Обмін амінокислот в головному мозку

Відео: Корал Таурин. Юлія Кукса

Вивчення обміну амінокислот в головному мозку дозволить зрозуміти специфіку біохімічних перетворень в цьому органі.

Відео: Кедрові горіхи користь і шкода

Концентрація амінокислот в мозку в 8 разів перевищує вміст в крові. Загальний вміст амінокислот в головному мозку підтримується на постійному рівні і мало залежить від рівня окремих амінокислот в крові. При збільшенні вмісту аміноазота в плазмі щурів в 5 або 7 разів (шляхом введення білкового гідролізату, гліцину або глутамінової кислоти) концентрація його в печінці, нирках і скелетних м`язах підвищувалася в 3 рази, а вміст амінокислот в головному мозку збільшувалася не більше ніж на 2% . Мозгова ткан` може утворювати з глюкози вуглецевий скелет аланина, аспарагина і глутамінової кислоти, але основна кількість амінокислот транспортується в клітини мозку з крові.

Перенесення амінокислот через клітинні мембрани є ензиматичними процесом, що вимагає витрати енергії. Мембранний транспорт амінокислот в мозковій тканині вивчений переважно на зрізах. Ще в 1949 р Krebs виявив, що зрізи головного мозку гвінейських (морських) свинок можуть акумулювати глутамінової кислоти в аеробних умовах при інкубації в присутності глюкози проти градієнта концентрації. Процес акумулювання супроводжується еквівалентним перенесенням іонів К + із зовнішнього середовища всередину клітини. В аналогічних умовах зрізи головного мозку активно поглинають ГАМК і не акумулюють валін, гліцин, серин, аргінін, гістидин, тирозин. Усунення іонів К + або Na + з інкубаційного середовища повністю вимикає акумулювання амінокислот зрізами головного мозку. Оуабаін - глікозид, який гальмує активний транспорт Na + і К + в результаті виключення реакції перенесення макроергічної фосфату від АТФ до переносники, знижує і надходження амінокислот. Акумулювання амінокислот гальмується також Дінітрофенол (отрутою, роз`єднувальним процеси окислення і фосфорилювання), детергентом тритоном.

Відео: воскова міль НАСТОЙКА ЗАСТОСУВАННЯ в ЛІКУВАННІ ВІДГУКИ

У головному мозку амінокислоти піддаються переамінуванню, декарбоксилюванню і окислювальному дезамінування. Ферменти, що каталізують обмін амінокислот, в мозку більш активні, ніж в інших органах. Це стосується в першу чергу амінотрансфераз амінодікарбонових кислот, декарбоксилази глутамінової кислоти, глутамінсінтетази, глутамінази і трансамінази ГАМК.

Відео: Гінкго білоба Купить! НАТУРАЛЬНИЙ Гінкго білоба для поліпшення пам`яті!

В експериментах із застосуванням мічених сполук встановлено, що найбільшою швидкістю поновлення володіють глутамінова кислота і глутамін, а також аспарагінова кислота і ГАМК. Глутамінова кислота характеризується високою метаболічною активністю в головному мозку. Вона підтримує дихання зрізів цього органу, усуває вільний аміак шляхом синтезу глутаміну. У гомогенате головного мозку 83-90% окислюється глутамінової кислоти переходить в аспарагінову і тільки 10% декарбоксилируется з утворенням ГАМК. У клітинах нервової тканини окислення глутамінової кислоти відбувається в мітохондріях, тоді як декарбоксилирование - в ядерній, микросомальной і надосадочной фракціях. Енергія окислення глутамату використовується в окисного фосфорилювання. Фонд вільних кислот головного мозку стабільний і не змінюється під впливом аліментарних, гормональних, фізіологічних або інших впливів, що обумовлено особливостями транспорту амінокислот через різні бар`єри головного мозку. Велике значення в транспорті вільних амінокислот в мозку мають явища конкурентного гальмування і взаємозв`язок внутрішньоклітинних перетворень амінокислот з процесами, що протікають в мембранах нейронів.