Аортальнийстеноз - динаміка серцево-судинної системи
Відео: Дефект міжпередсердної перегородки (Atrial septal defect ASD)
Аортальнийстеноз етіологія
Перешкода, який чиниться ураженим аортальним клапаном виходить з лівого шлуночка току крові, має завжди одні й ті ж анатомічні та фізіологічні ознаки, незважаючи на причину цієї поразки. Найбільш часто зустрічається ревматичне ураження аортального клапана з подальшими фіброзом і кальцификацией, якому часто супроводжує ураження мітрального клапана. Ізольований аортальний стеноз є результатом розвитку тих же процесів при вродженої аномалії цього клапана [41]. Кальцифікація з`являється при всіх поразках аортального клапана і сама по собі не має діагностичного значення.
Аортальнийстеноз, виявлений у пацієнтів молодше 30 років, зазвичай є наслідком вродженої деформації клапанів, найчастіше двостулкового клапана.
Деякі синдроми можуть симулювати стеноз аортального клапана, наприклад: 1) ідіопатичний гіпертрофічнийсубаортальний стеноз, при якому має місце функціональна м`язова обструкція виходу з лівого шлуночка [42, 43] - 2) надклапанний аортальнийстеноз, який цікавий тим, що він зустрічається в комбінації з розумовою відсталістю, гіперкальціємією і аномаліями зубів [44] - 3) підклапанний анатомічний синтез з деформацією виходу з шлуночка і клапана [45].
Патофізіологія
Фізіологічні зміни при аортальному стенозі є наслідком поступового звуження отвору аортального клапана від 2,5- 3,5 см2 в нормі до критичної велічіни- 0,5-1 см2, при якій компенсаторні механізми виявляються безсилими і викликають клінічні симптоми. В останніх дослідженнях, присвячених вивченню перешкод кровотоку при аортальному стенозі, наведено детальний опис порушення гемодинаміки в цих умовах [46].
При далеко зайшли, виявляється значний градієнт тиску між обома сторонами аортального клапана. Максимальна різниця тисків в лівому шлуночку, і аорті може перевищувати 100 мм рт. ст. Аортальнийстеноз характеризується повільною швидкістю наростання пульсової хвилі в аорті (знижений коефіцієнт dp / dt).
При вираженому аортальному стенозі серцевий викид в умовах спокою залишається в межах норми, але при фізичному навантаженні він може виявитися значно зниженим. Навантаження тиском збільшує роботу міокарда, але до настання декомпенсації механічний коефіцієнт корисної дії залишається без змін [47].
Таким чином, головним функціональним ознакою аортального стенозу є збільшення тиску в сокращающемся лівому шлуночку до рівня, що забезпечує нормальний ударний обсяг, незважаючи на підвищений опір, що виникає внаслідок стенозу.
Відповідні реакції лівого шлуночка. У відповідь на підвищений систолічний тиск (післядія навантаження) розвивається гіпертрофія міокарда. За допомогою кількісної ангіографії було показано, що при будь-якого ступеня аортального стенозу має місце збільшення товщини стінки і маси лівого шлуночка [48]. У початковому періоді гіпертрофії зменшуються кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний обсяги і розміри шлуночка в період напруги, внаслідок чого напруга стінки і модуль Юнга збільшуються тільки незначно [49]. З плином часу і збільшенням хвороби обсяг і розміри шлуночка в фазу напруги продовжують збільшуватися, що свідчить про розвиток декомпенсації навіть в тому випадку, коли у хворого відсутні виражені симптоми [48]. Механізми, що відповідають за викид з лівого шлуночка, також страждають від підвищеного післядії навантаження і некомпенсованого напруги стінки, внаслідок чого зменшується фракція викиду (ударний обсяг / кінцево-діастолічний об`єм).
Збільшення м`язової маси і напруги стінки міокарда набагато підвищують потреба його в кисні. Коли потреби в кисні перевищують можливість доставки його шляхом збільшення коронарного кровотоку, що забезпечує постачання міокарда киснем, виникають ішемія міокарда та angina pectoris.
Кількість крові, що протікає через коронарні артерії, залежить від:
- середнього градієнта тиску між виходом аорти і коронарними венами;
- опору кровотоку в цих судинах.
Коронарний кровотік може значно погіршуватися як при відносно низькому систолічному тиску в аорті, так і при тривалому підвищенні интрамурального тиску під час систоли, хоча відносний обсяг кровотоку на одиницю маси залишається на колишньому рівні [50].
МАЛ. 13.11. Аортальні СТЕНОЗ.
В ряд симптомів аортальногостенозу входять непритомність, ангіна та серцева недостатність. Типовим є грубий систолічний шум нарастающе-спадної типу (алмазного перетину, типу викиду), який вислуховується найкраще на рівні другого - третього міжребер`я і проводиться в область шиї і каротидних артерій.
На фронтальній рентгенограмі видно концентричне розширення лівого шлуночка і
Подальше збільшення конечнодиастолического обсягу і кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку і зменшення скорочувальної сили міокарда призводять до застою в капілярах легенів з подальшим набряком легенів і постійного рівня справжнього викиду з виникненням недостатності кровопостачання тканин і непритомністю під час навантаження.
клінічна картина
Примітно, наскільки недоброякісним є протягом аортальногостенозу після виникнення симптомів цієї хвороби [51].
постстенотическое розширення аорти. На ЕКГ відхилення осі вліво (середня вісь QRSgt; -30 °) з ознаками гіпертрофії лівого шлуночка і деформації.
При гемодинамическом дослідженні виявляються значний градієнт тиску між лівим шлуночком і аортою (затінена площа) і підвищений кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку.
Часто хворі знають про шуми в серці протягом декількох років до того, як виникають застійна недостатність серця, непритомність або angina pectoris. З цього моменту тривалість їхнього життя становить в середньому 2, 3 і 5 років в залежності від комплексу симптомів. 10-15% хворих з симптомами аортальногостенозу гинуть раптово. Детальний опис клінічної картини наведено в статтях [51-54].
Симптоми. При відсутності атеросклерозу коронарних артерій, анемії або інших нашаровуються поразок серця клінічні симптоми аортального стенозу не виявляються, поки отвір аортального клапана не стає менше, ніж 50% нормального.
У молодшій віковій групі найбільш частими симптомами є втома і задишка, а в старшій - непритомність, angina pectoris і серцева недостатність. Непритомність ео час фізичного навантаження є симптомом, який змушує серйозно думати про можливість аортальногостенозу.
Ознаки. При відсутності розширення шлуночка наявність гіпертрофії лівого шлуночка за допомогою спостереження і перкусії виявити важко, хоча поштовх верхівки шлуночка майже завжди буває різкіше і сильніше, навіть якщо це не відбивається на стінці грудної клітини.
Характер для аортального стенозу є грубий, високий нарастающе-регресний шум у другому-третьому міжребер`ї справа по краю грудини і на шиї під час систоли (рис. 13.11). Такий шум може з`являтися вже при незначному збільшенні опору току крові і не обов`язково є показником значного фізіологічного звуження клапана. Через 0,04-0,08 з після першого тону може з`явитися звук викиду, що співпадає з шумом. При обмеженні рухів аортального клапана другий тон може не розщеплюватися.
При вимірюванні пульсу і тиску крові може виявлятися уповільнений анакротической підйом пульсової хвилі (див. Рис. 13.11). Аортальному стенозу часто супроводжує недостатність аортального клапана, внаслідок чого виявляється змішана симптоматика.
Рентгенологічне дослідження. Якщо ми маємо справу лише з концентрической гіпертрофією лівого шлуночка, то серцева тінь на звичайній рентгенограмі грудної клітини може виявитися нормальною.
Часто виникає постстенотическое розширення аорти внаслідок порушення кровотоку в межах клапана. Легко помітна кальцифікація аортального клапана - також часте явище [55]. При кількісної ангіокардіографії виявляються характерні зміни у вигляді селективного затемнення лівого шлуночка [48].
Електрокардіограма. Значна ступінь стенозу майже завжди супроводжується збільшенням амплітуди комплексу QRS через збільшення маси міокарда. При збереженні нормального рівня тиску і обсягу передсердя зберігається синусний ритм. Можуть спостерігатися типові для ішемії міокарда зміни ST і зубця Т як біоелектричні симптоми «деформації» (див. Рис. 13.11).
