Пухлини щитовидної залози та інших органів - зоб з явищами тиреотоксикозу

Пухлини щитовидної залози. Збільшення щитовидної залози з явищами тиреотоксикозу спостерігається у хворих на первинні та метастатичними пухлинами щитовидної залози. Тиреотоксикоз розвивається зазвичай лише при значних за розмірами пухлинах. Пояснюється це тим, що пухлинна тканина функціонально менш активна, ніж тканина нормальної щитовидної залози, і тим, що функція непораженной частини щитовидної залози пригнічена пухлиною.

Тиреотоксикоз при пухлинах щитовидної залози має ту ж клінічну картину, але і при дифузному токсичному зобі, але описані вище очні ознаки хвороби зазвичай відсутні. Про пухлини щитовидної залози необхідно думати в кожному випадку тиреотоксикозу, що з`явився біля хворого, який переніс тіреоідектомію. Пошуки метастазів мають здійснюватися особливо наполегливо у хворих, оперованих з приводу токсичної аденоми щитовидної залози або змішаного (мікрофоллікулярного) зоба. Досвід показує, що метастази в таких випадках можуть бути знайдені перш, ніж вдається виявити помітне збільшення залози (Valenta et. Al., 1970).

Гормонально-активні пухлини інших органів. Дермоїдні кісти і тератоми яєчників, що містять в своєму складі гормонально-активну тканину щитовидної залози, називаються Струм яєчника. Близько 4% таких пухлин протікає з явищами тиреотоксикозу. Справжня причина синдрому в подібних випадках тривалий час залишається неясною. Щитовидна залоза виявляється, як правило, нерівномірно збільшеної, і хворим ставлять діагноз мікрофоллікулярного (змішаного) зоба. Нерідко проводиться резекція щитовидної залози, однак явища тиреотоксикозу в післяопераційному періоді або залишаються без змін, або тільки злегка зменшуються в вираженості. Еутиреоїдного стан настає тільки після видалення пухлини яєчника.

Своєчасна діагностика гормонально-активної пухлини яєчника може бути досягнута тільки за допомогою одночасного визначення у хворих на тиреотоксикоз швидкості поглинання радіоактивного йоду як щитовидною залозою, так і яєчниками. Сканування яєчників після призначення радіоактивного йоду необхідно проводити у кожної жінки з явищами тиреотоксикозу і пухлиною яєчників. Можливість гормонально-активної пухлини слід припускати у всіх випадках базедової хвороби, де після субтотальної тиреоїдектомії не наступило повного зникнення ознак хвороби.

Явища тиреотоксикозу розвиваються іноді у хворих з еміномой, хоріонепітеліоми ідругімі пухлинами трофобластического походження. Клінічні прояви хвороби виражені зазвичай не різко. Екзофтальм, зазвичай, відсутня. Щитовидна залоза виявляється нормальною або злегка збільшеною, але у всіх випадках визначається підвищення основного обміну і швидкості поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою. Зміст пов`язаного з білком йоду в кров`яної сироватці у всіх хворих помітно вище нормального.

Виникнення тиреотоксикозу пояснюється підвищенням функції щитовидної залози під впливом виробляються пухлиною факторів, що нагадують по своїй фізіологічній дії тіреостімулірующіх гормон гіпофіза. Хіміотерапія або хірургічне видалення основної пухлини супроводжується зникненням тиреотоксикозу. Про хоріонепітеліоме слід думати у всіх випадках, коли у жінки з передбачуваної вагітністю з`являються ознаки тиреотоксикозу.

Відео: Аутоімунний тиреоїдит | арт Лайф

Явища тиреотоксикозу розвиваються іноді при раку бронха, шлунка, підшлункової залози. У крові цих хворих виявляються речовини, що стимулюють функцію щитовидної залози. Радиоиммунологический метод дозволяє відрізнити ці речовини від тиреостимулирующего гормону гіпофіза. Тиреотоксикоз при злоякісних пухлинах відрізняється від звичайної базедової хвороби. Він частіше спостерігається у чоловіків, ніж у жінок. Хворіють частіше особи літнього і старечого віку. Щитовидна залоза у цих хворих помітно збільшується, але збільшення її супроводжується тільки тахікардією. Екзофтальм у цих хворих відсутній.

Хромофобная аденома гіпофіза (тиреотоксикоз, викликаний підвищеною секрецією тиреотропного гормону). Тіреостімулірующіх гормон передньої долі гіпофіза активує функцію щитовидної залози, прискорюючи як надходження в кров, так і синтез її гормонів. Після гіпофізектоміі функціональна активність щитовидної залози різко знижується і наступає атрофія її паренхіми. В останні роки описано кілька випадків хромофобная пухлини передньої долі гіпофізу, що протікала з явищами тиреотоксикозу.
Зміст тиреостимулирующего гормону в крові у цих хворих в 6-7 разів перевищує нормальну міру (Faglia et. Al. 1972). Одночасно відзначалися підвищене поглинання залозою радіоактивного йоду, висока концентрація в кров`яної Сироватці загального і вільного тироксину. Після оперативної і променевої терапії пухлини вміст у крові тиреотропного гормону і гормонів щитовидної залози знизилася, до норми, повністю зникли клінічні прояви тиреотоксикозу.
Кліяіческая картина тиреотоксикозу, що розвинувся в зв`язку з підвищеною секрецією тиреотропного гормону, не має будь-яких специфічних ознак. В основі її лежить підвищена секреція гормонів щитовидної залози. Справжня причина тиреотоксикозу хворих хромофобная пухлиною передньої долі гіпофіза була запідозрена у зв`язку з появою порушень зору та інших ознак пухлини мозку і доведена за допомогою визначення концентрації тиреотропного гормону в крові.