Шистосомоз - інфекційні захворювання у дітей

ГЕЛЬМІНТИ, що паразитує в кровоносній СУДИНАХ

              шистосомозами
У людини захворювання викликають в основному три види шистосом (S. haematobium, S. mansoni, S. japonicum). За приблизними даними, цією формою гельминтоза страждають близько 200 млн. Чоловік. У зв`язку з розробкою і здійсненням проектів іригації збільшується вірогідність подальшого розповсюдження інфекції. Збудник захворювання S. haematobium найбільш поширений в Африці і на Середньому Сході. S. mansoni найчастіше зустрічається в Африці, на Середньому Сході і Карибських островах. S. japonicum ендемічні для Китаю, Філіппін, Індонезії, окремих районів Японії і інших регіонів Південно-Східної Азії. Захворювання, що викликаються цими видами шистосом, рідко зустрічаються в країнах Європи і Північної Америки, проте в США проживає більше 500 000 хворих шистосомозом осіб (в основному пуерторіканці).
Етіологія. Людина заражається при контакті з водою, в якій мешкають метацеркарии - інвазивна форма паразита. Ці рухливі, що володіють вилкоподібний хвостом організми, що виходять з інфікованих молюсків, здатні проникати через неушкоджену шкіру людини за кілька хвилин. У підшкірній клітковині церкарии переходять в наступну личиночную форму - шістосомулу і мігрують з кров`ю в легені, а потім в печінку. Шляхи і темпи міграції паразита в організмі людини недостатньо вивчені, але вже через 2-4 тижні. гельмінт з`являється в системі ворітної вени. Статевозрілі трематоди осідають в чітко визначених ділянках. Так, S. haematobium паразитує в міхура сплетінні, S. mansoni - в нижній, a S. japonicum - в верхньої брижової вени. Дорослі шистосоми мають в довжину 1-2 см і відрізняються від більшості інших сосальщиков поділом підлог. Однак самка глиста постійно супроводжує самця, прикріплений в особливому жолобки на бічній поверхні його тіла. Після запліднення вона відкладає яйця в судинних сплетеннях.

Мал. 9-42. Яйця шистосом S. haematobium (a), S. mansoni (б) і S. japonicum (в).
Яйця кожного виду шистосом мають характерні морфологічні відмінності: шип на одному з полюсів -у S. haematobium, шип на бічній поверхні-у S. mansoni, невеликі розміри і короткий закруглений шип - у S. japonicum (рис. 9-42). Яйця активно проникають через стінки судин і навколишні тканини, досягаючи сечових шляхів або просвіту кишечника. У навколишнє середовище яйця S. haematobium потрапляють з сечею, а двох інших паразитів - з калом. Деяка кількість запліднених яєць не знаходить виходу назовні. Вони впроваджуються в тканини остаточного господаря, обумовлюючи клінічну симптоматику. Надалі вони розвиваються, потрапивши в прісну воду. У воді з яєць виходять рухливі мирацидии, проникаючі в організм проміжного хазяїна, - особливі види прісноводного молюска. У них відбувається безстатеве розмноження личинкових поколінь, і вже через 4-6 тижні. в воду починають надходити зрілі церкарии.
Епідеміологія. Людина служить остаточним господарем шистосом, зараження якими супроводжується вираженою клінічною симптоматикою. Описані випадки захворювання собак і великої рогатої худоби, викликані S. japonicum. Поширеність шистосомоза визначається цілою низкою чинників, в тому числі станом каналізації, наявністю молюсків - проміжних господарів паразита, способом використання та охороною водойм, а також соціально-гігієнічними умовами. В ендемічних районах рівень захворюваності підвищується і досягає максимуму в осіб у віці 10-20 років, потім починає знижуватися. Масивність глистной інвазії вдається оцінити за кількістю яєць паразита, що виділяються з сечею або калом хворого. У більшості випадків ступінь глистной інвазії дуже невелика. Тільки у небагатьох хворих молодого віку відбувається масивна інвазія. У дітей і юнаків шистосомоз, як правило, найбільш поширений і виявляється важко, найчастіше супроводжується ускладненнями. Імунологічні, екологічні та генетичні фактори можуть мати важливе значення в розвитку шистосомоза.
Патогенез і патоморфологія. Основні патологічні зміни при шистосомозі пов`язані з ретенцией яєць паразита в тканинах організму, особливо при хронічному перебігу процесу. Яйця зазвичай накопичуються в місцях їх виділення (сечовий міхур, сечоводи, кишечник). З кров`ю »вони заносяться і в інші органи, найчастіше в печінку, рідше в легені і ЦНС. При захворюванні розвиваються загальні і місцеві реакції макроорганізму. Навколо внедрившихся в тканини яєць з`являється грануляційна тканина, що складається з лімфоцитів, макрофагів і еозинофілів. Грануляції часто піддаються некрозу, утворюються виразки. Зона ураження при цьому »значно збільшується. Розвиток гранульом є клітинну реакцію на впровадження S. haematobium і S. mansoni. Генез гранулематозних змін при інвазії S. japonicum залишається неясним.
Освіта гранульом в стінках сечового міхура і гирлах сечоводів обумовлює основні симптоми при інфекції S. haematobium (гематурія, дизурія, обструктивна уропатія). Зараження двома іншими видами шистосом найчастіше супроводжується утворенням гранулематозних змін в стінках кишечника з подальшим їх виразкою і фіброзуванням. Одночасно збільшуються печінка і селезінка і розвивається: портальна гіпертензія через обструкції судини в області пресінусов. Ці зміни обумовлені в основному фіброзуванням гранульом. При хронічних формах захворювання останні не піддаються некрозу і рубцювання, а поступово зменшуються і ущільнюються, не викликаючи значних функціональних порушень. Ці особливості пов`язані з імунними змінами в організмі, появою антитіл, циркулюючих імунних: комплексів і клітин-супресорів. Виражена несприйнятливість до шистосомозами виявлена у деяких видів тварин, але у людини вона не виробляється. Менша поширеність захворювання і більш легкий перебіг його у старших вікових груп населення ендемічних районів пояснюються розвитком імунітету і більш рідкісним користуванням відкритими водоймами.
Клінічні прояви. Більшість осіб не відчувають себе хворими і скарг не пред`являють. Клінічна симптоматика з`являється тільки при найбільш важких формах захворювання. Проникнення церкариев через шкіру супроводжується появою сверблячих папулезних висипань ( «короста купальника»), особливо виражених у осіб, раніше інфікованих. У подібних випадках вони супроводжуються набряком і інфільтрацією поверхневих і глибоких шарів шкіри. При масивної інвазії через 4 8 тижнів. може розвинутися синдром, що нагадує сироваткову хворобу і супроводжується гарячковим станом, профузним потім, збільшенням лімфатичних вузлів, печінки, селезінки і еозинофілією. Патогенез цього симптомокомплексу невідомий, передбачається його зв`язок з утворенням імунних комплексів.
Хронічні форми шистосомоза, викликані S. haematobium, у дітей, проявляються дизурією, прискореними позивами і часто термінальної гематурією. У сечі знаходять еритроцити, яйця глистів і невелике число лейкоцитів. При внутрішньовенноїурографії виявляють поширений гранулематоз сечоводів і сечового міхура, а в більш пізніх стадіях захворювання - обструктивні зміни сечовивідних шляхів. Виражені зміни їх виявляють майже у половини заражених шистосомами дітей, які проживають в ендемічних районах. Важкість захворювання зазвичай відповідає масивності інфекції, але нерідко виражені порушення виявляють у дітей, інфікованих невеликим числом паразитів. Віддалені результати виражаються на хронічну ниркову недостатність, вторинною інфекцією сечових шляхів і нерідко раком сечового міхура, вельми поширеним в деяких ендемічних районах.

Хронічні форми шистосомоза, викликаного S. mansoni і S. japonica, у дітей проявляються болями в животі, кривавим поносом і іншими порушеннями функції кишечника. Нерідко кишкова стадія проходить непоміченою, і першими ознаками захворювання стають збільшення печінки і селезінки, портальна гіпертензія, асцит і гематомезіс. Збільшення печінки при всіх формах шистосомоза пов`язано з утворенням запальних гранульом в ній і їх подальшим рубцюванням. Клітини печінкової паренхіми не ушкоджуються і функція органу протягом тривалого часу не змінюється. Яйця гельмінта можуть осідати і в судинах легенів, сприяючи розвитку гіпертензії малого кола і легеневого серця. Крім того, дорослі особини S. japonicum іноді проникають в судини мозку, обумовлюючи судоми.
діагноз. Яйця шистосом виявляються у виділеннях хворого людини. Кількісне визначення їх допомагає оцінити масивність інвазії. Сечу для дослідження збирають в середині дня (період максимальної екскреції яєць) і невелику порцію її фільтрують через дрібнопористу плівку, що затримує яйця S. haematobium. Дослідження калу на яйця S. mansoni і S. japonicum в звичайному і товстому (за методом Като) мазках - основний метод діагностики відповідних форм гельминтоза.
лікування. Лікування проводять з урахуванням масивності інфекції і поширеності патологічних змін. Метріфонат служить препаратом вибору при лікуванні хворих, заражених S. haematobium. Його призначають для прийому всередину в дозі 7,5 мг / кг, повторно цю ж дозу приймають через 2 тижні. При зараженні S. mansoni ефективний оксамніхін, який призначається одноразово в дозі 20 мг / кг. Хворим, які проживають в Африці, рекомендують призначати його в дозі до 60 мг / кг. Для лікування хворих шистосомозом, обумовленим S. japonicum, рекомендується використовувати недавно синтезований препарат праціквантел, який призначається для прийому всередину в дозі 30 мг / кг двічі на добу.
методи боротьби. Поширеність шистосомоза серед населення ендемічних районів можна знизити шляхом скорочення або ліквідації резервуара інфекції. Ефективні лікарські засоби, які призначаються для прийому всередину однократно, - цілком реальний шлях до досягнення цієї мети. Інші заходи, наприклад санітарні, соціально-економічні та місцеві, спрямовані на знищення молюсків, мають допоміжне значення.