Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної гк - хзсн, идиопатические миокардиопатии
Електрокардіограми І електрофізіологічних показників при обструктивних ДК- ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ
Електрокардіограма нерідко дасть ключі до діагностики обструктивної ГК. Правда, у 25% хворих, які не мають градієнта тиску, ЕКГ може залишатися нормальною, тому нормальна ЕКГ не виключає діагнозу ГК. У решти хворих по ЕКГ вдається простежити наростаючі з роками ознаки навантаження на лівий шлуночок.
У 66% випадків ГК на ЕКГ видно типові прояви гіпертрофії лівого шлуночка з характерними для неї кількісними критеріями і змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу. У 30% випадків реєструються атипові зубці Q, глибокі і вузькі (на відміну від інфарктних зубців Q), у відведеннях 11, III, aVF, а також в V4 і V5 (рис. 43). У ніжнебокових грудних відведеннях за глибокими зубцями Q слідують низькі зубці R і позитивні зубці Т. Ці зубці Q відображають різке потовщення МЖП.
У 40% хворих в середніх грудних відведеннях відзначається інверсія зубців Т. Більш ніж у половини хворих визначається збільшення зубців R у відведенні Vj і індексу R / S. Розширення зубців Р, іноді з ознаками міжпередсердної блокади, можна бачити у 50% хворих з ГК. Ми вже згадували, що у 10% хворих з ГК на ЕКГ є ознаки синдрому WPW- взагалі цієї категорії хворих, швидше, властиво скорочення інтервалу Р-Q (без хвилі А) разом з L. Fananapariz і співавт. (1989) здійснили електрофізіологічне дослідження (ЕФД) у 155 хворих з обструктивними ГК. Показаннями до ЕФД були зупинка серця у 22 хворих, непритомність - у 55 з них, лредобморокі - у 37, шлуночкові тахікардії (ЕКГ) - у 24, серцебиття - у 10, випадки раптової клінічної смерті (ФЖ) - у 7 хворих. У 23% хворих цієї групи значний градієнт тиску в шляху відтоку з лівого шлуночка визначався вже в спокої.
Мал. 43. ЕКГ при гіпертрофічній кардіоміопатії: глибокі, вузькі зубці О в відведеннях II, III, aVF (хворий Т.)
зазубренностью зубців R. Нерідко електрична вісь QRS відхиляється вліво.
Опис ЕКГ при верхівкових ГК буде представлено нижче.
Електрофізіологічні відхилення були виявлені у 81% хворих, зокрема: порушення функції СА вузла - в 66% випадків, порушення провідності в системі Гнса-Пуркіньє - у 30% хворих. Серед передсердних тахіаритмій були передсердна re-entry пароксизмальнатахікардія (у 10% хворих) і фібриляція передсердь (у 11% хворих).
Поліморфні ЗТ вдалося спровокувати у 73% хворих, мономорфні ЗТ - у 24% хворих, фібриляцію шлуночків - в 3% випадків. Індукція ЗТ частіше вдавалася у хворих з важким перебігом ГК. Т. Н. Новикова (1986) теж виявила зв`язок між виникненням шлуночкових аритмій і виразністю обструкції вихідного тракту лівого шлуночка. У хворих зі значною обструкцією ЗТ реєструвалися в 67% випадків, при латентної обструкції - тільки в 14% випадків. Підтвердилося вказівку Є. Wigle і співавт. (1985) про наявність кореляції між частотою шлуночкових аритмій і патологічними зубцями Q на ЕКГ.
Якщо ЗТ загрожують виникненням фібриляції шлуночка (раптова смерть), то фібриляція передсердь (ФП) веде до серцевої недостатності. У наших матеріалах пароксизмальна форма ФП реєструвалася у 39,1% хворих, її постійна форма - у 8,7% (всього у 47,8% хворих з ГК), що трохи вище, ніж в інших серіях спостережень, - до 22%) .
Індекс «ставлення товщини МШП до товщини задньої стінки лівого шлуночка» в групі хворих з ФП в середньому дорівнював 1,7, а поширеність гіпертрофії лівого шлуночка за десятибальною системою, запропонованою Е. Wigle і співавт. (1985), в середньому склала 6,1 бала, тобто була досить високою. Виявилася також залежність між частотою виникнення ФП і віком хворих, а також розміром лівого передсердя. Серед хворих з ФП особи старше 40 років зустрілися в 83% випадків, а середній діаметр лівого передсердя у них дорівнював 4,8 см.
Передсердна екстрасистолія реєструвалася у 17,4% хворих, шлуночкова екстрасистол ія - у 30,4% хворих.
Застійна недостатність кровообігу у двох хворих з постійною формою ФП досягала II стадії.
Треба зауважити, що ми зустріли хворих з ГК, у яких аритмії серця, особливо рецидиви пароксизмів ФП, залишалися єдиним проявом (для хворого) цього захворювання протягом багатьох років.