Насосна функція серця - динаміка серцево-судинної системи
Циклічне зміна розмірів шлуночків призводить до зміни загального обсягу їх - збільшення або зменшення. Ці зрушення обсягу можна зареєструвати, розміщуючи частково витягнуте з грудної клітини серце в жорстку камеру кардіометри (рис. 3.11).
Скорочення міокарда викликає послідовні зміни тиску і об`єму крові в шлуночках, традиційно описувані в термінах зміни передсердного, шлуночкового і артеріального тиску, а коливання обсягу обох шлуночків, вимірювані кардіометри, можуть бути представлені схематично кривої, наведеної на рис. 3.11.
* В даний час отримані факти, що свідчать про те, що хвилі збудження, що виникають в синоатріальної вузлі, досягають атріовентрикулярного вузла через пучки волокон провідної системи, що нагадують волокна пучка Гіса. - Прим. ред.
МАЛ. 3.11. ЗМІНИ
Тиску в камері СЕРЦЯ І ОБСЯГУ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ СКОРОЧЕННЯ.
Синхронна реєстрація тиску в передсердях, шлуночках і артеріях, а також реєстрація обсягу шлуночків кардіометри дозволяють точно простежити за послідовністю подій під час кожного серцевого циклу. Видно, що тиск в шлуночку перевищує відповідне артеріальний тиск тільки на початку систоли (див. Текст). Велика різниця в величині тиску, що розвивається кожним з шлуночків, знаходиться у відповідності з різницею їхніх структури (див. Рис. 3.12).
Під час останнього періоду діастоли тиск в шлуночках стає рівним тиску в передсердях, так як дві камери вільно повідомляються між собою через широке атриовентрикулярное отвір і кров в цей момент практично не пересувається. Хвилі збудження, що поширюються по передсердям, викликають скорочення їх мускулатури. Це скорочення злегка підвищує як внутрішньопередсердної, так і внутрижелудочковое тиск, а також веде до раптового здавлення венозного резервуара крові. Як тільки мускулатура передсердь скорочується, кров з них не виходить інакше в шлуночки або в порожнисті вени, в залежності від того, де опір руху крові буде менше. Кількість крові, що потрапляє в шлуночки під час систоли передсердь, може коливатися в широких межах.
Порушення шлуночків починається через 0,075 с після закінчення скорочення передсердь. Зростання внутрижелудочкового тиску призводить до підвищення тиску в передсердях під час періоду ізометричного скорочення, який триває близько 0,013 с в правому шлуночку і 0,6 с - у лівому (див. Рис. 3.11).
Під час цього періоду обсяг шлуночків не змінюється, за винятком тих змін, які викликані рухом крові, необхідним для закривання і зміщення атріовентрикулярних клапанів. Цей період ізометричного скорочення характеризується слабким зменшенням обсягу шлуночків, що реєструється кардіометри, і невеликим підйомом тиску в передсердях, викликаного зсувом атріовентрикулярних клапанів. Передсердя розслабляються і починають знову наповнюватися кров`ю під час систоли шлуночків. Ізометричне скорочення шлуночків закінчується тоді, коли тиск в них починає перевищувати тиск в артеріях. При цьому кров швидко виганяється в аорту і легеневу артерію. Криві показують, що артеріальний тиск підвищується одночасно з падінням обсягу шлуночків.
На початку періоду вигнання величина тиску в шлуночках перевищує відповідний тиск в артеріальній системі. Цей тимчасовий стрибок градієнта тиску (спеціально підкреслений на рис. 3.11) викликає швидке прискорення витікання крові, що приводить до піку швидкості кровотоку на початку систоли. Під час вигнання подальшої порції крові тиск в шлуночках, падаючи, знижується нижче артеріального тиску. У цей момент обсяг шлуночків перестає зменшуватися, так як вигнання крові припиняється. Зміни градієнта тиску і обсягу шлуночків є важливими показниками функції серця, яка визначається в даному випадку в термінах швидкості і прискорення кровотоку.
Внутрішньошлуночковий і артеріальний тиск, досягаючи найвищого рівня, починає знижуватися зі швидкістю, яка залежить від інтенсивності відтоку крові з артеріальної системи в капілярну. Початок розслаблення шлуночків супроводжується швидким падінням внутрижелудочкового тиску нижче артеріального. При цьому півмісяцеві клапани швидко закриваються і удар стовпа крові про них викликає на кривій артеріального пульсу дикротичний підйом. Під час ізометричного розслаблення внутрижелудочковое тиск різко падає нижче тиску в передсердях. Атріовентрикулярна клапани відразу відкриваються завдяки впливу напору крові з передсердь, виникає швидке заповнення шлуночків кров`ю з порожнистих вен і передсердь, що проявляється різким зміщенням
МАЛ. 3.12. Зміні розмірів ПРАВОГО І ЛІВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ЇХ
СКОРОЧЕННЯ.
А. Кров виганяється з правого шлуночка внаслідок укорочення вільної стінки його в поздовжньому напрямку і зміщення його до верхівки кільця тристулкового клапана, а також руху вільної стінки у напрямку до міжшлуночкової перегородки при скороченні міокарда. Обсяг порожнини правого шлуночка зменшується також унаслідок вибухне в його сторону міжшлуночкової перегородки, що виникає при скороченні лівого шлуночка.
Б. Викид крові з лівого шлуночка виникає головним чином завдяки зменшенню його діаметра, а також деякого зменшення величини поздовжньої осі.
вгору кривої, на якій реєструється обсяг шлуночків. Крутизна підйому цієї кривої вгору більше, ніж крутизна падіння її в момент початкових стадій вигнання крові при скороченні шлуночків. Наповнення шлуночків закінчується незабаром після їх розслаблення, і після цього обсяг шлуночків вже не змінюється. У разі, якщо диастола досить довга, на кривій, що відбиває обсяг, виникає плато - період діастазіса. Тривалість діастолічного інтервалу визначається головним чином часом виникнення наступного імпульсу у водії ритму серця, що викликає таку хвилю збудження, яка призводить до виникнення чергового циклу скорочення серця.
Функціональна геометрія правого і лівого шлуночків
На рентгенофлюорографічному кінофільмі видно, що подовжній перетин правого шлуночка нагадує трикутник. Функція правого шлуночка нагадує діяльність хутра, які застосовувались в старовину для роздмухування вогню. Так як площа стінок хутра значна в порівнянні з обсягом щілиноподібні простір між ними, то вже невеликі зсуви стінок виявляються достатніми для переміщення великих об`ємів рідини або газу. Порожнина правого шлуночка подібно до цього також є відносно вузький простір, розташоване між двома широкими поверхнями. Величина внутрішньої поверхні стінок цієї порожнини є відносно великий у порівнянні з її обсягом. Кров виганяється з правого шлуночка за допомогою трьох різних механізмів, що діють більш-менш синхронно (рис. 3.12), а саме: а) скорочення внутрішніх трабекул і папілярних м`язів зміщує кільце тристулкового клапана до верхівки серця і вкорочує поздовжню вісь правого желудочка- це вкорочення викликає найбільші зміни форми шлуночка, однак воно менш ефективно, ніж наступний період скорочень, що приводить до вигнання крові-б) вільна (зовнішня) стінка правого шлуночка зміщується у напрямку до міжшлуночкової перегородке- це рух саме по собі досить незначне, але воно дуже ефективно в сенсі вигнання крові-в) скорочення глибоких циркуляторних волокон, оточуючих лівий шлуночок, викликає збільшення кривизни міжшлуночкової перегородки (див. рис. 3.12). Хоча середня частина центральної осі цієї перегородки залишається значною мірою фіксованою в обох позиціях і і по довжині, так як вільна стінка лівого шлуночка прикріплена до міжшлуночкової борозні, зміщення цієї стінки також змінює розміри порожнини шлуночка. Міжшлуночкової перегородки бере участь у вигнанні крові з правого шлуночка, але ступінь участі міокарда цієї стінки в підвищенні тиску крові в правому і лівому шлуночку ще не зовсім ясна, незважаючи на те, що він залучений в загальну скоротливу функцію шлуночків. [14]. Однак це участь виражено настільки незначно, що його не вдається виявити за допомогою методики флюорокінематографіі серця. Разом з тим численні спостереження ясно показали що вільна стінка правого шлуночка в експериментах на собаках може бути повністю зруйнованою або блокованої, або вийти з ладу внаслідок інфаркту міокарда у людини [15], однак це не робить помітного впливу на кровообіг.
Очевидно, що конфігурація правого шлуночка є ідеальною для того, щоб викликати переміщення великих мас крові без значного укорочення міокарда. З іншого боку, подібна конструкція не пристосована до розвитку високого внутрижелудочкового тиску. Якщо нормальний правий шлуночок буде раптово змушений перекачувати кров під тиском, існуючим зазвичай в лівому шлуночку, він зможе розвинути приріст сили скорочень значно більший, ніж приріст сили скорочення міокарда лівого шлуночка. Правий шлуночок пристосований для перекачування великих значно змінюються обсягів крові проти порівняно низького тиску до тих пір, поки артерії малого кола кровообігу створюють невеликий опір кровотоку, правий шлуночок в нормі виганяє кров проти відносно невисокого рівня тиску, існуючого в легеневій артерії. Раптове підвищення тиску в легеневій артерії (наприклад, масивна емболія) часто викликає раптову смерть внаслідок того, що міокард правого шлуночка не може підтримувати високий тиск, необхідне для забезпечення адекватного потоку через легені.
Скорочення лівого шлуночка. Скорочення лівого шлуночка викликає як зменшення діаметра циліндричної частини його, так і вкорочення поздовжньої осі шлуночка. Скорочення кругової мускулатури призводить до зменшення діаметра камери (див. Рис. 3.12). Це відіграє найбільшу роль у змінах обсягу і вигнанні крові і вимагає найбільшої енергії, так як обсяг циліндра зменшується пропорційно квадрату зменшення його радіуса. Скорочення поздовжньої осі менш ефективно в сенсі вигнання крові, так як обсяг в цьому випадку змінюється пропорційно зміні першого ступеня поздовжньої осі.
Скорочення камер призводить до зміщення мітрального клапанного кільця у напрямку до верхівки серця. Під час діастоли атриовентрикулярная перегородка швидко зміщується у напрямку до лівого передсердя. Так як міжшлуночкової перегородки зменшується в розмірах незначно, відстань між коренем аорти і верхівкою серця змінюється також в дуже невеликому ступені.
Площа внутрішньої поверхні стінок лівого шлуночка невелика по відношенню до обсягу шлуночка завдяки його формі, що нагадує циліндр. Товсті манжети з глибоких міокардіальних пучків ідеально пристосовані для розвитку дуже високого внутрижелудочкового тиску при скороченні. Таким чином, лівий шлуночок сконструйований природою як помпа високого тиску, існуюча для того, щоб забезпечувати енергією кров, проштовхують через систему судин великого кола кровообігу, що відрізняються високим опором. У нормі лівий шлуночок менше, ніж правий, пристосований для вигнання великих обсягів крові. У разі, якщо виникає необхідність виганяти зрослі обсяги крові (наприклад, при аортальнийнедостатності), камера лівого шлуночка нерідко стає величезною, і таким чином площа стінок по відношенню до обсягу значно зростає. Іншими словами, в разі необхідності викидати при кожній систолі значно більший, ніж в нормі, обсяг крові лівий шлуночок набуває деякі риси, характерні для правого шлуночка.
Таким чином, ясно, що анатомія і архітектура шлуночків відображають особливості їх роботи. Іншими словами, їх структура відображає функціональну характеристику тієї частини судинної системи, яку обслуговує кожен з шлуночків.
Відповідність обсягів крові, викинутих правим і лівим шлуночками
Незважаючи на те що конфігурація правого і лівого шлуночків складна, а також незважаючи на великі відмінності в їх структурі, різну товщину стінок, різну величину опору відтоку крові, обидва шлуночка повинні викидати строго однакову кількість крові в цілому і майже однаковий обсяг крові в будь-який невеликий проміжок часу. Якщо, наприклад, правий шлуночок почне викидати більше крові, ніж лівий, протягом декількох хвилин, то легеневі судини переповняться кров`ю, в той час як вени великого кола кровообігу в тій же мірі спорожніють.
Абсолютні обсяги крові, що містяться в порожнині правого і лівого шлуночків, можна визначити різними методиками. Однак результати цих визначень ще недостатньо точні. У 1966 р був скликаний симпозіум, присвячений проблемі вимірювання обсягів лівого шлуночка, причому було відзначено значне розходження результатів, отриманих за допомогою методу розведення індикаторів. За даними Dodge і співр. [17], лівий шлуночок в нормі містить у людини до кінця діастоли в середньому 70 або 80 ± 20 мл крові на 1 м2 поверхні тіла. Під час систоли виганяється від 60 до 75% цього обсягу.
МАЛ. 3.13. РІВЕНЬ укорочені ПОВЕРХНЕВИХ І ГЛИБОКИХ ВОЛОКОН МІОКАРДА ПРИ СКОРОЧЕННЯ ЖЕЛУДОЧКА.
Зменшення обсягів правого шлуночка виникає внаслідок зміщення міжшлуночкової перегородки, а також зміщення вільної стінки, що представляє собою сегмент кола з великим діаметром. Порівняно невеличке скорочення волокон вільної стінки правого шлуночка (Сз) призводить до викиду значних обсягів крові (див. Рис. 3.14).
Лівий шлуночок можна порівняти з товстостінним циліндром, що має конусоподібну верхівку. Кругові волокна складають основну частину стінки шлуночка в його циліндричній ділянці. Волокна, що знаходяться ближче до порожнини (під ендокардит), утворюють коло меншого радіусу і меншу окружність, ніж волокна, що лежать ближче до поверхні шлуночка. При скороченні шлуночка внутрішні волокна повинні зменшуватися більшою мірою, ніж волокна зовнішнього шару при викиді будь-якого обсягу крові. Цей простої геометричний аналіз свідчить про те, що під час будь-якого нормального скорочення зовнішній шар волокон міокарда повинен зменшуватися в меншій мірі і поверхнева спіральна м`яз коротшає менше інших. Мабуть, не існує навіть двох волокон або шарів міокарда, які коротшали б в однаковій мірі під час систоли.
Інші дослідники, що визначали обсяг шлуночка у людини за допомогою методу термодилюции, прийшли до висновку, що він містить близько 100 мл крові на 1 м2 поверхні тіла і під час систоли викидається близько 50% цього обсягу. Всі дослідники були згодні в тому, що ступінь заповнення шлуночка під час діастоли і кількість виганяє їм під час систоли крові можуть змінюватися в широких межах. Дуже важливою, але все ж змінюється величиною є обсяг крові, що залишається в шлуночку до кінця систоли.
Ступінь укорочення волокон міокарда різних м`язів серця. Різні пучки волокон міокарда в шлуночках мають різне спрямування (див. Рис. 3.3), утворюючи кола різного діаметра. Таким чином, ступінь укорочення волокон міокарда в різних шарах повинна бути різною. На рис. 3.13 представлені відносна товщина стінки шлуночка і довжина його радіусу як величини, що відображають обсяг лівого шлуночка. Другий обсяг представлений на цьому ж поперечному перерізі (причому величина обсягу зросла вдвічі). В обох випадках видно, що радіус і окружність внутрішніх шарів міокарда R1 і C1 менше, ніж зовнішніх шарів Р2 і С2. Під час скорочення, т. Е. Зміни від першого обсягу до другого радіус і окружність внутрішніх шарів зменшуються значно більше, ніж ці ж величини зовнішніх шарів. Таким чином, внутрішні шари міокарда повинні зменшуватися більшою мірою, ніж зовнішні. Якщо цей аналіз є правильним, то товщина шлуночкових стінок повинна зростати під час систоли і зменшуватися під час діастоли.
Це означає, що в будь-якому випадку внутрішні шари кільцевої мускулатури шлуночка повинні скорочуватися в більшій мірі, ніж зовнішні. Відносна ступінь укорочення міокарда внутрішньої частини спіральної м`язи (трабекул і папілярних м`язів) не може бути врахована при цьому аналізі. Різниця ступеня укорочення різних міокардіальних шарів зменшується в разі, якщо діастолічний і систолічний об`єми залишаються великими. Максимальні відмінності між ступенем укорочення поверхонь спіральної м`язи і внутрішніх шарів шлуночкової мускулатури виникають тоді, коли лівий шлуночок спорожняється в найбільшою мірою (див. Обсяг третій на рис. 3.13).
Ставлення діастолічного обсягу до ступеня укорочення міокарда. Ступінь укорочення міокарда може бути зменшена без зміни ударного об`єму, якщо діастолічний розтягнення шлуночків зростає.
Дуже невелике зменшення окружності великий сфери призводить до викиду значно більших обсягів крові, ніж таке ж зменшення окружності малої сфери. Поверхневі м`язи утворюють структуру, не зовсім нагадує сферу, і тому даний аналіз має лише відносне значення. Глибокі шари мускулатури лівого шлуночка утворені круговими волокнами, оточуючими циліндричну порожнину шлуночка. При цьому зменшення обсягу, викликане зменшенням окружності, має бути більше в разі, якщо початкова окружність була б більшою, ніж в разі, якби вона була меншою. Таким чином, якщо вихідна довжина м`язових волокон була більшою, то для викиду одного і того ж об`єму крові потрібно менший ступінь укорочення волокон міокарда (рис. 3.14). Точне визначення вкладу, який вносить кожен з шарів міокарда в загальну структуру скорочення шлуночка, в даний час неможливо. Проте можна вважати, що глибокі волокна середньої частини стінки шлуночка, утворюючи кільцеву м`яз і внутрішні і зовнішні шари, орієнтовані косо, повинні забезпечити не тільки зменшення діаметра, а й довжини шлуночка при кожному скороченні. Шари, що лежать між ними, повинні поступово змінювати орієнтацію. В подальшому викладі підкреслено, що напрямок глибоких шарів є круговим, що повністю відповідає наведеним вище міркувань.
МАЛ. 3.14. ВЗАЄМОВІДНОСИНИ МІЖ ЗАВДОВЖКИ ВОЛОКОН МІОКАРДА І ОБ`ЄМОМ
ЖЕЛУДОЧКА.
Обсяг крові, що викидається шлуночком (ударний об`єм), залежить від двох чинників: а) діастолічного об`єму-б) ступеня укорочення волокон міокарда. У нормі шлуночки під час діастоли в достатній мірі розтягнуті кров`ю (обсяг I) і під час систоли викидається тільки частина цього обсягу крові (обсяг II). Теоретично такий же обсяг крові може бути викинутий під час систоли в разі, якщо розміри серця в діастолі будуть меншими (такими, як обсяг II), але при цьому волокна міокарда під час систоли скоротяться в більшій мірі (до величини обсягу III).
Поверхнева спіральна м`яз оточує більший обсяг, майже сферичний за обрисами. В цьому випадку дуже велика ступінь укорочення міокарда призводить до викиду дуже значних обсягів крові. Чим більшим є початковий (діастолічний об`єм), тим більший систолічний об`єм крові викидається при тій же мірі укорочення міокарда, як показано на діаграмі зліва.
Глибока м`яз-констріктор оточує циліндричний ділянку камери лівого шлуночка. Зміна обсягу, викликане зменшенням окружності циліндричних волокон, буде меншим (чорні ділянки на правій діаграмі), ніж зміна обсягу, викликане тим же ступенем укорочення волокон міокарда, що утворюють сферичну поверхню (чорні стовпчики на лівій діаграмі).
Окружність лівого шлуночка менше, ніж окружність щирого серця. Поверхневі спіральні шари міокардіальних волокон мають значно більшу початкову довжину волокон і утворюють сферу, в якій навіть незначне вкорочення волокон призводить до викиду значних обсягів. Глибока м`яз-констріктор утворює циліндричну поверхню і вона повинна скорочуватися значно сильніше з тим, щоб викинути той же об`єм крові.
МАЛ. 3.15, НАПРУГА, виникають між різними ШАРАМИ МІОКАРДА (НАПРУГУ між волокнами).
А. Хоча стінки правого шлуночка тонкі, вони містять волокна міокарда, що йдуть в трьох різних напрямках. Одночасне скорочення цих волокон має викликати значне напруження фіброзних і міокардіальних зв`язків між різними верствами міокардіальних волокон.
Б. Стінка лівого шлуночка також складається з трьох основних шарів міокарда, волокна яких орієнтовані в трьох різних напрямках (див. Рис. 3.2), і в цьому випадку зв`язки, що з`єднують ці волокна, повинні піддаватися значного напруження при скороченні міокарда.
В. Різні верстви міокарда товстих стінок лівого шлуночка повинні скорочуватися з різним ступенем укорочення при викиді будь-якого обсягу крові (див. Рис. 3.13). Це є причиною розвитку напруги між різними верствами циркулярної м`язи, при якому зовнішні шари здавлюють внутрішні шари міокарда.
Відео: Еволюція кровоносної системи хордових.AVI
У нормальних умовах скорочення всіх верств мускулатури призводить до зміни обсягів від першого до другого (див. Рис. 3.14), хоча той же ударний обсяг може бути отриманий при зміні обсягу від другого до третього. Однак в останньому випадку скорочення міокарда має бути виражене сильніше. Якщо діастолічний об`єм шлуночків зростає, то відносно більший ударний обсяг може бути викинутий при меншій мірі укорочення міокарда, так як вільна стінка правого шлуночка відповідає сегменту більшою сфери, ніж стінки лівого шлуночка, що утворюють циліндр. Однаковий ступінь укорочення міокарда двох камер викликає викид більшого об`єму крові правим шлуночком, ніж лівим (див. Рис. 3.14). Але, з огляду на те, що правий і лівий шлуночки повинні викидати однакові кількості крові, ступінь укорочення міокарда обох камер не може бути однаковою.
Фактори, що перешкоджають повного спорожнення шлуночків
М`язові волокна не можуть зменшуватися до безмежно малої довжини. У разі, якщо все м`язові волокна скоротяться на 20% початкової довжини, внутрішні шари кільцевих м`язових волокон міокарда лівого шлуночка розвинуться ніякої напруги, в той час як зовнішні шари повинні будуть розвинути велике напруження. При цьому подальше скорочення зовнішніх шарів викликає витрати енергії, що йдуть на деформацію внутрішніх шарів (див. Рис. 3.14).
М`язові трабекули представляють собою рід зморшок і разом з папілярними м`язами займають певну частку ємності шлуночків, що сприяє більш досконалого вигнання крові під час систоли, ніж в разі, якби стінки шлуночка були б гладкими (рис. 3.15). З огляду на те що простір, зайняте папілярними м`язами і трабекулами, нагадує коло, що зменшує діаметр внутрішніх шарів мускулатури, це підвищує ефективність спорожнення шлуночків. Цей механізм діє менш ефективно в правому шлуночку, так як: а) стінки його більш тонкіе- б) порожнину його перекривають довші волокна-в) ці довгі волокна утворюють коло з великим діаметром.
Закон Лапласа. відповідно Т
формулою Лапласа Р- тиск
(Р), що розвивається при даній ступеня напруги стінок циліндра (Т), обернено пропорційно радіусу циліндра. Цей закон дозволяє зрозуміти причину розходжень між товщиною стінок аорти і капілярів великого кола, приблизно при тих же самих величинах тиску (див. Рис. 1.9). Використовуючи закон Лапласа для аналізу явищ, що виникають при скороченні шлуночків, можна зрозуміти, що напруга міокарда, необхідне для підтримки даного рівня внутрижелудочкового тиску, зменшується при зменшенні радіуса камер. Іншими словами, цей фактор в якійсь мірі компенсує втрати енергії на подолання в`язкості міокарда і натягу волокон. З іншого боку, в разі, якщо діастолічний обсяг зростає, необхідна більша напруга волокон, щоб досягти такого ж рівня внутрижелудочкового тиску.
Діастолічний розслаблення (віддача). Стінка шлуночків утворена волокнами міокарда, орієнтованими в різних напрямках, і, хоча суміжні шари зберігають приблизно однакову орієнтацію під час систоли і вигнання крові, деяка частина напруги, що розвивається волокнами міокарда, витрачається на створення зморшок, розтягнень і сдавлений внутрішніх шарів м`язів (рис. 3.15 ). Ця напруга накопичується у вигляді потенційної енергії під час систоли, яка, переходячи в кінетичну енергію під час раптового розслаблення міокарда, викликає явища віддачі. На самому початку діастоли стінки шлуночків зміщуються назовні стрибкоподібно, викликаючи різкий дефект наповнення. При цьому тиск в шлуночках падає до найнижчого в серцевому циклі рівня. Це викликає надзвичайно швидке наповнення шлуночків у стадії ранньої діастоли, що має важливе значення, зокрема, при вираженому збільшенні частоти серцебиття, при якому різко скорочується тривалість діастоли. Значна частина обсягу крові, що притікає в шлуночки під час діастоли, потрапляє туди саме в ці перші частки секунди на самому початку діастоли. Почастішання серцебиття супроводжується зазвичай і більш повним випорожненням шлуночків під час систоли. Це також підвищує акумуляцію потенційної енергії, яка збільшує швидкість діастолічної віддачі, сприяючи кращому притоку крові в шлуночки.
Діастолічний розтягнення. Архітектура і геометрія стінки шлуночка значно ускладнюють можливість опису ступеня збільшення об`ма терміном розтяжності мускулатури. Так, наприклад, диастолическая віддача, викликаючи падіння тиску нижче нуля, сприяє швидкому притоку крові в лівий шлуночок. У цих умовах розтягнення шлуночків швидше активне, ніж пасивне. Фактори, які при різних умовах обмежують наповнення шлуночків до рівня трохи нижче максимального, ще недостатньо вивчені. Значні відмінності величини обсягу шлуночків можуть спостерігатися при однаковому диастолическом внутрішньошлуночковому тиску в нормі у різних суб`єктів (наприклад, у осіб, які ведуть сидячий спосіб життя, у спортсменів і у пацієнтів з різними формами ураження серця). Dodge і співр. [17], обстеживши 146 пацієнтів, повідомили, що обсяг шлуночків може змінюватися від 100 до 400 мл, причому не спостерігали при таких змінах істотних відхилень внутрижелудочкового тиску від норми. Однак у здорових людей підвищення трансмурального тиску (внутрижелудочковое тиск мінус внесердечной тиск) зазвичай підвищує наповнення шлуночків до тих пір, поки серце не розтягнеться максимально.
Зменшення розмірів серця при торакотомії
Значні і глибокі зміни розмірів шлуночків і їх функції виникають під час наркозу і розтину грудної клітини, що викликає оголення серця. Цей феномен був вперше відзначений під час відновлення герметичності грудної клітини після накладення на серце різних датчиків для визначення його розмірів у експериментальних тварин. Негайно після прикріплення цих датчиків при асептичних хірургічних операціях розміри шлуночків виявлялися мінімальними навіть після герметизації грудної клітини і розправлення легень. Під час наступних годин або днів реєстрація розмірів виявила збільшення серця, яке стабільно залишалося значно більшим протягом багатьох днів. Помічені в цих спостереженнях зміни розмірів шлуночків серця дали стимул до спеціального вивчення проблеми за допомогою рентгенофлюорокінематографіі, що проводиться при анестезії, торакотомии і накладення кардіометри. Дослідження показали, що при експериментальних умовах величина шлуночків падає до рівня набагато менше, ніж той, який спостерігався при будь-яких інших умовах. Зазначені спостереження мають надзвичайно велике значення при інтерпретації експериментальних даних, отриманих в дослідах на серцях тварин. Дослідники повинні постійно мати на увазі те, що при вивченні серця ссавців (наприклад, собаки) в умовах гострого досвіду виникають досить сильні відхилення розмірів серця від норми і необхідні спеціальні заходи, щоб відновити нормальну функцію серця перед експериментальними впливами. Ця обставина, як правило, зовсім не враховується, і різні спостереження, висновки і концепції робляться на підставі даних, отриманих в умовах гострого досвіду або на ізольованому серці і навіть на ізольованих шматочках тканини. Слід підкреслити, що використання цих даних для того, щоб інтерпретувати функцію органів у здорової людини або тварин, може бути порушене лише з винятковою обережністю.
Кінетична енергія шлуночків
Маючи на увазі складну геометрію шлуночків серця, множинність волокон міокарда і послідовність охоплення їх порушенням, що викликає систолічний викид, можна уявити собі, що в камерах серця може різко виникнути здавлювання міститься в них крові (на зразок підвищення тиску в м`ячі при сильному ударі по ньому). При цьому кров може бути викинута так само швидко, як швидко виганяється молоко з сосків корови при доїнні. Незважаючи на вплив чинників, які можуть загальмувати швидкість викиду крові з шлуночків, в нормі лівий шлуночок може викидати кров в аорту з настільки великою швидкістю, що її важко відтворити, застосовуючи механічні насоси. Так, наприклад, якщо внутрижелудочковое тиск реєструється високочутливим манометром, а швидкість викидається в аорту крові записується також чутливими флоуметрія, то характер запису не може не викликати подиву потужністю серця як насоса (як це видно з рис. 3.16). Підйом тиску в аорті при цьому є виключно крутим, відображаючи дуже велике і швидке прискорення крові (близько 4400 см / с-с) до дуже високого піку швидкості кровотоку, що досягає до 90 100 см / (с-с), що виникає в дуже маленькі проміжки часу.
А.Виброс лівого шлуночка
МАЛ. 3.16.
Викид крові лівим шлуночком кількісно характеризується величиною пульсового тиску в аорті, швидкістю кровотоку в аорті при викиді, прискоренням кровотоку в аорті, величиною тиску в лівому шлуночку і швидкістю змін тиску в шлуночку (dP / dt).
Б. Початковий період систоли характеризується величезною швидкістю викиду крові в аорту і, отже, велику кінетичну енергію викидається крові, яка виникає внаслідок значного градієнта тиску між шлуночком і аортою на початку систоли. Прискорення крові, що викидається правим шлуночком, зростає більш повільно і досягає найбільшої величини тільки до періоду середини систоли (згідно Spencer [20]).
Noble і співр. спостерігали максимум прискорень викиду крові у собак в стані спокою, що коливається між 5000 і 10 000 см / (с-с), що еквівалентно прискоренню, в 5-10 разів перевищує прискорення сили тяжіння. Настільки виключно велике прискорення, викликаного лівим шлуночком, настільки значне, що не може бути відтворено ніяким стандартним гідравлічним насосом. Так як при цьому неможливо безпосередньо калібрувати аортальний флоуметр в одиницях прискорення, характерних для піку швидкості кровотоку в аорті навіть у собак в стані спокою, ми, природно, нічого не можемо сказати про ці величини, які можуть спостерігатися в стані збудження або емоцій.
МАЛ. 3.17.
Загальний вигляд установки для відтворення хвиль баллістокардіограмми при впливах на тіло зовнішніх сил. Удар маятника Б, підвішеного на штативі А, по поршню шприца, заповненого водою, викликає швидку ін`єкцію рідини в аорту трупа, імітуючи систолічний викид крові і відтворює криву БКГ, близьку до природної (по Starr et al. [21], з дозволу American Heart Association)
Простий аналоговий дифференциатор може бути використаний для вимірювання ступеня нахилу кривої безперервного запису швидкості кровотоку. Слідом за піком прискорення, що виникають в самій початковій частині систоли, слід якесь уповільнення швидкості кровотоку на решті систоли. Підтвердження виключно високої величини прискорення крові, що викликається лівим шлуночком, було недавно отримано Spenser і Greiss [20]. Автори показали, що желудочковое тиск перевищує тиск в аорті тільки під час дуже ранніх і коротких періодів вигнання. Як можна було очікувати, зниження прискорення крові протягом наступних періодів систолічного вигнання супроводжується реверсією градієнта тиску, при якій тиск в аорті починає перевищувати тиск в шлуночку, хоча кров продовжує викидатися з шлуночків в аорту (рис. 3,16, Б).
Динамічна природа скорочень лівого шлуночка була недавно переконливо продемонстрована в експериментах, проведених Star і співр. [21], які намагалися відтворити балістичні сили, що виникають при викиді крові шлуночками в дослідах на трупі. Труп був покладений на баллістокардіографіческій стіл, забезпечений чутливими датчиками для реєстрації зміщення і прискорення, що виникають при кожному «ударі» серця. Експериментатори спробували впорснути рідину в аорту трупа з великою швидкістю, щоб викликати прискорення, достатню для відтворення типової баллістокардіографіческой кривої. Щоб досягти цієї важливої мети, вони повинні були використовувати сили, що розвиваються масою в 30 фунтів, що падає з висоти 8 футів і вдаряє по поршню шприца, як показано на рис. 3.17. Здається ясним, що здатність шлуночка прискорювати кров настільки швидкими темпами до величини вищої швидкості кровотоку може бути найважливішим індикатором функціональних можливостей і здібностей серця. Всебічні докази цієї точки зору наведені в наступних розділах тексту.
Викид крові правим шлуночком істотно відрізняється від того, що ми бачимо в лівому шлуночку. Швидкість крові при цьому зростає поступово і досягає піку тільки до середини систоли. Витікання крові з правого шлуночка також змінюється зменшенням прискорення. Але все це відбувається більш поступово і тому період викиду більш тривалий. Максимальне прискорення крові істотно нижче (близько 2500 см / (с-с). Відмінності в характері викиду не залишають сумніву в тому, що вони відображають особливості як структури, і функції, притаманні кожній з цих двох камер серця, як було показано вище (див . с. 111).
Порожнина правого шлуночка подібна щілини між двома широкими поверхнями. Це створює значно гірші, ніж в лівому шлуночку, умови для викиду крові. Істотні відмінності полягають і в тому, що викид крові з правого шлуночка починається раніше, ніж з лівого. Він виникає, як тільки тиск в правому шлуночку досягає величини 8-10 мм рт. ст. Ці обставини викликають більш раннє прискорення кровотоку в легеневій артерії, поступове наростання прискорення викиду з правого шлуночка і більш тривалий період систолічного вигнання. Зазначені особливості викиду крові правим шлуночком виявлені при аналізі даних реєстрації, отриманих за допомогою відповідних датчиків у здорових собак при мінімальній внутригрудной патології. У кількох собак, у яких виникав ателектаз легенів і гідроторакс після хірургічної імплантації датчиків, характер діяльності правого шлуночка різко відрізнявся від норми. Пік швидкості кровотоку в цьому випадку виникало раніше, бо свідчить 0 значному збільшенні кінетичної енергії скорочення правого шлуночка. Зокрема, характер відповіді правого шлуночка на збільшення опору викиду нагадував те, що спостерігається у лівого шлуночка. Ці знахідки не є сюрпризом, якщо мати на увазі, що при хронічній гіпертонії малого кола кровообігу товщина стінок правого шлуночка значно зростає. Він при цьому нагадує лівий шлуночок і за формою. В цьому випадку правий шлуночок стає здатним розвивати кінетичну енергію майже настільки ж велику, яка в нормі характерна для лівого шлуночка.
