Ти тут

Еег при арахноидитах і арахноенцефаліта - клінічна електроенцефалографія

Зміст
клінічна електроенцефалографія
електроенцефалографія
Гіпотези про походження електричної активності
Методика реєстрації та дослідження
Електроди і їх комутація
Підсилювачі, самописці
Калібрування каналу електроенцефалограф
Розпізнавання і усунення артефактів в запису
Прийоми застосування функціональних навантажень, реєстрації електричної активності
Електроенцефалограма здорової людини
Зміни ЕЕГ при різних функціональних станах мозку
Реакція ЕЕГ на ритмічні роздратування, умовнорефлекторні зміни
Фізіологічна оцінка змін ЕЕГ при пухлинах головного мозку
Природа вогнища патологічної електричної активності
Локальні зміни ЕЕГ різного типу в зоні пухлини
Вторинні зміни ЕЕГ, виражені на відстані від пухлини
Диференціація екстрамедуллярних і внутрішньомозкових пухлин
Співвідношення локальних і загальних змін ЕЕГ, прояв вогнища
Зміни ЕЕГ залежно від локалізації пухлини мозку
Пухлини лобової локалізації
Пухлини тім`яної і тім`яно-центральної локалізації
Пухлини скроневої і потиличної локалізації
Пухлини підкіркового глибинного розташування
Пухлини в області задньої черепної ямки
Диференціація вогнища патологічної активності суб-і супратенторіальні розташування
Електроенцефалографія при пухлинах базальної локалізації
ЕЕГ при пухлинах III шлуночка
ЕЕГ при краніофарінгіома
ЕЕГ при пухлинах гіпофіза
Виявлення нечітко виражених-вогнищевих змін за допомогою додаткових прийомів
Виявлення осередкових змін на тлі грубих загальномозкових порушень
Виявлення осередкових ознак на тлі грубих загальномозкових змін
Зміни викликаних потенціалів при осередкової патології
Електроенцефалографія при судинних ураженнях головного мозку в нейрохірургічної клініці
ЕЕГ при артеріовенозних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при артеріальних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при спазмах магістральних артерій
ЕЕГ при каротидного-кавернозних сполучення
Електроенцефалограма при черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при легкій черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при травмі середнього ступеня і важкої черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при посттравматичних коматозних станах
ЕЕГ при закритій черепно-мозковій травмі, ускладненої внутрішньочерепної гематомою
Особливості ЕЕГ в віддаленому періоді після черепно-мозкової травми
ЕЕГ при арахноидитах і арахноенцефаліта
ЕЕГ при абсцесах головного мозку
ЕЕГ при паразитарних формах ураження головного мозку
Вікові особливості ЕЕГ здорових дітей
Загальмозкові зміни ЕЕГ у дітей з ураженням головного мозку
Особливості ЕЕГ при ураженні стовбура мозку на рівні задньої черепної ямки
ЕЕГ дітей з краніофарингіома
ЕЕГ дітей при краніостеноз
ЕЕГ дітей при акклюзіонние гідроцефалії
Автоматичний математичний аналіз ЕЕГ
Частотний аналіз ЕЕГ
Кореляційний аналіз ЕЕГ
Спектральний аналіз ЕЕГ
Інші методи аналізу ЕЕГ людини
література

10
ЕЕГ ПРИ ЗАПАЛЬНИХ ТА паразитарніураження ГОЛОВНОГО МОЗКУ
ЕЕГ ПРИ арахноидитах
І арахноенцефаліта
Дослідженню ЕЕГ при запальних захворюваннях головного мозку і його оболонок присвячено значно менше число робіт, ніж при пухлинних ураженнях мозку. Роботами Lindslcy, Cults (1941), Ross (1945), Gibbs a. Gibbs (1947), Strauss (1952), Л.А. Новікової (1956), H. М. Лінченко (1957), А. А. Маляревського (1963) та ін. Показано, що при запальних формах захворювання на ЕЕГ виявляються переважно дифузні зміни біопотенціалів без вогнищевих проявів в корі великих півкуль. Ступінь і характер вираженості загальномозкових змін визначаються інтенсивністю запального процесу і його поширеністю.
При арахноидитах на ЕЕГ виявляються щодо негрубі зміни у вигляді зниження рівня електричної активності, порушення основного ритму і ознак розлитої ирритации кори. Зміна альфа-активності проявляється в нерівномірності амплітуди і частоти альфа-коливань, їх нерегулярності і різного ступеня редукції. У переважній більшості випадків на тлі зміненої альфа-активності реєструються часті асинхронні коливання. Періодично відзначаються групи синхронізованою бета-активності в вигляді ритмічних частих коливань (15-25 Гц). Ці зміни реєструються або дифузно, складаючи основний фон активності, або переважають в передніх відділах півкуль. Бета-активність поєднується з пікоподібними коливаннями, які найбільш різко проявляються у хворих з кістозними арахноидитах.
На рис. 115 демонструється ЕЕГ хворий В-виття, у якій на операції був виявлений кістозний арахноидит. У всіх областях кори (рис. 115, Л) домінує синхронізований бета-ритм (частотою 15-16 Гц), амплітуда якого становить 25 мкВ. Дифузно проявляються гострі коливання. У передніх відділах відзначаються окремі низькоамплітудні дельта- і тета-хвилі. Альфа-ритм в значній мірі редуцірован- відзначаються лише окремі періодично виникають, невеликі групи альфа-подібних коливань. У відповідь на закривання очей (рис. 115, Б) на ЕЕГ виявляється більш тривала група (З, 5 секунди) екзальтованих і прискорених (11 Гц) альфа-коливань в потилично-тім`яно-центральних відділах. Це може свідчити про потенційну можливість кірковихклітин, -генеріровать альфа-ритм, який в фонового запису ЕЕГ витісняється синхронізованим бета- ритмом.
Як показали дослідження Л. А. Новікової (1956), при оптохиазмального запальних процесах швидкі спайковую коливання епілептоідного характеру найбільш чітко виявляються при базальних і базально-радіальних реєстраціях ЕЕГ.

Мал. 115. ЕЕГ хворий Б. з кістозним арахноїдитом.
А- фон. домінує синхронізована бета-активність: альфа ритм редуцирован: Б - при закриванні очей виявляється короткочасна група альфа-коливань високої амплітуди.
У хворих з важкими формами базальних арахноідітів пікоподібні коливання, які проявляються на тлі зниження альфа-ритму, відзначаються у всіх областях кори. Це вказує на розлиту ирритацию мозку як базальних, так і конвекситальних його відділів. Цими пікоподібними коливаннями потенціалу ЕЕГ при арахноидитах відрізняються від кривих при пухлинах базальної частини мозку, в яких вони реєструються лише у випадках, коли пухлина викликає розвиток базального арахноидита.
При запальних захворюваннях оболонок мозку повільна активність виражена в нерезкой ступеня, переважно у вигляді поодиноких не грубих дельта-хвиль.
Всі перераховані форми патологічних змін біопотенціалів на ЕЕГ хворих з арахноидитах виражені дифузно, без ознак стійкої міжпівкульна асиметрії і локальних змін в корі великих півкуль. Лише в окремих випадках при кістозних арахноидитах на ЕЕГ вдається спостерігати нестійкі локальні зміни. Наприклад, як показали дослідження С. М. Мовсісянц (1967), при арахноидитах мосто-мозочкового кута можуть відзначатися спалаху повільної активності на стороні поразки.
Електроенцефалографічне дослідження хворих з енцефалітом і менінгітами виявляє більш грубу вираженість патологічних змін біопотенціалів. Крім іррітатівних ознак, домінуючих при запальних процесах в оболонках мозку, в цих випадках на ЕЕГ відзначаються повільні форми активності. Повільні хвилі можуть переважати в одному з півкулі або в певній галузі мозку.
На рис. 116, А демонструється ЕЕГ хворого П-ва з арахноенцефаліта, переважно базальної локалізації з різко вираженими явищами гідроцефалії.





У задніх відділах обох півкуль на тлі нерівномірного по амплітуді альфа-ритму реєструються дельта-хвилі, які поєднуються з епілептоіднимі імпульсами. Поодинокі негрубі дельта-хвилі і гострі коливання відзначаються дифузно з розмитою переважанням в лівій півкулі.
На рис. 116. Б наводиться ЕЕГ хворого С-ва з енцефалітом- в клінічній картині захворювання на перший план виступали симптоми ураження середнього мозку при відсутності гіпертензії і порушень ликвороциркуляции. На ЕЕГ відмічається наявність стійких білатеральних дельта-хвиль ритмічного характеру (3 Гц) в передніх відділах півкуль. Ці зміни, очевидно, є відображенням залучення в патологічний процес мезенцефальних структур. Альфа-активність в значній мірі змінена: відзначається нерівномірність амплітуди і загостреність окремих альфа-коливань, реєструються періоди редукції альфа-ритму. Дифузно проявляються часті коливання і гострі імпульси з невеликою амплітудою.
Звертає увагу велика варіабельність ЕЕГ у хворих енцефалітом, що виявляється при повторних дослідженнях в різні терміни захворювання. Найбільш грубі зміни характеру биопотенциалов відзначаються в гострому періоді і виражаються в редукції альфа-ритму і домінуванні дельта-хвиль, які можуть проявлятися з ознаками очаговости в корі. У цих випадках зміни біопотенціалів можуть бути подібними з порушеннями корковою ритміки, які спостерігаються у хворих з пухлиною головного мозку. У випадках, коли у хворих спостерігаються епілептичні припадки, обумовлені запальним процесом, на ЕЕГ можна спостерігати локальні групи комплексів пік-хвиля і повільних хвиль. `У міру клінічного одужання і поліпшення складу спиномозговой рідини ступінь вираженості повільних хвиль зменшується і у віддаленому періоді в більшості випадків ЕЕГ повністю нормалізується.
Як показали дослідження Н. І. Гращенкова з співавторами (1948),&rsquo- Strauss (1952) і ін., при хронічних формах енцефаліту ЕЕГ хворих, як правило, характеризується відхиленням від норми: в тій чи іншій мірі порушується альфа-ритм, посилюється вираженість частих коливань. На ЕЕГ деяких хворих на хронічний вірусний енцефаліт реєструються групи тета-хвиль (4-5 Гц), виникнення яких може бути обумовлено наявністю патологічних вогнищ в підкіркових структурах мозку.
Хронічні запальні захворювання головного мозку можуть супроводжуватися окклюзией лікворних шляхів. ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО це проявляється у вигляді пароксизмально виникають генералізовані спалахів повільних форм активності, що реєструються на тлі змін загальмозкові характеру.
На рис, 117 демонструється ЕЕГ хворий Ш-ой з оклюзійної гідроцефалію на рівні III шлуночка. ЕЕГ характеризується нерегулярним альфа-ритмом (8 Гц), що поєднується з групами тета-коливань, більш стабільно вираженими в лобно-центральних відділах півкуль. На цьому тлі реєструються спалахи екзальтованих тета і альфа-коливань в поєднанні з дельта-хвилями. Ця активність проявляється генерализованно, без чітких ознак міжпівкульна асиметрії і локального переважання в якій-небудь області кори.
Досліджуючи ЕЕГ хворих перивентрикулярного енцефалітами, що супроводжуються окклюзией на рівні задньої черепної ямки і сильвиева водопроводу, де гіпертензійного синдром був виражений не різко, Н. М. Лінченко (1957) встановила, що характер біоелектричної активності змінюється негрубой. Звертали на себе увагу збереження альфа-ритму в потиличних ділянках кори і добре виражена депресія його на світлові подразнення. Дельта-хвилі з зберіганню на їх фоні бета-коливаннями були виражені негрубой, відзначалися переважно в лобно-тім`яних відділах. Помітної різниці по півкулях не визначалася.

Мал. 116. Особливості змін ЕЕГ хворих енцефалітом.
А- хворий П. арахноенцефаліт переважно базальної локалізаціі- Б - хворий С. енцефаліт з симптомами ураження середнього мозку.
При наростанні внутрішньочерепної гіпертензії в ЕЕГ відмічається збільшення амплітуди дельта-хвиль. У цій стадії розвитку захворювання оклюзія на рівні задньої черепної ямки супроводжується найбільшими змінами електричної активності в лобових і тім`яних областях. При оклюзії на рівні Сільвієвій водопроводу груба патологічна активність виражена в усіх відділах півкуль і проявляється у вигляді генералізованих, періодично виникають повільних хвиль. Наявність пароксизмальної повільної активності на ЕЕГ хворих з оклюзією на рівні Сільвієвій водопроводу, на думку автора, обумовлено переважанням високого тиску в порожнині III шлуночка, який надає безпосередній вплив на діенцефальні структури мозку. Таким чином, дослідження ЕЕГ хворих перивентрикулярного енцефалітами, що супроводжуються оклюзійними явищами, які не виявляє суворої кореляції між рівнем оклюзії і особливостями прояви патологічних змін біопотенціалів. Характер спостережуваних у цих хворих патологічних зрушень в картині биопотенциалов мозку насамперед визначається ступенем вираженості внутрішньочерепної гіпертензії.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!