Дифтерія - інфекційні захворювання у дітей

Дифтерія відноситься до гострих інфекцій, що викликаються Согуnebacterium diphtheriae. Загальна і місцева симптоматика обумовлена виробленням токсину, що представляє собою позаклітинний білковий продукт токсигенного штаму збудника.
Відомості про захворювання на дифтерію зустрічаються вже в документах, що відносяться до IV сторіччя до н. е. Збудник захворювання був вперше виділений в 1883 р Klebs в забарвлених мазках з дифтерійних плівок хворих. Роком пізніше Loeffer виростив мікроорганізм на штучному живильному середовищі і відтворив у морської свинки летально закінчилася інфекцію, що нагадує дифтерію у людини.
Етіологія. Збудник дифтерії - Corynebacterium diphtheriae (паличка Леффлера) являє собою нерівномірно забарвлюється грамположительную неспороносної, нерухому плеоморфну бактерію. Колбоподібні здуття на її кінцях не є істинним морфологічним ознакою, а відображають результати вирощування на неадекватною живильному середовищі (Леффлера). Дифтерійні палички найкраще ростуть на спеціальних поживних середовищах (телурит), що містять інгібітори, здатні пригнічувати і сповільнювати зростання інших мікроорганізмів.
Колонії дифтерійних паличок на середовищі Леффлера мають сірувато-білий колір. На телуритовий середовищі виділяють три типи колоній: mitis чорного кольору з гладкою опуклою поверхнею, gravis звичайно сірого кольору з шорсткою поверхностью- проміжного типу невеликих розмірів з гладкою поверхнею і чорного кольору в центрі. Ці типи колоній розрізняються по ферментативним здібностям і гемолітичної активності.
Токсигенні і нетоксігенние мікроорганізми зустрічаються як серед гладких, так і серед шорсткуватих штаммов- вироблення екзотоксину визначається в будь-якому типі колоній коринебактерий. Обробка дифтерійних штамів бактеріофагами, що несуть гени токсигенности, призводить до збільшення числа збудників, які продукують токсин, проте розмноження фагів не є необхідною умовою вироблення токсину. Здатність до останньої визначається генетичними факторами і умовами культивування. Утворюють токсин, мабуть, ті клітини, в яких відбувається спонтанна індукція профагов в фаги. Кількість виробленого токсину збільшується в міру подовження термінів внутрішньоклітинного розмноження бактеріофага. При культивуванні дифтерійних паличок на бідній залізом живильному середовищі затримується їх руйнування, в зв`язку з чим збільшується продукція ними токсину.
Здатність різних штамів дифтерійної палички виробляти токсин можна проконтролювати за допомогою двох проб: некроз тканин морської свинки і дифузія в агарових гелі. Остання проба виражається в освіті смуг преципітації в місцях зіткнення токсину з антитоксином. У дозі 130 мкг / кг дифтерійний токсин детальний для людини.
Епідеміологія. Дифтерія зустрічається в усьому світі, але рівень захворюваності нею значно знизився після другої світової війни, а рівень смертності залишається відносно постійним - близько 10%.
Пік захворюваності на дифтерію доводиться на осінні і зимові місяці. Більше 80% хворих становлять невакцинованих діти у віці до 15 років. При епідеміях переважний вік хворих визначається імунним статусом всього населення. Останні епідемії дифтерії підтвердили те положення, що в США хворіють нею переважно особи з малозабезпечених верств населення, що проживають в умовах скупченості і позбавлені можливості отримувати медичну допомогу.
Зараження відбувається при контакті з хворим або бактеріоносієм. Бактерії передаються крапельним шляхом при кашлі, чханні, розмові. Згідно з деякими даними, дифтерійні ураження шкіри привертають до поширення інфекції ва органи дихання. Різні предмети і пил можуть служити засобом перенесення збудника, але роль цього шляху зараження невелика.
Патогенез і патоморфологія. Дифтерія розвивається при попаданні дифтерійних паличок на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. Значно рідше інфекція спочатку локалізується на кон`юнктивальної оболонці, ранових поверхнях шкіри або в області статевих органів. Через 2-4 дня інкубаційного періоду штами збудника з бактеріофагом починають продукувати токсин. Останній спочатку адсорбується на клітинній стінці, потім долає її і втручається в процеси білкового синтезу клітини. Токсин сприяє ферментативному розщепленню нікотінамідаденіпдінуклеотіда з подальшим утворенням неактивної трансферази аденозіндіфосфорібози. При цьому припиняється синтез клітинних білків, так як порушується перенесення амінокислот від РНК до подовжує поліпептидам.
Некроз тканин найбільш виражений по периферії зон розмноження дифтерійних збудників. У цих ділянках розвивається запальна реакція, разом з процесами некрозу сприяє утворенню характерних нальотів, спочатку легко видаляються. У міру збільшення продукції токсину зона ураження стає ширше і глибше, на її поверхні з`являються фібринозні накладення, швидко трансформуються в щільні, міцно фіксовані плівки. Колір останніх варіює від сірого до чорного залежно від змісту в них крові. До складу плівок входять фібрин, лейкоцити, еритроцити і клітини поверхневого епітелію. Спроби відокремити ці плівки викликають кровотечу, так як епітеліальний шар міцно входить в їх склад. В процесі одужання плівки відшаровуються самостійно.
Набряк навколишніх м`яких тканин може приймати загрозливі розміри. Нерідко приєднується вторинна (частіше стрептококова) інфекція. Плівки і набряклі м`які тканини нависають над дихальними шляхами, порушуючи їх прохідність і викликаючи задуха, що може супроводжуватися розширенням гортані і трахеобронхіального дерева.
Токсин, що утворюється на місці розмноження дифтерійних паличок, потрапляє в потік крові і розноситься по всьому організму. Токсемія починається в період, коли мигдалини, зів і ковтка вже покриті дифтерійними плівками. Токсин руйнівно діє на багато органів, але найбільше на серце, нервову систему і нирки. Незважаючи на те що дифтерійний антитоксин здатний нейтралізувати дію циркулюючого токсину або фіксованого на клітинній стінці, він не впливає на токсин, вже проник в клітку. Після фіксації токсину в клітинах до розвитку клінічної симптоматики проходить певний (латентний період) час. Міокардит зазвичай розвивається через 10-14 днів, а захворювання нервової системи (особливо периферичні неврити) - не раніше 3-7-го тижня після початку захворювання.
Токсичний некроз і гиалиновая дегенерація органів і тканин найбільш характерні для дифтерії. У міокарді спостерігають набряк, повнокров`я і інфільтрацію одноядерними клітинами по ходу м`язових волокон і провідної системи. У вижив хворого можна бачити інтерстиціальний фіброз і часткову регенерацію м`язових волокон. Токсичний неврит супроводжується жировою дегенерацією мієлінової оболонки. Може розвинутися некроз печінки, очевидно, пов`язаний з гіпоглікемією, а у деяких хворих - гострий некроз канальців нирок і крововиливи в наднирники.
Клінічні прояви. Симптоматика дифтерії визначається локалізацією інфекції, імунологічних статусом макроорганізму і ступенем вираженості токсемії. Інкубаційний період складає 1-6 днів. Клінічно дифтерію класифікують на підставі початкової локалізації інфекції: дифтерія носа, мигдалин, глотки, гортані, шкіри і статевих органів. Дифтерійна інфекція одночасно може локалізуватися в декількох місцях.             
Дифтерія носа спочатку, нагадує звичайну застуду і характеризується слабкою ринореей при відсутності загальних порушень. Поступово виділення з носа стає серозно-кров`янистого кольору, а потім і слизисто-гнійним. На верхній губі і у носових ходів з`являються екскоріації, може з`явитися неприємний запах. При обережному огляді на носовій перегородці можна побачити білі плівки (рис. 9-2). Повільне всмоктування токсину і слабка вираженість загальних порушень обумовлюють запізнілу діагностику. Ця форма дифтерії зустрічається переважно у маленьких дітей.

Мал. 9-2. Дифтерія носа.

Дифтерія мигдаликів і глотки є більш важку форму захворювання. Починається вона зазвичай непомітно поступовим підвищенням температури тіла, анорексією, нездужанням і фарингіт. Через 1-2 дня в зіві з`являються плівки, поширеність яких варіює залежно від імунного статусу хворого. При частковому імунітеті плівки можуть не утворюватися. На початку захворювання плівка тонка, сірого кольору, нагадує густу павутину, що поширюється з мигдалин на м`яке і тверде небо. Ця ознака відрізняє дифтерію від інших форм мембранозного тонзиліту. В подальшому плівки товщають, поширюються не тільки на мигдалини, але і на стінки глотки або гортань і трахею. Спроба видалити плівки викликає кровотеча. Шийний лімфаденіт виражений по-різному. У деяких випадках він обумовлений набряком м`яких тканин шиї і може бути настільки виражений, що говорять про «бичачої шиї». Набряк згладжує кордону грудиноключичнососцевидной м`язів, закриває рукоятку грудини і медіальні кінці ключиць. Набряклі тканини м`які і безболісні, теплі на дотик. Ці ознаки зазвичай спостерігаються у дітей у віці старше 6 років при зараженні високотоксичними штамами збудника (gravis або проміжна форма).
Перебіг дифтерії глотки залежить від поширеності плівок і кількості виділяється токсину. У важких випадках можуть розвиватися порушення дихання і циркуляторний колапс. Частота пульсу збільшується непропорційно температурі тіла, яка зазвичай підвищується незначно або може залишатися в межах норми. Нерідко спостерігається параліч м`якого піднебіння. При односторонньому паралічі небо відхиляється в здоровий бік, а при двосторонньому з`являються носовоївідтінок голосу, закидання їжі і слини в носоглотку і труднощі при ковтанні. Ступор, кома і летальний результат можуть наступити протягом 1-10 днів. У менш важких випадках дитина одужує поступово, нерідко у нього розвивається міокардит та неврит. У легких випадках захворювання одужання настає через 7-10 днів незабаром після відшаровування плівок.
Дифтерія гортані зазвичай розвивається при поширенні плівок з мигдалин і з носоглотки. Ізольована дифтерія гортані зустрічається рідко і зазвичай протікає зі слабко виражені явищами інтоксикації. Клінічна симптоматика в подібних випадках нагадує картину звичайного інфекційного крупа: гучне утруднене дихання, нарастающій- стридор, хрипи і сухий кашель. Надгрудинной, підключичні і міжреберні втягнення на вдиху вказують на сильну обструкцію гортані, яка може закінчитися летально, якщо не буде вжито заходів. Раптова і часто фатальна обструкція гортані може наступати навіть при легкій формі дифтерії, коли-частково відшарувалися плівки закупорюють дихальні шляхи. Важкі випадки дифтерії супроводжуються распространеніемпленок на все трахеобронхиальное дерево. Ознаки токсемії слабо виражені у дітей при ізольованій дифтерії гортані. При більш важких формах поєднаного ураження гортані і носоглотки відзначаються виражені токсемия і обструкція дихальних шляхів.
Описані випадки дифтерії шкіри, кон`юнктивальної оболонки ,, вушної і вульвовагинальной форм. Дифтерія шкіри зазвичай проявляється виразкою з чіткими краями і дном, покритим дифтерійній плівкою. Ця форма захворювання частіше зустрічається в країнах жаркого клімату і являє собою значну епідемічну небезпеку. Дифтерія кон`юнктивальної оболонки зазвичай обмежується місцевим процесом. При цьому повіки червоніють, набрякають і покриваються плівками. Дифтерія вух характеризується зовнішнім отитом з тривало персистирующим і видає неприємний запах гнійними виділеннями.
діагноз. Дифтерія діагностується на підставі клінічних даних, оскільки будь-яка затримка з початком лікування збільшує небезпеку для життя хворих. Діагноз підтверджується виділенням збудника. Мікроскопічне дослідження дифтерійних плівок нераціонально. Метод флуоресцентних антитіл результативним, але може бути використаний лише висококваліфікованим персоналом.
Для посіву на поживні середовища беруть дифтерійні плівки або шматочки сусідніх з ними ділянок. Збудник дифтерії відносно стійкий до висушування. Співробітники лабораторій повинні бути попереджені про підозру на дифтерію, щоб матеріал був посіяний на середу Леффлера, телуритовий або кров`яний агар. Виділені дифтерійні палички повинні бути випробувані на токсигенность шляхом введення двох морським свинкам суспензії культури під шкіру. Однією з цих свинок попередньо вводять дифтерійний антитоксин. Запальна реакція у піддослідної тварини з`являється на місці ін`єкції вже через 24 год, а через 72 год при вираженій токсигенности розвивається некроз. У контрольній, попередньо імунізованих морської свинки зміни в місці ін`єкції відсутні. Інші лабораторні дослідження не мають великої діагностичної цінності. Число лейкоцитів в крові незначно підвищується або залишається в межах норми. Іноді розвивається анемія через гемолізу еритроцитів. У спинномозковій рідині при дифтерийном невриті незначно підвищується рівень білка і іноді збільшується число клітин. Гіпоглікемія і глюкозурія найчастіше обумовлені токсичними змінами з боку печінки. Підвищення в крові рівня сечовини і залишкового азоту спостерігається при гострому некрозі канальців нирок. На ЕКГ можуть з`явитися ознаки міокардиту: аритмія, зміна зубця Т і сегмента S-Т.
проба Шика. Ця проба використовується для визначення імунного статусу хворого. До ній не вдаються для ранньої діагностики дифтерії, так як для її проведення потрібно кілька днів. Проте вона допомагає оцінити ступінь сприйнятливості осіб, які контактували з хворим, і уточнити їх імунний статус.
Метод. Стандартний розчин дифтерійного токсину в кількості 0,1 мл (1/50 мінімальної летальної дози для морської свинки) вводять під шкіру. При відсутності в організмі антитоксина на місці ін`єкції розвивається запальна реакція, що супроводжується еритемою, припухлістю і ущільненням тканини з максимальною виразністю останніх до 5-го дня. При достатній кількості в організмі антитоксина запальна реакція не розвивається. Гіперчутливість до токсину або окремим його компонентам спостерігається у багатьох осіб. У зв`язку з цим необхідно одночасно проводити контрольне дослідження: в контралатеральную руку під шкіру вводять 0,005 ОД дифтерійного анатоксину. У осіб, імунних по дифтерії, але чутливих до інших антигенів, що містяться в токсини, розвивається реакція на обох руках з максимальною виразністю через 48-72 год, потім вона згасає (на відміну від позитивної проби Шика, при якій запальна реакція зберігається протягом багатьох днів). У неімунних до дифтерії осіб, що реагують на супутні антигени, також спостерігаються запальні реакції на обох руках, проте реакція на місці введення токсину досягає максимуму через кілька днів і зберігається протягом тривалого часу, в той час як реакція на анатоксин через 5-7 днів згасне . Реакція Шика вважається позитивною, якщо на місці введення токсину утворюється ущільнення тканини розміром 10 мм і більше, що вказує на сприйнятливість до дифтерії.

Диференціальний діагноз. Легкі форми дифтерії носа у частково імунних осіб можуть проявлятися симптомами звичайної застуди. При виділенні з носа значної кількості серозно-кров`янистого або гнійних виділень дифтерію необхідно диференціювати з чужорідними тілами в носі, синуситом, аденоідітом і вродженим сифілісом. Уточненню діагнозу допомагають ретельний огляд носа дзеркалами, рентгенографія придаткових пазух носа і серологічні проби на сифіліс.
Дифтерію мигдаликів і глотки слід диференціювати від стрептококового фарингіту, зазвичай супроводжується більш сильними болями при ковтанні, високою температурою тіла і вельми легко відокремлюваними плівками, які покривають лише мигдалини. У деяких хворих дифтерія зіву і стрептококовий фарингіт співіснують.
Дифтерію мигдаликів і глотки необхідно диференціювати також з інфекційний мононуклеоз, який зазвичай супроводжується збільшенням лімфатичних вузлів, селезінки, атиповим лімфоцитозом і Гетерофільні антитілами в крові. Небактеріальні мембранозний тонзиліти зазвичай характеризуються зменшенням числа лейкоцитів у крові, нормальним складом мікрофлори зіву і відсутністю ефекту від антібіотіков- первинний герпетичний тонзиліт супроводжується гінгівітом, стоматитом, окремими виразковими ураженнями на мові, слизовій оболонці щік і небе- загальні порушення при цьому виражені слабо. Хвороби крові, наприклад агранулоцитоз і лейкоз, можуть протікати на тлі тонзиліту, що нагадує дифтерійний. Диференціальний діагноз доводиться проводити також з посттонзіллектоміческімі змінами, що супроводжуються стабільними плівками, з токсоплазмозом, туляремією, сальмонельоз та цитомегаловірусом. Важко буває відрізнити від дифтерії і ангіну Венсана.
Дифтерію гортані необхідно диференціювати від крупа із спастичними явищами і без них, з гострим епіглотиту, ларинготрахеобронхіту, аспірацією сторонніх тіл, окологлоточное і заглотковий абсцес, а також папіломами гортані, гемангіомами і ЛИМФАНГИОМА. Правильний діагноз вдається поставити за допомогою ретельно зібраного анамнезу і уважного обстеження хворого.
ускладнення. Пеніцилін, що пригнічує ріст дифтерійної палички, сприяє значному зменшенню числа ускладнень, пов`язаних з вторинною бактеріальною інфекцією, особливо стрептококової. Проте у маленьких дітей може наступити раптова смерть через оклюзії просвіту гортані або трахеї відшарувалася дифтерійній плівкою. Звуження дихальних шляхів може бути викликано значним набряком тканин шиї. Міокардит (див. Розділ 11.74) може розвиватися як після важких, так і після легких форм дифтерії, але частіше він спостерігається при поширених ураженнях і запізнілою постановці діагнозу. Зазвичай він виявляється на 2-му тижні захворювання, проте може виявлятися раніше (на 1-му тижні) або значно пізніше (до 6-го тижня після початку дифтерії). Міокардит проявляється тахікардією, приглушення I тону, шумами в серці і аритмією, може розвиватися серцева недостатність.
Неврологічні ускладнення при дифтерії проявляються після латентного періоду різної тривалості, найчастіше моторними, а не сенсорними порушеннями, бувають двосторонніми і звичайно повністю вирішуються. Найбільш типові з них параліч м`якого піднебіння, що розвивається на 3-му тижні захворювання. Паралічі окорухового нерва виникають переважно на 5-му тижні захворювання, але іноді з`являються вже в 1-й тиждень. При цьому у хворих відзначають нечіткість зору, порушення акомодації, внутрішнє косоокість. Неврит диафрагмального нерва і параліч діафрагми найчастіше спостерігають між 5-й і 7-м тижнем захворювання. Параліч кінцівок, що супроводжується втратою глибоких сухожильних рефлексів в підвищенням рівня білка в спинномозковій рідині, за клінічними ознаками не відрізняється від синдрому Гієна-Барре.
Іноді через 2-3 тижнів. після початку дифтерії у хворих вражаються вазомоторні центри, що супроводжується гіпотензією і серцевою недостатністю. Можуть розвинутися гастрит, гепатит і нефрит.
профілактика. Імунізація. До найефективнішим методам профілактики дифтерії відноситься активна імунізація. Комбінована вакцина КДС (коклюшний антиген, дифтерійний і правцевий анатоксини) набула найбільшого поширення в якості методу профілактики у дітей в віці до 6 років. Первинну вакцинацію проводять за рекомендаціями, описаним в розділі 4.1.
Первинна вакцинація дітей у віці старше 6 років може проводитися анатоксинами дифтерії і правця (ДС), призначеними для вакцинації дорослих. Доза, що вводиться вакцини містить не більше 2 граничних флокуляційно одиниць (ПФЕ) дифтерійного анатоксину в порівнянні з 7-25 ПФЕ, що містяться в КДС і вводяться дітям молодшого віку. Внутрішньом`язово або підшкірно вводять 2 дози вакцини ДС з проміжком 4 тижнів. між ними. Через рік вводять підвищену дозу цієї ж вакцини. Побічна дія після введення вакцини ДС настає значно рідше, ніж після введення КДС дітям. У зв`язку з цим вакцину ДС можна вводити без попередньої шкірної проби. Повторні введення ДС проводять через 10 років-цього достатньо для підтримки високого рівня антитіл у населення.
У деяких осіб, повністю імунізованих, може розвинутися бактеріоносійство або легка форма дифтерії. Основною проблемою профілактики дифтерії в багатьох районах є неадекватна імунізація дитячих контингентів населення. Низький рівень імунітету у дорослих пояснюється неадекватною вакцинацією.
Контакти. Профілактика дифтерії передбачає також ізоляцію хворих, припинення шляхів поширення інфекції і лікування виявлених хворих. Останніх вважають заразними до тих пір, поки у них виявляються збудники в місці інфекції. Ізоляцію можна припинити після отримання трьох негативних результатів посіву.
Дифтерією заражаються переважно неімунні особи, тісно контактують з хворим, тому у всіх контактують необхідно проводити бактеріологічне дослідження на дифтерію виділень з носоглотки. Імунізованим бактеріоносії необхідно ввести підвищену дозу дифтерійного анатоксину і призначити курс лікування новокаїнової сіллю пеніциліну в дозі 600 000 ОД на 4 дні, бензатіновой сіллю пеніциліну в дозі 600 000 ОД одноразово внутрішньом`язово або еритроміцином по 40 мг / кг на добу на 7-10 днів. Неімунізованих бактеріоносії повинні отримати повну дозу анатоксину і курс пеніциліну. Ця група осіб підлягає щоденному лікарському спостереженню. При неможливості щоденного спостереження додатково вводять 10 000 ОД дифтерійного антитоксину внутрішньом`язово. Розвиток нездужання або інших симптомів захворювання у особи, що контактував з хворим, служить показанням до проведення повного курсу протидифтерійного лікування.
лікування. Основним завданням лікування є нейтралізація вільного дифтерійного токсину і знищення збудника за допомогою антибіотиків. Єдиним специфічним лікувальним засобом служить дифтерійний антитоксин, який отримують із сироватки гіперімунізованих коней. Дозу антитоксина визначають з урахуванням локалізації дифтерійних плівок, ступеня інтоксикації і поширеності процесу.
Антитоксин слід вводити якомога раніше, переважно внутрішньовенно і в кількостях, достатніх для нейтралізації всього циркулюючого в організмі токсину. Вводять його одноразово для того, щоб уникнути сенсибілізації кінської сироваткою при повторному введенні її. Перед введенням антитоксина необхідно провести пробу на чутливість до чужорідних білків. Для цієї мети 0,1 мл антитоксина, розведеного фізіологічним розчином натрію хлориду в співвідношенні 1: 1000, вводять під шкіру або закопують в кон`юнктивальний мішок. Позитивна реакція (еритема більше 10 мм діаметром в місці ін`єкції через 20 хв або кон`юнктивіт зі сльозотечею) свідчить про необхідність проведення десенсибілізації. Якщо у хворого виявляється чутливість до кінської сироватці, антитоксин вводять в поступово збільшуються дозах з проміжками 20 хв. З багатьох розроблених методик десенсибілізації найбільш поширеною є наступна:

При відсутності реакції залишилася дозу антитоксину вводять внутрішньовенно повільно. Розвинулася алергічну реакцію купіруют внутрішньовенним введенням адреналіну (в розведенні 1: 1000). Дози антитоксина підбирають емпірично: при легких формах дифтерії носа або глотки призначають 40 000 ОД, а при більш важких - 80 000 ОД. Дозу 120 000 ОД призначають при
найбільш важких формах дифтерії глотки і гортані. Ту ж дозу антитоксину вводять при множинної локалізації інфекції, масивному набряку і давності захворювання більше 48 ч.
Антибіотики не можуть замінити собою антитоксин, їх роль полягає в тому, щоб припинити подальше вироблення токсину дифтерійною паличкою. Еритроміцин і пеніцилін ефективні відносно більшості штамів збудника дифтерії. Пеніцилін вводять в водному розчині новокаїну по 600 000 ОД внутрішньом`язово один раз на добу протягом 7 днів. При непереносимості пеніциліну призначають еритроміцин в добової дози 40 мг / кг на 4 прийоми протягом 7-10 днів. Лікування антибіотиками припиняють після триразового отримання негативних результатів посіву на дифтерійні палички. Обидва антибіотика надають бактерицидну дію і на бета-гемолітичні стрептококи групи А, які ускладнюють дифтерію в 30% випадків. Виражену лікувальну дію багатодітній родині і амоксицилін ,. рифампіцин, кліндаміцин. Лінкоміцин і тетрациклін менш ефективні, а цефалексин, оксацилін і колістин неефективні при дифтерії. Бактеріоносії піддаються лікуванню бензатіновой сіллю пеніциліну або прийомом еритроміцину.
Підтримуюча терапія. У зв`язку з небезпекою розвитку міокардиту при дифтерії рекомендується строгий постільний режим на 2-3 тижні. Електрокардіографію необхідно повторювати 2-3 рази в тиждень протягом 4-6 тижнів. для можливо більш ранньої діагностики починається міокардиту.
Гідратацію організму необхідно підтримувати на оптимальному рівні, їжу призначають рідку і висококалорійну. Необхідно відсмоктувати виділення з носоглотки, уважна стежити за ковтальним рефлексом і змінами голосу.
При дифтерії гортані може знадобитися трахеостомія для забезпечення прохідності дихальних шляхів. Її слід зробити до того, як дитина почне задихатися.
Строгий постільний режим абсолютно необхідний при розвитку міокардиту. Надлишкова активність дитини в подібних випадках може призвести до раптової смерті його. Симптоми серцевої недостатності у хворих на міокардит служать підставою для призначення препаратів наперстянки, однак при дифтерійної аритмії вони протипоказані. У важких випадках показаний преднізолон протягом 2 тижнів. в добової дозі 1-1,5 мг / кг.
Параліч м`якого піднебіння або м`язів глотки може ускладнитися аспірацією. Годувати дитину в цьому випадку слід через шлунковий зонд.
Вакцинацію необхідно проводити особам, які перенесли дифтерію, так як у половини з них не розвивається міцний імунітет і можливі рецидиви захворювання.
прогноз. Рівень смертності від дифтерії до початку використання антитоксину і відповідних антибіотиків становив 30-50%. Найчастіше помирали діти у віці до 4 років у зв`язку із закупоркою дихальних шляхів дифтерійними плівками. В даний час рівень смертності від дифтерії не перевищує 5%. Летальні результати обумовлені переважно міокардитом.
До прогнозом в кожному окремому випадку слід підходити з обережністю до тих пір, поки дитина не одужає. Закупорка гортані може розвинутися раптово. Міокардит часто може бути пов`язаний із серцевою недостатністю і насилу піддається корекції препаратами дигіталісу. Іноді дифтерійний міокардит ускладнюється незворотними ураженнями серця. Параліч діафрагмального нерва нерідко настає в пізні терміни і викликає параліч дихальних м`язів.
В цілому прогноз при дифтерії залежить від вірулентності збудника, локалізації та поширеності місцевих змін, імунного стану макроорганізму, термінів встановлення діагнозу, початку відповідного лікування і адекватного догляду за хворим.
Дифтерія, викликана збудниками типу gravis, відрізняється менш сприятливим прогнозом. Захворювання тим важче, ніж більшого поширення мають дифтерійні плівки. Дифтерія гортані частіше закінчується летально у маленьких дітей, особливо при відсутності спостереження за ними. Прогноз несприятливий при амегакаріоцітозной тромбоцитопенії або міокардит з передсердно-шлуночкової дисоціацією. Якщо специфічне лікування починають протягом першого дня хвороби, смертність досягає рівня нижче 1%. Затримка лікування до 4-го дня супроводжується підвищенням рівня смертності в 20 разів.

Тривале персистування збудників в носоглотці реконвалесцентів спостерігається в 5-10% випадків. Перенесена дифтерія залишає імунітет, що зберігається у 50% хворих протягом не менше 1 року. Повторні випадки захворювання спостерігаються рідко, проте вакцинувати проти дифтерії необхідно і осіб, які перенесли це захворювання.