» (табл. 18 ).
При погіршенні стану хворих зазвичай госпіталізують, строго обмежують їх фізичну активність, вдаються до парентерального введення симпатоміметичних амінів і вазодилататорів, призначають низькосольову дієту, збільшують кількість комбінованих діуретиків або їх дозу. При необхідності проводять торакоцентез, парацентез або діаліз.
Ця приблизна схема лікування повинна бути щоразу співвіднесена з індивідуальними характеристиками конкретного хворого: його віком, рівнем фізичної активності, переносимість глікозидів та інших препаратів, можливістю змінити спосіб життя, супутніми захворюваннями і т. Д.
Лікування хронічної недостатності кровообігу в залежності від тяжкості стану (по Браунвальду)
схема 14

Таблиця 18

Диференційоване призначення діуретиків при хронічній застійній недостатності кровообігу (по Б. А. Сидоренко)

Примітка. У всіх випадках діуретик тиазидного ряду може бути замінений рівноцінним нетіазідовим сульфаніламідом- (+) - показаний, (-) - не застосовують.