Електрофізіологічні механізми порушень ритму серця - діагностика і лікування порушень ритму серця

ГЛАВА 2
ОСНОВНІ електрофізіологічних механізмів ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ
До теперішнього часу робляться спроби створити всеосяжну класифікацію порушень серцевого ритму. При цьому за основу найбільш часто брали місце формування тахиаритмии, механізм тахікардії (брадикардії) або якийсь інший фактор, що відображає рівень розуміння причин порушень ритму серця. Складнощі виникають і в зв`язку з надмірністю, великою кількістю термінів, що характеризують симптоматику і самі розлади ритму. Розумінню класифікації аритмій багато в чому допомагає знання механізмів розвитку і підтримки аритмій серця.
Порушення ритму можуть виникати в результаті порушення формування імпульсу, порушення проведення імпульсу, поєднання обох цих факторів.
Електрофізіологічні механізми аритмій
Порушення формування імпульсу
Порушення функції автоматизму:
прискорений нормальний автоматизм,
патологічний автоматизм.

Тригерна активність:
рання постдеполярізаціі,
пізня постдеполярізаціі.

Порушення проведення імпульсу
a) Re-entry:
Re-entry в анатомічно обумовлених структурах:
re-entry з довгим збудливим проміжком в структурах з Na-каналами,
re-entry з довгим збудливим проміжком в структурах з Са-каналами,
re-entry з коротким збудливим проміжком,
Re-entry в функціонально обумовлених структурах:
re-entry без возбудимого проміжку ( «провідний цикл», «спіральна хвиля»),
- re-entry, обумовлене анізотропією міокарда.
б) Відображення.
• Одночасне порушення формування і проведення імпульсу

- Парасистолія.
Прискорений нормальний автоматизм може виникати як в СУ, так і в латентних (вторинних) водіїв ритму. Основними причинами аритмій, обумовлених цим механізмом, є: вплив симпатичної стимуляції-зниження частоти імпульсів, що генеруються СУ патологічні процеси, внаслідок яких зменшується ступінь електротонічних придушення латентних водіїв рітма- збільшення частоти генерації імпульсів в латентних водіїв ритмах при гиперкатехоламинемии, зниженні концентрації калію в позаклітинній просторі, гострому розтягуванні міокарда і ін.

Основним електрофізіологічних механізмом, що лежить в основі прискореного нормального автоматизму, вважається скорочення фази «4» деполяризації за рахунок збільшення швидкості спонтанної діастолічної деполяризації, пов`язане головним чином зі зростанням спрямованого всередину натрієвого і кальцієвих струмів. Отже, критичними компонентами цих аритмій слід вважати швидкість деполяризації фази «4», тривалість ПД і максимальний діастолічний потенціал, а основний молекулярної мішенню є спрямовані всередину натрієві та кальцієві струми.

До аритмій, обумовленим прискореним нормальним автоматизмом, відносять синусовую тахікардію, деякі види над- і шлуночкових екстрасистол, прискорений ритм АВ з`єднання.

Патологічний автоматизм виникає внаслідок спонтанної діастолічної деполяризації в клітинах робочого міокарда передсердь, шлуночків і системи Гіса - Пуркіньє.
Основним електрофізіологічних механізмом, що обумовлює розвиток аритмій, є знижений діастолічний потенціал клітин різних відділів міокарда і провідної системи серця, а критичними компонентами - знижений максимальний діастолічний потенціал, швидкість спонтанної діастолічної деполяризації (фаза «4» деполяризації) і тривалість ПД. «Уразливими» параметрами, отже, є тривалість ПД, швидкість фази «4» деполяризації і максимальний діастолічний потенціал, а клітинними мішенями - спрямовані всередину клітини натрієві та кальцієві струми, а також спрямовані з клітки калієві струми.

До аритмій, обумовленим патологічним автоматизмом, відносять деякі види над- і шлуночкових екстрасистолій і тахікардій.

Тригерна активність пов`язана з виникненням імпульсів, поява яких обумовлена осциляторний коливаннями потенціалу мембрани, що виникають після фази швидкої деполяризації (постдеполярізаціі). Деякі з цих постдеполярізацій можуть досягати порогового рівня і викликати позачергове збудження клітини (екстрасистол), а якщо вони носять закономірний характер в кожному циклі - виникнення нападу тахікардії. Осциляції, що виникають в клітинній мембрані під час фази «2» або «3», називаються ранніми (РПД), а з`являються після завершення реполяризації - пізніми постдеполярізаціі (ППД) (рис. 10).

Мал. 10. Рання і пізня постдеполярізаціі

Основним електрофізіологічних механізмом, що лежить в основі цих аритмій, є уповільнення процесів реполяризації клітинної мембрани і, як наслідок, подовження ПД, особливо в умовах брадикардії, гіпокаліємії, гіпомагніємії.

Критичним компонентом і вразливим параметром цих аритмій є патологічне подовження трансмембранного ПД внаслідок уповільненої реполяризації, а основними молекулярними мішенями - спрямований з клітки калієвий струм і в меншій мірі спрямовані всередину клітини натрієві та кальцієві струми. Специфічна блокада кальцієвих каналів L-типу досягається препаратами магнію, блокаторами кальцієвих каналів.

Розвиток аритмій, обумовлених виникненням РПД, асоціюється з будь-якими патологічними процесами, що приводять до збільшення ПД, дією ААП, які подовжують ПД (хінідин, новокаїнамід, кордарон, соталол і ін.).
До аритмій, індукованим РПД, відносять ЗТ типу «пірует», деякі види над- і шлуночкової екстрасистолії.

Тригерна активність, обумовлена ППД, виникає при різних причинах, що призводять до перевантаження миокардиоцитов іонами Са2 +, і наявності надлишку катехоламінів, вплив серцевих глікозидів, тахікардії. Пригнічення виходу іонів натрію з клітини (або прискорення їх входу всередину клітини) викликає збільшення внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію (токсичні дози серцевих глікозидів, блокуючи Na / K насос, призводять до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію, а слідом за ними і іонів кальцію). Критичним компонентом і водночас «вразливим» параметром аритмій цього виду є підвищена концентрація іонів кальцію в міоплазми і саркоплазматическом ретикулуме, а основними молекулярними мішенями, отже, - спрямовані всередину клітини кальцієві і натрієві струми.

обумовлених циркуляцією хвилі збудження в замкнутому ланцюзі (re-entry)
Метою антиаритмического впливу в цьому випадку є блокада зазначених іонних струмів.

Аритмії, пов`язані з порушеннями проведення імпульсу, обумовлені циркуляцією збудження в замкнутому ланцюзі (re-entry) і називаються реципрокного (рис. 11).

Для виникнення і підтримки аритмій, в основі яких лежить механізм re-entry, необхідна наявність 3 умов:

існування двох анатомічно і функціонально різних шляхів проведення імпульсу, що мають загальну початкову і кінцеву точки (своєрідне замкнене електричний контур) -
наявність непостійній односпрямованої блокади проведення імпульсу в одному з двох шляхів проведення (або один із шляхів повинен мати довший рефрактерний період, ніж інший), внаслідок чого формується замкнута петля проведення з фіксованою дліной-
співвідношення довжини шляху і швидкості проведення імпульсу має бути таке, щоб фронт збудження не досягав ділянок ланцюга, що знаходяться в рефрактерности (шлях з довгим рефрактерним періодом повинен володіти великою швидкістю проведення, і навпаки).

Анатомічно обумовлена ланцюг re-entry, як правило, має центральне перешкода, навколо якого відбувається циркуляція збудження, і воно перешкоджає мимовільному припинення циркулюючого збудження. Зазвичай розмір і анатомічна локалізація ланцюга re-entry постійні, і в ній обов`язково присутні частково або повністю збудливі тканини (так званий збудливий проміжок між «хвостом» і «головою» циркулюючої хвилі збудження, «вікно» тахікардії).
Типові, анатомічно обумовлені ланцюга re-entry є при наступних видах аритмій:

надшлуночкової тахікардії (при синдромі WPW) - ланцюг re-entry складається з передсердь, АВ провідної системи, шлуночків і ДПП, що з`єднують робочий міокард передсердь і шлуночків;

деяких видах ЗТ - ланцюг re-entry включає ніжки пучка Гіса, що мають загальне з`єднання у вигляді пучка Гіса і загальне дистальное з`єднання - міокард шлуночків;

тріпотіння передсердь - ланцюг re-entry представлена круговими м`язовими волокнами навколо природних перешкод (отвір тристулкового клапана, порожнистих і легеневих вен).

Розмір, форма і локалізація замкнутих ланцюгів (re-entry в функціонально обумовлених структурах) залежать від електрофізіологічних властивостей тканин серця. Центральний, невозбудімості ділянку ланцюга re-entry є результатом змін рефрактерности тканини всередині ланцюга. Шляхи проведення в функціонально обсуловленних структурах можуть бути як постійними, так і безперервно мінливими (random re-entry), при цьому ланцюг re-entry не містить возбудимого проміжку.

Виділяють наступні види re-entry в функціональних структурах:
re-entry по типу «ведучого циклу» (при ФП) - збудження найчастіше циркулює навколо центральної ділянки, що перебуває в стані рефрактерності внаслідок проникнення імпульсів з боку замкненого кола. Коротка довжина «ведучого циклу» (до 6-8 мм), поширення збудження в частково рефрактерних тканинах обумовлюють відсутність возбудимого проміжку в ланцюзі кругової (их) хвилі (н);

анізотропне re-entry (в основі якого лежить різна швидкість поширення збудження уздовж і поперек міокардіоцити) може мати значення як при ФП, так і при виникненні шлуночкових аритмій при інфаркті міокарда.

Таким чином, основним електрофізіологічних механізмом, відповідальним за виникнення аритмій, обумовлених порушенням проведення імпульсу, є циркуляція хвилі збудження (re-entry), а критичними компонентами - швидкість проведення імпульсу і величина рефрактерного періоду різних ділянок її ланцюга, а також екстрасистолія і тривалість серцевого циклу .

Основний молекулярної мішенню при аритміях в анатомічних структурах з Na-каналами (клітини швидкої відповіді) і великим «збудливим проміжком» є спрямований всередину клітини натрієвий струм, а в анатомічних структурах з переважанням Са-каналів (клітини повільного відповіді) - спрямований всередину кальцієвий струм. Якщо ланцюг re-entry обумовлена анатомічними структурами і має короткий «збудливий проміжок», або вона виникає
в функціональних структурах і взагалі не має «возбудимого проміжку», то «вразливим» параметром буде ЕРП тканин, залучених в ланцюг re-entry. У цьому випадку основний молекулярної мішенню впливу будуть спрямовані всередину калієві і натрієві струми.

Аритмії, зумовлені механізмом re-entry і деякими формами критичної активності (ППД), індукуються ікупируются за допомогою програмованої і / або робить частішим стимуляції, що використовується в клінічній практиці для диференціальної діагностики з аритміями, в основі розвитку і підтримки яких лежать інші механізми. Аритмії, зумовлені прискореним нормальним або аномальним автоматизмом, можуть бути індуковані і куповані електричною стимуляцією, і лише на короткий час можливо їх придушення за допомогою overdrive pacing.

Одночасне порушення формування і проведення імпульсу характеризується наявністю ектопічного центру, що генерує власний ритм, який захищений «блокадою входу» від імпульсів основного (синусового) водія ритму. Електрокардіографічно цей механізм проявляється феноменом парасистолии.