Ти тут

Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної гк - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Зміст
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Історична довідка, поширеність
Класифікація ХЗСН
Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності
Патогенез хронічної застійної серцевої недостатності
дихання
Процес збудження-скорочення міокарда
Процес розслаблення міокарда
Хімізм і енергетика пошкодженого міокарда
Роль іонів Са
скоротливі білки
Порушення симпатичної нервової регуляції
Кардіодінамікі і структурна перебудова перевантаженого серця в періоді компенсації
гіпертрофія міокарда
Регресія гіпертрофії міокарда
Міокардіальна система ренін-ангіотензин
Механізм Франка-Старлінг
Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації
Кисневе постачання тканин
Механізми легеневого застою
Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності
натрийуретические гормони
Хронічна застійна серцева недостатність з великим МО серця
Класифікація клінічної симптоматики
Фізичних методах обстеження хворих
Дані об`єктивного фізичного обстеження
Водно-електролітні співвідношення
кахектіческая серце
Лабораторні та інструментальні методи дослідження
Додаткові дослідження при хронічній застійній серцевій недостатності
Принципи та стратегія лікування хронічної застійної серцевої недостатності
периферичні вазодилататори
Зниження переднавантаження на серце
Зниження навантаження на серце
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
Бета-адреноблокатори
серцеві глікозиди
Показання і протипоказання до призначення серцевих глікозидів
Вибір і методика призначення серцевих глікозидів
режими дигіталізації
Побічні ефекти дигиталисной терапії
Клінічні прояви дигиталисной інтоксикації
Визначення рівня дигіталізації
Лікування дигиталисной інтоксикації
симпатоміметичні аміни
інгібітори фосфодіестерази
Речовини, що підвищують чутливість скорочувальних елементів кардіоміоцитів до кальцію
Усунення надлишку натрію і гіпергідратації дієтою
Сечогінні препарати (діуретики)
Схеми застосування сечогінних засобів
Патологічні синдроми, що виникають при лікуванні хворих діуретиками
Видалення вільної рідини з серозних порожнин, екстракорпоральна ультрафільтрація
Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю
Підсумкові рекомендації з лікування хворих
идиопатические кардіоміопатії
дилатаційна кардіоміопатія
Клінічна симптоматика при дилатаційноюкардіоміопатії
Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії
Перебіг, результати, прогноз дилатаційноюкардіоміопатії
Диференціальний діагноз дилатаційноюкардіоміопатії
Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією
Речовини з позитивною інотропною дією
гіпертрофічна кардіоміопатія
Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Патофізіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при ЦК
Клінічна симптоматика при гіпертрофічній кардіоміопатії з обструкцією
Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної ГК
Ехокардіографічні дані при обструктивної ГК
Перебіг ГК, його ускладнення та наслідки
Лікування хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією
рестриктивна кардіоміопатія

Електрокардіограми І електрофізіологічних показників при обструктивних ДК- ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ
Електрокардіограма нерідко дасть ключі до діагностики обструктивної ГК. Правда, у 25% хворих, які не мають градієнта тиску, ЕКГ може залишатися нормальною, тому нормальна ЕКГ не виключає діагнозу ГК. У решти хворих по ЕКГ вдається простежити наростаючі з роками ознаки навантаження на лівий шлуночок.
У 66% випадків ГК на ЕКГ видно типові прояви гіпертрофії лівого шлуночка з характерними для неї кількісними критеріями і змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу. У 30% випадків реєструються атипові зубці Q, глибокі і вузькі (на відміну від інфарктних зубців Q), у відведеннях 11, III, aVF, а також в V4 і V5 (рис. 43). У ніжнебокових грудних відведеннях за глибокими зубцями Q слідують низькі зубці R і позитивні зубці Т. Ці зубці Q відображають різке потовщення МЖП.
У 40% хворих в середніх грудних відведеннях відзначається інверсія зубців Т. Більш ніж у половини хворих визначається збільшення зубців R у відведенні Vj і індексу R / S. Розширення зубців Р, іноді з ознаками міжпередсердної блокади, можна бачити у 50% хворих з ГК. Ми вже згадували, що у 10% хворих з ГК на ЕКГ є ознаки синдрому WPW- взагалі цієї категорії хворих, швидше, властиво скорочення інтервалу Р-Q (без хвилі А) разом з L. Fananapariz і співавт. (1989) здійснили електрофізіологічне дослідження (ЕФД) у 155 хворих з обструктивними ГК. Показаннями до ЕФД були зупинка серця у 22 хворих, непритомність - у 55 з них, лредобморокі - у 37, шлуночкові тахікардії (ЕКГ) - у 24, серцебиття - у 10, випадки раптової клінічної смерті (ФЖ) - у 7 хворих. У 23% хворих цієї групи значний градієнт тиску в шляху відтоку з лівого шлуночка визначався вже в спокої.





ЕКГ при гіпертрофічній кардіоміопатії
Мал. 43. ЕКГ при гіпертрофічній кардіоміопатії: глибокі, вузькі зубці О в відведеннях II, III, aVF (хворий Т.)
зазубренностью зубців R. Нерідко електрична вісь QRS відхиляється вліво.
Опис ЕКГ при верхівкових ГК буде представлено нижче.

Електрофізіологічні відхилення були виявлені у 81% хворих, зокрема: порушення функції СА вузла - в 66% випадків, порушення провідності в системі Гнса-Пуркіньє - у 30% хворих. Серед передсердних тахіаритмій були передсердна re-entry пароксизмальнатахікардія (у 10% хворих) і фібриляція передсердь (у 11% хворих).
Поліморфні ЗТ вдалося спровокувати у 73% хворих, мономорфні ЗТ - у 24% хворих, фібриляцію шлуночків - в 3% випадків. Індукція ЗТ частіше вдавалася у хворих з важким перебігом ГК. Т. Н. Новикова (1986) теж виявила зв`язок між виникненням шлуночкових аритмій і виразністю обструкції вихідного тракту лівого шлуночка. У хворих зі значною обструкцією ЗТ реєструвалися в 67% випадків, при латентної обструкції - тільки в 14% випадків. Підтвердилося вказівку Є. Wigle і співавт. (1985) про наявність кореляції між частотою шлуночкових аритмій і патологічними зубцями Q на ЕКГ.
Якщо ЗТ загрожують виникненням фібриляції шлуночка (раптова смерть), то фібриляція передсердь (ФП) веде до серцевої недостатності. У наших матеріалах пароксизмальна форма ФП реєструвалася у 39,1% хворих, її постійна форма - у 8,7% (всього у 47,8% хворих з ГК), що трохи вище, ніж в інших серіях спостережень, - до 22%) .
Індекс «ставлення товщини МШП до товщини задньої стінки лівого шлуночка» в групі хворих з ФП в середньому дорівнював 1,7, а поширеність гіпертрофії лівого шлуночка за десятибальною системою, запропонованою Е. Wigle і співавт. (1985), в середньому склала 6,1 бала, тобто була досить високою. Виявилася також залежність між частотою виникнення ФП і віком хворих, а також розміром лівого передсердя. Серед хворих з ФП особи старше 40 років зустрілися в 83% випадків, а середній діаметр лівого передсердя у них дорівнював 4,8 см.
Передсердна екстрасистолія реєструвалася у 17,4% хворих, шлуночкова екстрасистол ія - у 30,4% хворих.
Застійна недостатність кровообігу у двох хворих з постійною формою ФП досягала II стадії.
Треба зауважити, що ми зустріли хворих з ГК, у яких аритмії серця, особливо рецидиви пароксизмів ФП, залишалися єдиним проявом (для хворого) цього захворювання протягом багатьох років.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!