Процес розслаблення міокарда - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Скорочення кардіоміоцитів і щирого серця (систола) змінюється їх активним розслабленням, або релаксацією (діастола), для здійснення якого необхідно виведення з клітин іонів Са ++, які увійшли туди в період збудження-скорочення. Оскільки внутрішньоклітинна концентрація іонів Са ++ нижче, ніж в плазмі і позаклітинної рідини, для транспорту Са ++ з клітки потрібно витрата енергії. Джерелом цієї енергії служить електрохімічний градієнт іонів Na +, тобто транспорт Са ++ проти градієнта пов`язаний з рухом Na + за градієнтом. Отже, дві пов`язані між собою ферментні системи: (Na +, К +) - залежна АТФ-аза мембрани і (Иа + -Са ++) - обмінний механізм, забезпечують видалення Са ++ з кардіоміоцитів і їх активне розслаблення. Залежно від конкретних величин Na + і Са ++ в момент серцевого циклу енергії, буває досить для обміну цих катіонів у відношенні 2Na +: 1Са ++ або 3Na +: 1Са ++ (Сперелакіс Н., 1990 Fabiato A., Fabiato F., 1978).
Ще більша кількість іонів Са ++ видаляється з міоплазми в цистерни СПР: що теж вимагає витрати енергії, що вивільняється при гідролізі АТФ за допомогою ферменту Са ++ - стимулюється, Магній ++ - залежної АТФ-ази. СПР, зосереджений в кардіоміоцитах (рис. 4), приймає основну участь в регуляції рівня міоплазменного Са ++, в забезпеченні повного розслаблення клітин і всього серця (Левицький Д. О., Сакс В. А.).

Мал. 4. Саркомер при скороченні і розслабленні, взаємодія актину і мізоіна (схема)

Підсумок цих процесів - зниження внутрішньоклітинної концентрації іонів Са ++ до 10`7 М: іони Са ++ відокремлюються від тропонина, поновлюється тропонин-тропоміозинового інгібування зв`язку актину з міозином. При розслабленні саркомеров стають тонше і довше, що додатково послаблює зв`язок іонів Са ++ з скорочувальними білками (тропонин С) (рис. 4).
Як видно, фізіологічна регуляція циклу сокращенія- розслаблення міокарда визначається змінами внутрішньоклітинної концентрації іонів Са ++.