Артеріальна гіпертензія - клінічна фармакологія
Відео: 17.08.16 сеченовский лекторій. лекція "Артеріальна гіпертонія, просто про складне"
Відео: Анонс лекції "Артеріальна гіпертонія: просто про складне"
Підвищення артеріального тиску (АТ) є основним проявом есенціальною (первинної) гіпертонії. Існують різні уявлення про первинні механізми гіпертонічної хвороби, що включають стресову дезадаптацію вищих нервових центрів, затримку в організмі натрію і води в результаті надмірного споживання солі з їжею в умовах спадкової схильності, підвищення активності системи ренін-ангіотензин-альдостерон і т. Д. Хоч би якими були первинні механізми, підвищення артеріального тиску в кінцевому рахунку визначається двома основними параметрами: серцевим викидом і судинним опором, зміни яких і складають гемодинамическую основу гіпертонічної хвороби.
В результаті підвищення серцевого викиду і об`єму циркулюючої рідини відбувається збільшення кровотоку вище рівня, необхідного для трофіки тканин. У відповідь на це виникає ауторегуляторние звуження артеріол, що обмежує надлишковий приплив крові. Це проявляється збільшенням периферичного опору і підвищенням артеріального тиску. Тривало існуюче підвищення артеріального тиску призводить до структурних змін в стінці артеріол і закріпленню патологічних змін. Підвищення артеріального тиску в нормі викликає збільшення ниркової екскреції натрію і води, нормалізує об`єм циркулюючої крові і знижує (до нормального рівня) серцевий викид. В умовах патологічно зниженого натрийуреза (вважається одним з перших механізмів гіпертензії) спостерігається затримка натрію і води в організмі, що сприяє підвищенню артеріального тиску і замикання «порочного» кола (схема 8). Прогресування захворювання веде до порушення метаболізму і виснаження резервів ряду найважливіших структур і систем організму (схема 9).
При симптоматичних гіпертонія підвищення АТ зумовлено патологічними змінами ряду органів і тканин, наприклад нирок, серця і судин, залоз внутрішньої секреції, ураженням центральної нервової системи і т. Д.
Серед симптоматичних гіпертонії найбільшу питому вагу по частоті і важливості займають гіпертонії, викликані паренхіматозними захворюваннями нирок або ураженням ниркових артерій.
схема 8
Гіпертонії при паренхиматозном ураженні нирок. Хронічні і гострі захворювання, що залучають до патологічного процесу паренхіму нирок, призводять до затримки в організмі солі і рідини зі збільшенням об`єму циркулюючої крові (за рахунок плазми). У зв`язку з цим відзначається збільшення серцевого викиду, що в поєднанні з підвищеним судинним тонусом веде до гіпертонії. При цьому спостерігається підвищення рівня реніну в плазмі, що передбачає включення системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Підвищення активності цієї системи сприяє затримці рідини в організмі і вазоконстрикції, що веде до розвитку гіпертонії. Найчастіше підвищення артеріального тиску розвивається при гострих і хронічних гломерулонефритах, хронічному пієлонефриті, полікістозній дегенераціі- нирок і амілоїдозі нирок.
При захворюваннях, що не супроводжуються нирковою недостатністю, частіше відзначається підвищення рівня реніну в крові, у хворих з розвитком ниркової недостатності збільшення об`єму рідини в організмі є основним механізмом підвищення артеріального тиску.
Реноваскулярна гіпертензія. Причиною гіпертонії нерідко служить звуження однієї або обох головних ниркових артерій або їх гілок (вроджене звуження артерії, її тромбоз, фібромишечная гіперплазія).
Виникає при цій патології ішемія нирок викликає вазоконстрикцію і підвищення рівня реніну і ангіотензину. Пізніше виникають зміни гемодинаміки - збільшення об`єму циркулюючої рідини і підвищення серцевого викиду.
схема 9
Перебіг нелікованою артеріальної гіпертонії (по Вільямсу)
гіпертрофія, аневризма, артеріосклероз, тромбоемболія,
недостатність, емболія недостатність геморрагия,
інфаркт або оклюзія судин
Відео: 5/7 Царенко Сергій Васильович Артеріальна гіпертензія при Остром інсульті
Ендокринні гіпертонії. Порушення діяльності ендокринних залоз, які беруть участь в регуляції артеріального тиску, веде до розвитку ендокринних симптоматичних гіпертонії. Підвищення вироблення кортикостероїдних гормонів, що спостерігається при хворобі Іщенко - Кушинга, або гіперсекреція минералокортикоида альдостерону при первинному альдостеронизме викликає затримку нирками натрію і води, що призводить до підвищення артеріального тиску. Гіпертонія при феохромоцитомі обумовлена підвищеною продукцією катехоламінів, які, стимулюючи (бета- і а- рецептори серця і судин, викликають підвищення серцевого викиду і вазоконстрикцію.
Гемодинамічні гіпертонії. До цієї групи належать гіпертензії, що спостерігаються при коарктації аорти, синдромі Такаясу, ригідності аорти і набутих вадах серця. Розвиток гіпертонії при цих Станах пояснюється порушенням гемодинаміки в зв`язку з ураженням серця або аорти.
Гіпертонія при вагітності. Порушення плацентарного кровотоку викликає посилення вироблення реніну маткою і активацію системи ренін - ангіотензин, що призводить до затримки рідини в організмі, вазоконстрикції і підвищення тиску.
Для лікування гіпертонічної хвороби застосовують препарати, які можна розділити на три основні групи: діуретики, антиадренергические кошти і вазодилататори.
