Які захворювання найчастіше призводять до розвитку гіпотиреозу у дорослих?

Відео: Хвороби нирок [Як запобігти їх розвиток]

Найбільш часто серед дорослого населення зустрічається первинний гіпотиреоз. До нього приводять ідіопатична атрофія щитовидної залози, яка зазвичай розвивається у жінок в постменопаузальному періоді, аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото), що супроводжується поступовою деструкцією тканини залози, зменшення маси тканини щитовидної залози внаслідок хірургічного втручання, променева терапія області шиї, лікування антитиреоїдними засобами (мерказоліл, тиамазол) і лікування радіоактивним йодом з приводу тиреотоксикозу, використання йодовмісних лікарських препаратів (аміодарон, рентгеноконтрастні речовини, що містять йод кишкові антисептики), а також інших лікарських препаратів, що впливають на перетворення йоду в щитовидній залозі (карбонат літію). До числа рідкісних причин відносять вроджені аплазию і гіпоплазію щитовидної залози, вроджені порушення синтезу тиреоїдних гормонів, генетичні аномалії зі зниженням чутливості рецепторів тиреоїдних клітин до стимулюючого впливу тиреотропина (локалізація на хромосомах: 1р22, 14q31. 22q 11 -ql3).
Значно рідше виникає вторинний гіпотиреоз, обумовлений зниженням секреції тиреотропного гормону на тлі гіпопітуїтаризму, викликаного захворюваннями аденогипофиза або порушеннями його гипоталамической регуляції.

Відео: Грип. Застуда. ГРВІ. Лікування застуди. Лікування грипу. лікування ГРВІ

Серед захворювань гіпофіза, що супроводжуються розвитком гіпопітуїтаризму, називають інфаркт гіпофіза (синдром Шихана), інфекції (токсоплазмоз), гранулематоз (саркоїдоз), новоутворення гіпофіза, гемохроматоз. аутоімунні і судинні захворювання, наслідки променевої терапії, черепно-мозкові травми. Порушення виділення тиролиберина гіпоталамусом відзначаються при пухлинах, гранулематоз, травмах, опроміненні або з інших причин.

Найбільш рідкісний периферичний варіант гіпотиреозу, пов`язаний з порушеннями периферичного перетворення тиреоїдних гормонів, зокрема, дейодування тироксину (Т4) і перетворення його в трийодтиронін (Т3), інактивацією гормонів щитовидної залози, які циркулюють аутоантителами до Т4 і до Т3 або генетичними дефектами рецепторів тиреоїдних гормонів.