Суть дихання - механіка, біохімічні процеси

У положенні спокійного видиху, при повному розслабленні, встановлюється рівновага двох протилежно спрямованих сил тяги: еластичної тяги легень, еластичної тяги грудної клітини. Їх алгебраїчна сума дорівнює нулю.

Обсяг повітря, що знаходиться при цьому в легких, іменується функціональної залишкової ємністю. Тиск в альвеолах нульове, т. Е. Атмосферний. Рух повітря по бронхах припиняється. Спрямованість еластичних сил проявляється після розтину плевральної порожнини: легке стискається, грудна клітка розширюється. Місцем «зчеплення» цих сил є парієтальних і вісцеральний листки плеври. Міцність цього зчеплення величезна - вона може витримати тиск до 90 мм рт. ст. Для того щоб почалося дихання (переміщення повітря по бронхіальному дереву), необхідно порушити рівновагу еластичних сил, що досягається шляхом застосування додаткової сили - сили дихальної мускулатури (при самостійному диханні) або сили апарату (при примусовому диханні). В останньому випадку місце прикладання сили може бути двояким:

зовні (стискання або розширення грудної клітки, наприклад дихання в респіраторі)
зсередини (підвищення або зниження альвеолярного тиску, наприклад кероване дихання наркозних апаратом).

Для забезпечення необхідного обсягу альвеолярної вентиляції потрібно затратити якусь енергію на подолання сил, що протидіють диханню. Ця протидія складається головним чином з:

еластичного (переважно опору легких)
нееластіческого (в основному опір бронхів повітряному потоку) опору.

Опір черевної стінки, суглобових поверхонь скелета грудної клітки і опір тканин на розтягнення незначно і тому не враховується. Еластичне опір грудної клітини в звичайних умовах є сприятливим чинником і тому теж не оцінюється в даному повідомленні.

еластичне опір

Еластика грудної клітини пов`язана з характерним будовою і розташуванням ребер, грудини і хребта. Хрящова фіксація з грудиною, пластинчаста будова і форма півкола ребер надають грудній клітці пружність або еластичність. Еластична тяга грудей спрямована на розширення обсягу грудної порожнини. Пружні властивості легеневої тканини пов`язані з наявністю в ній спеціальних еластичних волокон, які прагнуть стиснути легеневу тканину.

Відео: Клітинне дихання. Лекція 1. Частина 2. Гліколіз і бродіння

Суть дихання наступна - на вдиху м`язові зусилля розтягують грудну клітку, а разом з нею і легеневу тканину. Видих здійснюється під впливом еластичної тяги легеневої тканини і зміщення органів черевної порожнини, об`єм грудної клітки збільшується під дією еластичної тяги грудей. При цьому функціональна залишкова ємність збільшується, а альвеолярний газообмін погіршується.

Еластичні властивості легень визначаються зміною альвеолярного тиску на зміну наповнення легеневої тканини на одиницю об`єму. Еластичність легких виражається в сантиметрах водяного стовпа на 1 л. У здорової людини еластичність легенів становить 0,2 л / см водяного стовпа. Це означає, що при зміні наповнення легенів на 1 л внутрилегочное тиск змінюється на 0,2 см водяного стовпа. На вдиху це тиск буде зростати, а на видиху - знижуватися.

Опір еластичної тяги легень прямо пропорційно наповненню легенів і не залежить від швидкості потоку повітря.

Робота щодо подолання еластичної тяги зростає у вигляді квадрата приросту обсягу і тому вона вище при глибокому диханні і нижче при поверхневому.

На практиці найбільшого поширення набув показник розтяжності легких (комплайенс).

Розтяжність легеневої тканини є величиною, зворотної поняттю еластичності, і він набуде повітронаповненим легких під впливом зміни альвеолярного тиску на одиницю тиску. У здорових людей ця величина складає приблизно 0,16 л / см водяного стовпа з розмахом від 0,11 до 0,33 л / см водяного стовпа.

Розтяжність тканини легені в різних відділах неоднакова. Так, корінь легкого має незначну розтяжність. У зоні розгалуження бронхів, де вже є паренхіматозна тканину, розтяжність виявляється середньої, а сама легенева паренхіма (по периферії легкого) володіє найбільшою розтяжністю. Тканина в нижніх відділах має більшу розтяжністю, ніж в області верхівок. Це положення вдало поєднується з тим фактом, що нижні відділи грудей найбільш значною мірою змінюють свій об`єм при диханні.

Показник розтяжності легеневої тканини схильний до великих змін в умовах патології. Розтяжність зменшується, якщо легенева тканина стає більш щільною, наприклад:

при легеневій застої внаслідок серцево-судинної недостатності
при фіброзі легенів.

Це означає, що на ту ж величину зсуву тиску відбувається менше розтягнення легеневої тканини, т. Е. Менше зміна обсягу. Розтяжність легких іноді знижується до 0,7-0,19 л / см водяного стовпа. Тоді у таких хворих спостерігається значна задишка навіть у спокої. Зниження розтяжності легеневої тканини спостерігається також під впливом рентгенотерапії, через що розвивається склеротичного процесу в легеневій тканині. Зниження розтяжності в цьому випадку є раннім і вираженим ознакою пневмосклерозу.

Відео: TAO Yoga Therapy тренування по зміні звичок неправильно тримати положення тіла

У випадках розвитку атрофічних процесів в легеневій тканині (наприклад, при емфіземи легенів), що супроводжуються втратою еластичності, розтяжність буде підвищена і може досягти 0,78-2,52 л / см водяного стовпа.

бронхіальний опір

Величина бронхіального опору залежить від:

швидкості потоку повітря по бронхіальному дереву;
анатомічного стану бронхів;
характеру потоку повітря (ламінарного або турбулентного).

При ламінарному потоці опір залежить від в`язкості, а при турбулентному - від щільності газу. Турбулентні потоки зазвичай розвиваються в місцях розгалуження бронхів і на місцях анатомічних змін стінок повітропроводів. У нормі ж на подолання бронхіального опору витрачається близько 30-35% всієї роботи, але при емфіземі і бронхітах цей витрата різко збільшується і досягає 60-70% всієї витраченої роботи.

Опір повітряному потоку з боку бронхіального дерева у здорових людей залишається при звичайному обсязі дихання постійним і складає в середньому 1,7 см л / сек Н2О при потоці повітряного струменя 0,5 л / сек. Відповідно до закону Пуазейля, опір буде змінюватися прямо пропорційно квадрату швидкості потоку і IV ступеня радіуса просвіту воздухоносной трубки і обернено пропорційно довжині цієї трубки. Таким чином, при анестезування хворих з порушеною бронхіальної прохідністю (бронхіт, бронхіальна астма, емфізема) для забезпечення найбільш повного видиху дихання повинно бути рідкісним, щоб вистачило часу для повноцінного видиху, або слід застосовувати негативний тиск на видиху з метою забезпечення надійного вимивання вуглекислоти з альвеол .

Підвищений опір потоку газової суміші буде також спостерігатися при інтубації трубкою невеликого діаметра (по відношенню до просвіту трахеї). Невідповідність розміру трубки на два номери (по англійській номенклатурі) призведе до підвищення опору приблизно в 7 разів. Опір зростає зі збільшенням довжини трубки. Тому нарощування її (іноді спостерігається при операціях на обличчі) повинно проводитися з суворим урахуванням зростаючого при цьому опору потоку газів і збільшення обсягу анестезіологічного шкідливого простору.

У всіх сумнівних випадках питання має вирішуватися на користь укорочення трубки і збільшення її діаметра.

Робота дихання

Робота дихання визначається енергією, витраченої на подолання еластичних і нееластіческіх сил, які протидіють вентиляції, т. Е. Тієї енергії, яка змушує дихальний апарат здійснювати дихальні екскурсії. Встановлено, що при спокійному диханні головні енергетичні витрати йдуть на подолання опору з боку легеневої тканини і зовсім невелика енергія витрачається на подолання опорів з боку грудної клітки і черевної стінки.

На частку еластичного опору легень припадає близько 65%, а на частку опору бронхів і тканин -35%.

Робота дихання, виражена в мілілітрах кисню на 1 л вентиляції, для здорової людини становить 0,5 л / хв або 2,5 мл при МОД, рівному 5000 мл.

У хворих зі зниженою розтяжністю легеневої тканини (жорстке легке) і високим бронхіальним опором робота по забезпеченню вентиляції може виявитися дуже високою. При цьому нерідко видих стає активним. Такого роду зміни апарату дихання мають не тільки теоретичне значення, наприклад при знеболюванні хворих з емфіземою легенів, у яких є підвищена еластичність легеневої тканини (атрофія легких) і збільшене бронхіальне опір наряду з фіксованою грудною кліткою. Тому в звичайних умовах видих стає активним і посилюється за рахунок скорочення м`язів живота. Якщо хворому буде дано глибокий наркоз або буде проведена лапаротомія, то цей компенсаторний механізм буде порушений. Зниження глибини вдиху призведе до небезпечної затримки вуглекислоти. Тому у хворих з емфіземою легенів при лапаротомиях вентиляція повинна бути примусовою. В післяопераційному періоді ці хворі повинні перебувати під особливо суворим наглядом і в разі необхідності їх переводять на примусове дихання через трахеотомічну трубку з манжеткою (за допомогою різного роду спіропульсаторов). Оскільки час видиху у цих хворих затягнуто (через зниження еластичності і труднощі повітряного потоку по бронхіальному дереву), при проведенні примусового дихання для забезпечення гарної вентиляції альвеол бажано створити негативний тиск аа видиху. Однак негативний тиск не повинно бути надмірним, інакше воно може викликати спадання стінок бронхів і блокування значного обсягу газу в альвеолах. В цьому випадку результат буде зворотним - альвеолярна вентиляція знизиться.

Своєрідні зміни спостерігаються при знеболюванні хворих з серцевим застоєм легких, у яких показник розтяжності, певний до наркозу, виявляється зниженим (жорстке легке). Завдяки проведенню керованої вентиляції легке у них стає більш «м`яким» від того, що частина застійної крові віджимається в велике коло кровообігу. Розтяжність легких збільшується. І тоді при тому ж тиску легкі розправляються на більший обсяг. Цю обставину слід мати на увазі у випадках ведення наркозу за допомогою спіронульсатора, так як зі збільшенням розтяжності зростає обсяг легеневої вентиляції, що в ряді випадків може відбитися на глибині наркозу і гемеостазе кислотно-лужного балансу.

Вентиляція і механіка дихання

Співвідношення між глибиною вдиху і частотою дихання визначається механічними властивостями апарату дихання. Ці співвідношення встановлюються так, щоб робота, що витрачається на забезпечення необхідної альвеолярної вентиляції, була мінімальною.

При зниженій розтяжності легких (жорстке легке) поверхневе і часте дихання буде найбільш економічним (так як швидкість потоку повітря не викликає великого опору), а при підвищеному бронхиальном опорі найменшу кількість енергії витрачається при повільних потоках повітря (рідкісне і глибоке дихання). Цим і пояснюється, чому хворі зі зниженим показником розтяжності легеневої тканини дихають часто і поверхнево, а хворі з підвищеним бронхіальним опором - рідко і глибоко.

Аналогічна взаємозалежність спостерігається у здорової людини. Глибоке дихання буває рідкісним, а поверхневе - частим. Ці взаємини встановлюються під контролем центральної нервової системи.

Рефлекторна іннервація визначає оптимальні співвідношення між частотою дихання, глибиною вдиху і швидкістю потоку дихального повітря при формуванні потрібного рівня альвеолярної вентиляції, при яких необхідна альвеолярна вентиляція забезпечується при можливо мінімальної роботі дихання. Так, у хворих з ригідними легкими (розтяжність знижена) найкраще співвідношення між частотою і глибиною вдиху спостерігається при частому диханні (енергія економиться за рахунок меншого розтягування легеневої тканини). Навпаки, у хворих з підвищеним опором з боку бронхіального дерева (бронхіальна астма) краще співвідношення спостерігається при глибокому рідкісному диханні. Найкращий стан у здорових людей в умовах спокою спостерігається при частоті дихання 15 в хвилину і глибині 500 мл. Робота дихання становитиме близько 0,1-0,6 гм / хв.