Патологічна анатомія - черевний тиф і паратифи
Відео: профілактика туберкульозу
Морфологічні зміни при тифо-паратіфозних захворюваннях найбільш рельєфно виражені в місцях первинної локалізації збудника - в лімфоїдної тканини клубової кишки і лімфовузлах брижі. Запальний процес носить циклічний характер. У Пейєрових бляшках і солітарних фолікулах клубової кишки в перший тиждень захворювання зміни проявляються набуханням. Характерним сіро-червоним кольором на розрізі ці елементи схожі на тканину мозку, що дозволило назвати процес «мозковидного набухання» (рис. 4, а). Мікроскопічно в бляшках і фолікулах тонкої кишки і її брижі виявляються скупчення округлих або кутастих клітин з масивної світлої протоплазми - «тифозні» клітини. Часто в клітинах містяться еритроцити, детрит. «Тифозні» клітини утворюють характерний морфологічний субстрат черевного тифу - тифозну гранульому. Виглядає вона у вигляді своєрідних внутрішньосудинних вузликів, які виявляються під час розтину в венах кишечника, печінки, селезінки, кістковому мозку, в гілках легеневої артерії. Виникають гранульоми у відповідь на локалізацію мікробів і являють собою проліферацію ретикуло-гістіоцитарної системи.
Черевнотифозні гранульоми виходять за межі лімфоїдних утворень тонкої кишки, поширюючись на всю товщу підслизового шару. Макрофагальна реакція поширюється навіть на м`язовий шар.
У гранулемах при бактеріологічному дослідженні виявляються черевнотифозні мікроби, розташовані внутрішньоклітинно. Міжклітинних розташовані сальмонели, очевидно, з`являються посмертно в результаті інтенсивного розмноження мікробів.
На 2-3-му тижні відбувається некротізація гіперплазованих лімфоїдних утворень тонкої кишки (див. Рис. 4,6). Просочуючись жовчю, омертвілі Пейєрових бляшки і солітарні фолікули набувають жовтувато-зеленуватий колір. На 3-4-му тижні настає відторгнення омертвілої тканини з утворенням виразок, кількість, величина і глибина яких варіюють (див. Рис. 4, в).
Зазвичай глибина некрозу обмежується межами гіперплазованих лімфоїдних утворень стінки тонкої кишки. Іноді утворюються виразки поширюються на м`язовий шар і навіть глибше. Цей період особливо небезпечний для розвитку патогномонічних для тифо-паратіфозних захворювань ускладнень у вигляді перфоратівних перитонитов і кишкових кровотеч. Кровотеча йде з відкритих, пошкоджених виразковим процесом, кровоносних судин стінки кишки. Нам доводилося спостерігати кровотеча одночасно з двох великих зяючих судин, розташованих в дні черевнотифозних виразок.
Перфорації виразок рідко бувають множинні. Найчастіше під час операції доводиться бачити одну перфоративного виразку. Локалізовані такі виразки в дистальному відділі тонкої кишки, рідше вдається їх виявити в сліпій кишці і навіть в апендиксі (Е. Л. Тархова, 1955).
Характерне для черевного тифу ураження лімфоїдної тканини кишечника іноді поширюється на червоподібний відросток. Це веде до появи симптомів, характерних для гострого апендициту, на що вказували свого часу Г. Ф. Вогралік (1938), Б. Я. Падалка (1947) та ін. Нерідко такий хворий направляється до хірурга, і проводиться операція апендектомії. Зміни червоподібного відростка помірно виражені, при морфологічному дослідженні виявляються потовщення і гіперемія слизової. В м`язових полях різко виражена лімфо-лейкоцитарна інфільтрація. Разом з тим, зміни в апендиксі можуть носити яскраво виражений запальний характер аж до флегмонозного і навіть гангренозний (Е. Л. Тархова, 1955).
Мал. А. Патологоанатомічні зміни в тонкій кишці при черевному тифі.
а - стадія мозковидного набухання пеєрових бляшок і фолікулів. (1-й тиждень) - б -стадія некрозу пеєрових бляшок (2-й тиждень);
Серед спостерігалися нами хворих на черевний тиф у трьох, помилково прооперованих з приводу гострого апендициту, було діагностовано специфічне черевнотифозних поразку відростка. Морфологічно в віддаленому апендиксі виявлена гіперплазія ретикулоендотелію з характерними гранульомами. У одного з хворих патоморфологическая картина укладалася в клініку флегмонозного апендициту, у двох - катарального.
На 4-5-му тижні хвороби відбувається загоєння кишкових виразок (див. Рис. 4, г) без утворення рубців, і в подальшому у перенесли черевний тиф від виразок не залишається сліду.
Мал. 4. Продовження.
в - стадія утворення виразок (3-й тиждень) -, г - стадія чистих виразок, загоєння (4 -5-й тиждень).
Відео: Презентація на тему Чума
Тільки у 50-75% хворих на черевний тиф відбувається описана циклічність патоморфологічних змін кишечника. У дітей, а також деяких дорослих хворих набряклі лімфоїдні освіти тонкої кишки НЕ некротизируются, а піддаються зворотному інволюції. Нерідко у дітей патоморфологічні зміни в кишечнику настільки слабо виражені, що на розтині не вдається виявити причину смерті, і тільки дані клініки дозволяють правильно встановити діагноз (С. І. Ігнатов, С. Д. Носов, 1954).
Характер і ступінь вираженості патоморфологічних змін в шлунково-кишковому тракті не завжди відповідають тяжкості хвороби. Б. А. Дешко (1943) описує летальні випадки черевного тифу з відсутністю видимих морфологічних змін з боку кишкової стінки. І навпаки, відомі випадки легкого перебігу черевного тифу, ускладненого кровотечею або перфорацією. Н. К. Розенберг (1936), Г. Ф. Вогралік (1938), Б. Я. Падалка (1947) неодноразово відзначали, що найлегше протягом черевного тифу не гарантує від перфоративного перитоніту.
Ми спостерігали двох хворих, у яких ускладнення розвинулося будинку. Один з них, будучи на амбулаторному лікуванні з приводу нерозпізнаними черевного тифу, поїхав на риболовлю. У момент фізичної напруги при спробі зіштовхнути човен у воду наступила перфорація брюшнотифозной виразки. Другий хворий, за професією лесосплавщік, переносила стерту форму хвороби, протягом усього захворювання продовжував працювати. У момент фізичного зусилля, коли намагався багром зіштовхнути колоду в воду, настала перфорація брюшнотифозной виразки.
Поки не може вважатися вирішеним питання про повноту відновлення слизової тонкої кишки при тифо-паратіфозних захворюваннях. Н. А. Тализін (1892), спеціально займався вивченням процесів відновлення структур кишечника після утворення виразок при черевному тифі, вважав, що виразково-некротичні ураження пеєрових бляшок проходять повністю. І. В. Давидовський (1938), Г. Ф. Вогралік (1938), деякі зарубіжні автори вважають, що повної регенерації не настає, ворсинки і фолікули не відновлюються, так як загоєння йде шляхом рубцювання.
Graff (1918) свого часу писав, що неглибокий виразково-некротичний процес веде до повного відновлення уражених структур, а при глибокому ураженні спостерігається рубцювання.
А. А. Вальдман (1957) в експерименті на кроликах спостерігала велику активність регенерації здатність слизової тонкої кишки при паратифозної інфекції, причому відновлюються як крипти, так і ворсини. Рідко, коли глибокі виразково-некротичні ураження пеєрових бляшок захоплюють всю слизову і підслизову оболонки, загоєння йде шляхом рубцювання тканини.
Поразка лімфоїдної тканини кишечника поєднується з ураженням регіонарних вузлів. У процес втягуються насамперед лімфовузли черевної порожнини. Крім того, запальним змінам піддаються бронхіальні, трахеальні і медіастинальні лімфовузли. Лімфатичні вузли гіперплазованих, м`якої консистенції, соковиті. У них розвиваються типові гранульоми. Характер морфологічних змін і їх динаміки багато в чому схожі з перетвореннями лімфоїдної тканини тонкої кишки. На місці гранульом можуть утворитися паростки некрозу. При пальпації живота в таких випадках у хворого з`являється біль. Ділянки некрозу инкапсулируются, вапнянистими або в рідкісних випадках нагнаиваются, обумовлюючи обмежений або розлитої .перітоніт.
У зв`язку з фіксацією збудника в печінці, селезінці, кістковому мозку в останніх розвивається специфічний запальний процес. Diem і співавт. (1976) описали гістоморфологіческіе зміни печінки у 15 хворих на черевний тиф. Пункційна біопсія авторами проводилася тільки хворим, в анамнезі яких були відсутні вказівки на парентеральне введення лікарських речовин або перенесені захворювання печінки. Гістологічні зміни характеризувалися гіперплазію купферовских клітин, мононуклеарной інфільтрацією і дегенеративними змінами гепатоцитів. Хоча морфологічні зміни виявлені у всіх обстежених хворих, які-небудь клінічні прояви ураження печінки були відсутні у 5 хворих, гепатомегалія - у 6 і порушення хоча б однієї з функціональних проб печінки - у 14 хворих. Печінка загиблих від черевного тифу людей збільшена в розмірах, набрякла, м`яка. Мікроскопічно виявляється специфічна для черевного тифу реакція мезенхімальних тканини у вигляді тифозних гранульом. Аналогічні зміни виявляються в селезінці, яка також збільшена в розмірах, капсула се напружена. При мікроскопії відзначається виражене збільшення мальпігієвих тілець.
У тканині головного мозку при патоморфологічних дослідженнях у померлих при явищах черевнотифозними перфоративного перитоніту виявляють периваскулярний і перицелюлярний набряк, осередкову проліферацію гліозних клітин. Навколо судин виявляється лимфоидная інфільтрація.
Незначні дегенеративно-некротичні зміни в інтрамуральних гангліях тонкої кишки і екстрамуральних вузлах сонячного сплетення спостерігав А. Т. Хазапов (1949). Навпаки, А. П. Семенов (1973) описує глибокі зміни в сонячному сплетінні. Нервові клітини були збільшені в розмірах, з нечіткими контурами, дрібнозернистою протоплазми.
При експериментальних дослідженнях 3. X. Рахматулін (1941) спостерігав з перших Днів хвороби локалізацію сальмонел Еберта в нервових клітинах інтрамуральних гангліїв кишечника, набухання клітинних тіл, вакуолізацію і субкапсулярні набряк.
Зміни кісткового мозку загиблих від черевного тифу характеризуються гіперплазією тканини, переважанням незрілих елементів в клітинному складі, макрофагальні і лімфоїдними скупченнями. Стінки судин дегенеративно змінені, виявляються великі ділянки некрозу. Для мієлограми характерний миелобластические і міелоцітарний склад клітин.
У пунктатах кісткового мозку у хворих на черевний тиф виявляються пригнічення еритропоезу, дегенеративні зміни клітин, мієлобластів, еозинофілів (М. Г. Расковалов, 1961). Масивні скупчення еритроцитів і плазми обумовлюють порушення структурної архітектоніки тканини кісткового мозку, ведуть до порушення мікроциркуляції з розвитком набряку і повнокров`я, крововиливів і розширення синусів (Л. В. Іванова та співавт., 1969).
Патоморфологічні зміни, що характеризують черевний тиф, властиві паратифу А і В. І. В. Давидовський (1956) відзначав, що «паратиф є по суті більш-менш повним відтворенням класичних картин черевного тифу анатомічно і гістологічно».
