Магістральний кровотік при ксчс - ішемічна хвороба органів травлення

МАГІСТРАЛЬНИЙ кровотоку при КСЧС
Деякими експериментальними дослідженнями [Шалімов А. А., Шальков Ю. Л., 1971] встановлено, що звуження діаметра артерії на 25% зменшує обсяг що надходить по ній крові в 2 рази, звуження на 50% знижує його втричі, а звуження діаметра на 75 % зменшує приплив крові в 17 разів. Обмеження кровотоку на 20% починає позначатися на функції органів.
Зрозуміло, подібні дані не можуть бути повністю перенесені на гемодинамічні умови, що виникають при порушенні кровотоку по непарним вісцеральним судинах.
Частково це залежить від анатомічної варіабельності діаметра, характеру відходження цих судин від аорти, їх розгалуження і амастомозірованія.
Так, наприклад, діаметр чревного стовбура коливається від 4,15 до 7,64 мм iGyurko G., Szabo М., 1968] і від 4 до 12 мм за даними К. І. Кульчицького та співавт. (1970). Варіанти розгалужень цього судини складають 24,5% загального числа варіантів судинної системи [Пічугіна В. Д., 1945]. Значна мінливість чревного стовбура і його гілок є наслідком різних умов розвитку організму, пов`язаних з нерівномірним зростанням органів, а також зупинкою розвитку на певній філогенетичної ступені [Тихомиров М. А., 1900 Кульчицький К.І. та ін., 1970]. Про різноманіття форм колатерального кровотоку в басейнах непарних вісцеральних судин вже говорилося і буде доповнено при висвітленні вісцерального кровообігу.
Швидше за все, що механізм розвитку ішемії і пов`язаної з нею клінічної симптоматики при зменшенні кровотоку по черевний стовбур складніше, ніж здається на перший погляд. Кровообіг в органах черевної порожнини є частиною загальної системи циркуляції крові. Автономія ж кровообігу окремих органів проявляється в особливостях процесів регуляції кровотоку. Системи регуляції та адаптації органу як би враховують функціональну значимість його для організму при виникненні умов, відмінних від нормальних.
Так, місцева ауторегуляция тонусу артеріальних судин дуже стабільна і навіть зміна рівня загального артеріального тиску мало впливає на інтенсивність місцевого кровообігу [Макарівська Н. Н., 1971- Rein Н., 1932 Jacobson Е., 1967]. Однак при недостатності кровообігу механізми ауторегуляцні його в органах черевної порожнини можуть порушуватися [Jacobson Е., 1977]. Чітко неповноцінний кровотік по черевний стовбур проявляється під час збільшення функціональної активності органів травлення, яка веде до зростання кровотоку в судинах травного тракту. Механізм цієї робочої гіперемін поки ще недостатньо ясний [Курцин І. Т., 1976].
Припускаючи можливість переважного прояви ішемії в будь-якому з органів басейну черевного стовбура, не можна не враховувати тісних нервових, ендо- та екзокринних взаємодій між печінкою, підшлунковою залозою, шлунком і дванадцятипалої кишкою [Мельман Е. П., 1970 Климов П. К. , 1976, 1980 Kuntz А., 1953- Nakayama S., Fukuda Н., 1966, і ін.] і що взаємозв`язку ці особливо виразно проявляються в патологічних умовах [Губергриц А. Д., 1968 Курцин І. П., 1968 1976- Корхов В. В., 1974].
На жаль, інформація про характер змін вісцерального кровообігу при різних ступенях порушення кровотоку по черевний стовбур практично відсутній, що не дозволяє визначити значення цих порушень і визначити можливості колатеральною їх компенсації.
Для вивчення магістрального і органного кровообігу при КСЧС нами розроблена і виконана програма експериментальних і клінічних досліджень.
В умовах клініки найкращі можливості дослідження магістрального кровотоку в вісцеральних судинах і органного кровообігу в печінці, підшлунковій залозі, шлунку і дванадцятипалої кишці представлялися під час операції - декомпресії черевного стовбура.
Дослідження магістрального кровотоку виконувалося методом електромагнітної флоуметрии.
Цей метод, широко застосовуваний в клінічних і фізіологічних дослідженнях, дозволяє отримати достовірну інформацію про кількість крові, що протікає по судині в одиницю часу [Зарецький В. В. та ін., 1969, 1974 Осадчий Л. І., Ваюжін А. А. , 1971- Савельєв В. С. та ін., 1973- Scott Е., Sandler G., 1937]. Принцип методу заснований на явищі електромагнітної індукції, т. Е. На виникненні електрорушійної сили в провіднику, що рухається в площині, перпендикулярній напряму силових ліній магнітного поля [Kolin А., 1936 Wetterer Е., 1937]. Нами використовувалися стандартні манжеточной датчики і вітчизняні електромагнітні витратоміри крові РКЕ-1 і РКЕ-2.
Всього виконано 146 флоуметріческіх досліджень у 73 хворих з КСЧС до і після декомпресії. У 94 випадках вимірювання проводилися на загальної печінкової артерії, в 42 - на лівої шлункової, в 6 - на селезінкової і в 4 - на черевний стовбур, якщо характер його здавлення дозволяв виконати вимірювання на цій посудині. Було зроблене одночасна реєстрація двох параметрів: швидкості кровотоку - середньої об`ємної швидкості кровотоку і миттєвих (пульсових) коливань об`ємної швидкості кровотоку. Вимірювання кровотоку виконувалося під контролем «окклюзионного нуля» при повному перетискання досліджуваного судини.
Результати досліджень кровотоку в загальній печінковій і лівої шлункової артеріях розділені на 3 групи в залежності від ступеня звуження чревного стовбура: до 50%, від 51 до 70% і від 71 до 100%. Однак у кожній окремій групі хворих абсолютні величини об`ємної швидкості кровотоку (ОСК) відрізнялися значними коливаннями як вихідних значень, так і показників, одержуваних після операції. Це пояснюється індивідуальними анатомічними особливостями розвитку та будови судин басейну черевного стовбура в кожному випадку.
Тому більшою інформативністю відрізняються не величини абсолютного значення ОСК, а процентне значення приросту кровотоку в посудині після декомпресії.
Велике значення в оцінці порушення магістрального кровотоку деякі дослідники надають градієнту тиску в аорті і черевний стовбур [Beger Н. et al., 1977- Lord R., Tracy J., 1980, і ін.]. Іноді залишається після декомпресії градієнт тиску служить показанням до реконструктивної операції на черевний стовбур (Покровський А. В., Казанчян П. О., 1982- Beger Н. et al., 1977].
Для оцінки інформативності цього методу досліджували градієнт тиску в аорті і черевний стовбур дистальніше місця звуження у 10 хворих. Вимірювання здійснювали до і після декомпресії.
В результаті дослідження ОСК в загальній печінковій артерії виявлені значні її індивідуальні коливання. Вихідна ОСК варіювала у хворих з КСЧС до
% Від 44 до 350 мл / хв, при КСЧС від 51 до 70% коливання склали від 30 до 180 мл / хв і при КСЧС від 71 до 100% - від 40 до 104 мл / хв. Після декомпресії чревного стовбура реєструвалося помітне збільшення кровотоку у цій посудині (рис. 8). У групі хворих з КСЧС до 50% ОСК становила від 80 до 464 мл / хв, з КСЧ від 51 до 70% -від 128 до 400 мл / хв і в групі КСЧС від 71 до 100% - від 120 до 264 мл / хв .
При дослідженні кровотоку в лівій шлункової артерії вихідні цифри ОСК в групі хворих з КСЧС до 50% перебували в межах 16-140 мл / хв, з КСЧС від
до 70% в межах 32 - 50 мл / хв і з КСЧС 71-100%

Мал. 8. Флоуграмма загальної печінкової артерії хворий Е. з КСЧС 30% до (а) і після (б) декомпресії черевного стовбура.
в межах 24-94 мл / мип. Після декомпресії ці межі в першій групі склали 20-212 мл / хв, в другій - 48- 145 мл / хв і в третій 40-100 мл / хв.
Таблиця 3. Збільшення кровотоку в басейні чревного стовбура після його декомпресії (в% приросту в порівнянні з вихідним)

Такий широкий діапазон коливань ОСК в цих артеріях пояснюється індивідуальними анатомічними особливостями і різницею в діаметрі судин. Тому середні величини ОСК не можуть свідчити про ступінь збільшення кровотоку по черевний стовбур після декомпресії, незважаючи на те, що у всіх випадках зареєстровано збільшення кровотоку після цієї операції.
Більш інформативним виявилося визначення відсотка приросту кровотоку після виконуваної декомпресії чревного стовбура в порівнянні з вихідними даними.
Отримані результати дозволили виявити завісімостьувеліченія кровотоку від ступеня звуження черевного стовбура (табл. 3).

Виявилося, що чим більше виражено звуження чревного стовбура, тим більше приріст кровотоку після декомпресії. Разом з тим порівняно часто відзначалося значне збільшення кровотоку і при помірному ступені КСЧС. Це підтверджує думку про те, що звуження чревного стовбура навіть на 25-30% може зменшити кровотік по ньому в 2-3 рази [Шальков Ю. Л., 1971].
Більш виражене збільшення приросту кровотоку по загальній печінковій артерії в порівнянні з лівої шлункової може бути непрямим свідченням того, що печінка в більшій мірі відчуває неполнопенний кровотік по черевний стовбур.

Мал. 9. Флоуграмма загальної печінкової артерії хворий К. з КСЧС 60% до (а) і після (б) декомпресії стовбура.
При вимірі кровотоку в селезінкової артерії у хворого з звуженням черевного стовбура на 30% до декомпресії (136 мл / хв) і після неї (204 мл / хв) виявлено збільшення його на 50%, у хворого з КСЧС па 50% збільшення кровотоку склало 106 %, а у хворого з КСЧС на 78% кровотік збільшився з 80 до 360 мл / хв (на 350%).
Результати вимірювання кровотоку по черевний стовбур також показали його значне збільшення після декомпресії. У хворого з КСЧС на 60% він зріс з 240 до 440 мл / МНН (183%). У одного хворого флоуметріческое вимір вироблялося дистальніше відходження лівої шлункової артерії. Кровотік збільшився з 130 до 280 мл / хв (на 115%).
Велике значення в характеристиці ступеня порушення магістрального кровотоку мала оцінка форми пульсової хвилі. У більшості випадків після декомпресії відзначалося збільшення її амплітуди. Досить часто у хворих без оклюзії черевного стовбура реєструвалося відсутність пульсового характеру кровотоку в гілках черевного стовбура. Його поява після декомпресії служило критерієм відновлення нормального кровотоку по судині (рис. 9).
Отримані результати дозволяють високо оцінити метод електромагнітної флоуметрии, що дозволяє об`єктивно і безпечно для хворого вивчати стан кровообігу в басейні чревного стовбура. Крім можливості оцінити ефективність оперативного втручання при КСЧС, цей же метод наочно доводить, що звуження просвіту чревного стовбура веде до значного зменшення магістрального кровотоку. Ступінь цього зменшення знаходиться в прямій залежності від ступеня зменшення діаметра посудини.
Метод вивчення градієнта тиску в аорті і черевний стовбур щодо небезпечний, проте застосовується досить широко (Dunbar J. et al., 1965 Beger H. et al., 1976- Lord R., Tracy J., 1980, і ін.].
З 10 хворих, у яких цей метод застосований нами, у 2 зі ступенем КСЧС 62% і 42% градієнта тиску не виявлено. У решти градієнт систолічного тиску коливався від 1,3 до 7,2 кПа, діастолічного - від 0,8 до 7,2 кПа. У хворого з оклюзією черевного стовбура градієнт систолічного і діастолічного тиску склав відповідно 1,3 і 0,9 кПа. Після декомпресії чревного стовбура градієнт тиску зменшується, але повністю зникає не завжди. Наявне невідповідність градієнта артеріального тиску зі ступенем звуження чревного стовбура і ОСК пояснюється, частково, умовами вимірювання в операційній, впливом анестезіологічної допомоги [Dunbar J. et al., 1965 Charrette E. et al., 1971]. Тому вимір градієнта тиску, на нашу думку, є не кращим способом оцінки гемодинаміки в вісцеральних судинах при оперативному втручанні. Однак більш об`єктивну оцінку методу нам дати важко через невеликого власного клінічного досвіду, а також з огляду на дані, отримані при моделюванні стенозу чревного стовбура в експерименті.
Експериментальні дослідження по вивченню магістрального і органного кровообігу виконані на 26 безпородних собаках масою від 12 до 25 кг.
Модель стенозирования чревного стовбура створювалася накладенням на посудину шовкової лігатури (10 дослідів), яка починалася на металевому калібр. Останній віддалявся, черевний стовбур розправлявся, але опинявся звуженим на задану калібром величину. У 16 дослідах звуження викликалося спеціально створеним металевим вазоконстриктором (раціоналізаторську пропозицію № 95/81). Набір таких вазоконстрикторов дозволяв створювати обране звуження на 30, 50, 70 і 100% від початкового діаметра посудини. Останній визначався виготовленим нами для цих цілей інструментом (рис. 10).
Залежно від ступеня створюваного звуження судини, терміну спостереження і характеру стенозирующего процесу все досліди розділені на 4 серії. У першій серії (3) в гострому експерименті створювалося звуження черевного стовбура на 30% від вихідного діаметра. У другій (17) черевний стовбур звужувався на 50%, в третій - на 70% (3) і 100% (4). Після проведення гострого експерименту тварина переводилося в хронічний експеримент або використовувалося для інших наукових досліджень. Четверта серія дослідів склала хронічний експеримент тривалістю 5-7 міс. У 10 собак цієї серії звуження чревного стовбура створювалося шовкової лігатурою, у 6 - металевим вазоконстриктором, що призводило до прогресування стенозу за рахунок вираженого розростання сполучної тканини навколо вазоконстріктора.

Мал. 10. Прилад для вимірювання діаметра артерій.
Всього в гострому і хронічному експерименті вироблено 39 дослідів. Виконано 76 прямих вимірювань артеріального тиску в аорті і черевний стовбур і 34 вимірювання ОСК в останньому.
Вивчення магістрального кровотоку в умовах експерименту носило протилежний по відношенню до клінічних умов характер - спочатку оцінювалося кровообіг в незмінених судинах, а потім воно ж після створення стенозу черевного стовбура. Природно, подібні умови дозволяють дати більш об`єктивну характеристику гемодинамічним порушень при КСЧС.
Дослідженням артеріального тиску в аорті і черевний стовбур ми встановили при вихідному тиску в аорті 14,9 ± 0,4 / 12,3 ± 4 кПа і черевний стовбур 12,9 ± 0,7 / 116 ± ± 0,7 кПа наявність помірного градієнта тиску (1,5 ± ± 0,3 / 1,1 ± 0,2 кПа, рgt; 0,05), що, мабуть, характеризує кровотік в нормальних фізіологічних умовах (з урахуванням анестезії та операційної травми). Звуження чревного стовбура в гострому досвіді відповідно на 30, 50, 70 і 100% призводило до вираженого зниження артеріального тиску нижче місця звуження, причому ступінь зниження артеріального тиску залежала від ступеня звуження черевного стовбура (рис. 11). Однак в ряді випадків такої залежності не відзначалося, що ми пояснюємо індивідуальними особливостями будови басейну черевного стовбура і компенсаторні можливості колатерального кровотоку. Градієнт тиску в аорті і черевний стовбур наростав паралельно зі збільшенням ступеня стенозування, досягаючи 4,1 ± 0,5 / 3,5 ± 0,8 кПа при звуженні на 30% і 11,9 ± 1,5 / 8,3 ± 2 , 7 кПа (р lt; 0,01 / р gt; 0,05) при оклюзії. При звуженні черевного стовбура на 50% градієнт тиску становив 7,2 ± 1,1 / 5,3 ± 1,2 кПа і мало змінювався при збільшенні ступеня стенозу до 70% (рис. 12).

Мал. 11. Зміни артеріального тиску в черевний стовбур в залежності
від ступеня його звуження.
1 - систолічний тиск-2 - діастолічний тиск.
Мал. 12. Зміни градієнта тиску між аортою і чревного стволом в залежності від ступеня звуження черевного стовбура.
1 - систолічний АТ- 2 - діастолічний АТ.
Найбільш показові в оцінці магістрального кровотоку при моделювати звуженні чревного стовбура зміни ОСК. У першій серії експериментів при звуженні черевного стовбура на 30% ОСК зменшувалася в 2,1 рази, дефіцит кровотоку по судині склав 66 ± 6 мл / хв. У другій серії експериментів при звуженні черевного стовбура на 50% дефіцит кровотоку склав уже 129 ± 36 мл / хв при зменшенні ОСК з 202 ± - ± 40 мл / хв до 84 ± 17 мл / хв. При звуженні черевного стовбура на 70% від вихідного діаметра ОСК зменшилася в 3,2 рази, а при оклюзії кровотік припинявся взагалі. Виражена залежність ОСК від діаметра посудини підтверджується дослідженнями та інших авторів. Так, В. В. Зарецький та співавт. (1971) при звуженні в експерименті стегнової артерії на 30% від вихідного рівня відзначає зниження ОСК на 67%, пояснюючи це тим, що кількість протікає через посудину крові залежить від площі його поперечного перерізу.
Не виявлено суворої залежності змін ОСК від зниження артеріального тиску в черевний стовбур. Так, зменшення діаметра посудини на 50% призводило до зниження артеріального тиску дистальніше компресії в одному випадку до 6,0 / 3,4 кПа при ОСК рівному 68 мл / хв, в іншому артеріальний тиск знизився до 5,3 / 5,1 кПа, а ОСК становила 200 мл / хв. Це підтверджує результати досліджень, автори яких не виявили залежності між артеріальним тиском і об`ємним кровотоком в печінкової артерії (Малюга Е. Ф. та ін., 1973- Hutchin P. et al., 1971], що можна пояснити структурною організацією цього судинного басейну і високоюреактивністю судин.
При дослідженнях, виконаних через 5-7 міс після створення моделі КСЧС, виявлено зниження артеріального тиску в черевний стовбур при прогресуванні стенозу з 10,4 ± 2,1 / 9 ± 2,5 кПа при вихідному звуженні черевного стовбура на 50%, до 6 , 0 ± 1,9 / 5,3 ± 1,6 кПа в кінці експерименту при прогресуванні стенозу до 70-100%. Градієнт тиску виріс відповідно з 5,2 ± 0,6 / 2,5 ± 1, ЗкПа до 8,9 ± 1,5 / 6,8 ± ± 1,2 кПа. На жаль, флоуметріческіе дослідження в хронічному експерименті виконати не вдалося через розвиненого у тварин вираженого передаються статевим шляхом.