Механізми дисфункції синусового вузла - аритмії серця (2)

Механізми дисфункції синусового вузла при синдромі слабкої синуса

При оцінці функції синусового вузла слід враховувати, що його нормальна робота залежить від тонко збалансованого взаємодії між інтактними внутрішніми електрофізіологічними особливостями пейсмекерного автоматизму і синоатриального проведення, з одного боку, і зовнішніми факторами, що впливають на синоатріальну область, - з іншого. Тому необхідна комплексна оцінка не тільки власних електрофізіологічних детермінант синоатріальної функції, але і цілісності вегетативної нервової системи та ендокринної системи, а також дослідження, кровопостачання синусового вузла. Ці зовнішні фактори роблять глибоке модифікуючий вплив на власні електрофізіологічні механізми синусового вузла і околоузлових структурного порушення в будь-якому з цих місць може клінічно проявитися синдромом слабкої синуса. Більш того, навіть якщо кожен з компонентів цієї складної системи факторів, від яких залежить нормальне функціонування синусового вузла, залишається інтактним, їх взаємодія може бути аномальним. Отже, необхідно враховувати і досліджувати всі можливі порушення механізмів зворотного зв`язку в цій системі.

Клінічна оцінка функції синусового вузла

Синдром слабкості синусового вузла слід розглядати як ймовірний діагноз у хворих, в історії хвороби яких відзначаються прискорене серцебиття, неясні неврологічні скарги на повторювані напади запаморочення і розлади свідомості або загрозливі симптоми, пов`язані з гіпотензією і зниженням серцевого викиду (наприклад, непритомність). Однак спорадичність симптомів і їх електрокардіографічних ознак, така характерна для цього синдрому, практично знецінює зусилля по документуванню причинно-наслідкового зв`язку між клінічною картиною і електрофізіологічними проявами. Тому найбільш складні електрофізіологічні дослідження повинні проводитися лише в тому випадку, коли діагноз дисфункції синусового вузла викликає певні сумніви. Більш того, при їх здійсненні слід створити необхідні умови для максимального підвищення ймовірності виникнення симптомів і електрокардіографічних аномалій в період дослідження.

Відео: КАРТКА для відновлення серця

ЕКГ-моніторинг

Тестування навантаження. Тестування навантаження дозволяє оцінити здатність синусового вузла учащати ритм відповідно до внутрішнього фізіологічним хронотропною стимулом. Навіть у хворих, які не мають ознак дисфункції синусового вузла на ЕКГ в стані спокою, тестування на тредмиле може виявити аномальні реакції синусового вузла на стрес. Існують нормативи реакції частоти синусового ритму, встановлені при стандартному нагрузочном тестуванні відповідно до віку і підлогою [103, 104].
Хоча деякими дослідниками зазначалося, що середнє споживання кисню при максимальному навантаженні у хворих з синдромом слабкості синусового вузла значно нижча за відповідні показники в контролі [105], згідно з даними останніх робіт, максимальне споживання кисню в цих двох групах може не відрізнятися. Таким чином, за відсутності органічного захворювання міокарда при будь-якому рівні споживання кисню частота серцевого ритму під час навантаження у хворих з синдромом слабкості синусового вузла буде менше, ніж у здорових людей.
Навантажувальні тести дозволяють ідентифікувати хворих з синдромом слабкості синусового вузла і інші групи хворих з низькою частотою серцевого ритму в спокої або при фізичному навантаженні [106]. Наприклад, «здорові» особи відповідного віку з вегетативною хронотропной недостатністю, вторинною по відношенню до захворювання міокарда, матимуть більш низьке споживання кисню при будь-якій частоті серцевого ритму через нездатність збільшити серцевий викид за рахунок підвищення ударного обсягу. Крім того, такі хворі зазвичай не в змозі досягти настільки ж високого рівня споживання кисню, як хворі зі слабким синусом при нормальній функції міокарда [106, 107].
На відміну від хворих зі слабким синусом у осіб з дисфункцією синусового вузла внаслідок (головним чином) підвищеного тонусу парасимпатичної нервової системи, але в іншому здорових слід очікувати нормальної реакції частоти серцевого ритму на фізичне навантаження [108]. Характерно, що фізичне навантаження надає ваголітичні дію, усуваючи парасимпатичний вплив на функцію синусового вузла у хворих всіх груп. Цим пояснюється відсутність змін максимальної частоти серцевого ритму, що досягається під час фізичного навантаження при введенні атропіну.
Нарешті, навантажувальний тест дозволяє відрізнити хворих з синдромом слабкості синусового вузла від фізично тренованих осіб, хоча частота серцевого ритму при схожих рівнях споживання кисню в обох групах, по-видимому, однакова. Однак фізично треновані особи, безумовно, здатні досягти більш високого рівня споживання кисню і, отже, більшою максимальної частоти серцевого ритму у відповідь на навантаження.
Незважаючи на привабливість навантажувального тестування для діагностики синдрому слабкості синусового вузла у осіб з низькою частотою серцевого ритму, цей метод не володіє достатньою чутливістю. У деяких хворих зі слабким синусом відзначається нормальна частота серцевого ритму у відповідь на фізичне навантаження.
Холтерівський моніторинг. Амбулаторне моніторування за допомогою апарату Холтера, якщо воно здійснюється під час нормальної денної активності, мабуть, є більш цінним фізіологічним методом оцінки функції синусового вузла, ніж тестування навантаження [109] (див. Розділ 7, том 2). Чергується поява брадіаритмій і тахіаритмій у хворих з синдромом слабкості синусового вузла часто не виявляється на звичайній електрокардіограмі в спокої. Більш того, амбулаторне моніторування дозволяє в багатьох випадках фактично діагностувати синдром слабкості синусового вузла, якщо поява характерних симптомів вдається зареєструвати одночасно з синусовой дізрітмія. Останні досягнення технології дозволили створити прилад, який використовується хворим самостійно в разі появи симптомів, причому електрокардіограма передається в клініку по телефону або записується портативним реєструючим пристроєм. Розробляються також «розумні самописці», які повинні починати запис ЕКГ тільки при виникненні аномалій частоти «Чи ритму.

Дослідження зв`язку синусового вузла з вегетативною нервовою системою

Перевірка реактивності синусового вузла при тому чи іншому вегетативному тонусі. Ознаки, симптоми і ЕКГ-прояви синдрому слабкості синусового вузла можуть бути вторинними по відношенню до гіпер- або гипореактивности синусового вузла при відповідному тонусі парасимпатичної нервової системи. Arguss і співавт. [108] показали, що добре відомий феномен вікового уповільнення синусового ритму може бути (частково) наслідком підвищення парасимпатичного тонусу у багатьох літніх людей. За даними інших дослідників, синоатріальний блок у деяких хворих опосередкований аномаліями тонусу вегетативної нервової системи [110, 111]. Більш того, синусовааритмія часто виникає головним чином внаслідок періодичних змін еферентної активності в серцевих парасимпатических нервах [112]. Показано, нарешті, що у хворих з миокардиальной дисфункцією мають місце серйозні аномалії симпатичної і парасимпатичної регуляції частоти серцевого ритму [113- 116].
З огляду на важливу роль вегетативної нервової системи в управлінні внутрішньої функцією синусового вузла, деякі автори рекомендують використовувати реакцію серцевого ритму на симпатомиметики (ізопротеренол), симпатолітики (пропранолол), ваготонікі (бетанехол або едрофоніум) і ваголитикам (атропін) для рутинної клінічної оцінки ступеня слабкості синусового вузла [117]. На жаль, в літературі відсутні стандартизовані або систематизовані схеми введення цих препаратів для оцінки реакції серцевого ритму. Більш того, до проведення кількісної оцінки аномальність реакції серцевого ритму на дані препарати повинна бути встановлена залежність доза - ефект у здорових осіб, що дозволить здійснювати порівняльний аналіз. У хворих з порушенням власної функції синусового вузла імовірно можуть спостерігатися такі аномальні реакції (всі або деякі з них в різних поєднаннях): 1) ослаблення прискорення серцевого ритму у відповідь на введення изопротеренола, що свідчить про відсутність реакції синусового вузла на відповідну бета-адренергічну стімуляцію- 2) ослаблення прискорення ритму при введенні атропіна- говорить про те, що дисфункція синусового вузла не обумовлений підвищеною чутливістю серця до парасимпатическому тонусу- 3) надмірна реакція на атропін, яка свідчить про те, що етіологічним фактором в даному випадку є підвищена чутливість до впливу тонусу парасимпатичної нервової системи або підвищений парасимпатичний тонус- 4) надмірно уповільнена реакція на бетанехол або едрофоніум, яка вказує на підвищену чутливість до парасимпатичної стимуляції.
Перевірка цілісності вегетативної нервової системи. Після виключення з допомогою зазначених вище фармакологічних тестів можливості неадекватних реакцій синусового вузла на зміну вегетативної активності необхідно упевнитися в интактности вегетативної нервової системи в цілому. Характерна для синдрому слабкості синусового вузла клінічна картина може бути обумовлена головним чином дисфункцією вегетативної нервової системи. Для перевірки такої можливості здійснюється механічна або фармакологічна активація вегетативної системи. Масаж каротидного синуса, застосування методу Вальсальви або медикаментозна (фенілефрин) гіпертонія в нормі викликає уповільнення серцевого ритму через рефлекторної реакції вегетативної нервової системи [114-118]. І навпаки, зниження артеріального тиску при інфузії титрованного нітропрусиду в нормі призводить до рефлекторному почастішання серцебиття [118-122]. Крім того, досліджуються зміни частоти серцевого ритму у відповідь на різкі зміни положення тіла. На жаль, ми ще не володіємо кривими артеріальний тиск - частота серцевого ритму для здорових людей.
Аналіз і зіставлення результатів досліджень адекватності реакцій синусового вузла на пряму вегетативну стимуляцію і гальмування з даними досліджень функціональної цілісності вегетативної нервової системи дозволяють повністю охарактеризувати стан вегетативного контролю роботи синусового вузла. У своїй недавній роботі Dighton [123] висунув припущення, що у осіб з симптоматичною синусовой браді кардией поява аномальної реакції синусового ритму на стимуляцію і гальмування вегетативної нервової системи більш імовірно, ніж у асімптоматічних пацієнтів.