Амінокислоти і гіпертонія

Відео: Ольга Олексіївна Бутакова. гіпертонія

До факторів, що обумовлюють зміну спектра амінокислот крові при гіпертонії, відноситься інтенсифікація білкового обміну, що наступає в зв`язку з гіперфункцією деяких підкоркових коркових структур, серцево-судинної системи, надниркових залоз, печінки і нирок.

Патологічні зміни білкового обміну при цьому захворюванні (і особливо в пізніх стадіях, під час гіпертонічних кризів, інсультів) визначають зниження вмісту більшості амінокислот плазми. Причиною порушення білкового обміну при гіпертонії є гіпоксія і ацидоз, що посилюються при надлишку катехоламінів. Біохіміки виявили в сироватці крові хворих на гіпертонію зниження концентрації аргініну і глутамінової кислоти і підвищення кількості валина. Автори пов`язують ці зміни з порушенням біосинтезу амінокислот в печінці, їх мембранного транспорту. У зменшенні вмісту аргініну грає роль підвищення активності ферментів аргінінаміно- трансферази, що регулюють рівень цієї амінокислоти. Відзначили збільшення вмісту тирозину, фенілаланіну, гліцину, треоніну, серину в крові у хворих з тяжкою гіпертонічною хворобою.

У I і IIA стадії гіпертонічної хвороби зменшення концентрації глюкогенних амінокислот має функціональний характер. Зміни відбуваються головним чином за рахунок впливу психоемоційних факторів, при переважанні симпатичної нервової системи, внаслідок чого в печінці, серці, головному мозку та інших тканинах збільшується потреба в амінокислотах, які витрачаються на синтез білків, що забезпечують розвиток гіперфункції і компенсаторною гіпертрофії міокарда та інших пристосувальних реакцій організму. У хворих на гіпертонію IIБ і IIIA стадій порушення обміну амінокислот більш виражені і розвиваються в результаті органічних змін серцево-судинної системи. При цьому активується генетичний апарат міокардіальних клітин і вільні амінокислоти використовуються міокардом для збільшення синтезу білка, нуклеїнових кислот і розвитку компенсаторної гіпертрофії міокарда, спрямованої на попередження його недостатності.

Відео: ГІПЕРТОНІЯ.ПРОФІЛАКТІКА.ФОЛІЕВАЯ КИСЛОТА

У хворих на гіпертонію IIIB стадії збільшується вміст в крові цистину, гістидину, лізину, аргініну, метіоніну. Однією з причин цього може бути виснаження генетичного апарату клітин і пригнічення біосинтезу білка. В результаті розвилася гістотоксичної гіпоксії сповільнюється метаболізм незамінних амінокислот до їх кінцевих продуктів. Підвищення змісту гистидина пов`язано також з уповільненням його декарбоксилювання в нирках і зниженням інтенсивності перетворення в уроканіновую кислоту, здійснюваного ферментної системою гістідаз в печінкових клітинах. У собак з експериментальної ниркової гіпертонією виявили зворотну залежність між рівнем тиску і кількістю глутаміну, глутамінової, аспарагінової кислот, аланіну - з іншого. Між вмістом лейцину і рівнем гіпертензії визначалася прямий зв`язок.

З огляду на вищевикладене можна зробити висновок, що методи лікування гіпертонічної хвороби повинні бути спрямовані також на нормалізацію амінокислотного спектра.