Детальніше про гастриті - гастрит

Гастрит - це група захворювань, що мають різний патогенез, клінічні прояви і морфологічну картину, але об`єднуються на підставі запальних змін у слизовій шлунка у відповідь на її ушкодження.
Хронічний гастрит проявляється порушенням фізіологічної регенерації і внаслідок цього атрофією залозистого епітелію, розладом секреторної, моторної і нерідко і инкреторной функції шлунка.

Класифікація хронічного гастриту

Існує кілька класифікацій гастриту в залежності від етіології, патогенезу, характеру течії, гістологічних змін (зокрема, наявності або відсутності атрофії слизової) і локалізації поразки.
У 1990 році на Всесвітньому конгресі гастроентерологів в Сіднеї (Австралія) була прийнята нова класифікація гастритів - "Сіднейська система". Ця класифікація містить два розділи - гістологічний і ендоскопічний.
Хронічний гастрит

• Гастрит типу А (аутоімунний)
• Гастрит типу В (екзогенні, викликаний H. pylori)
• Змішаний (гастрит типу А + В)
• рефлюкс гастрит
• Особливі форми гастриту:

лімфоцитарний гастрит
еозинофільний гастрит
Гранулематозний (гастрит Крона)
За х`юстонської модифікації сіднейської класифікації хронічного гастриту (1994-1996рр) вказується тип гастриту і оцінюються три критерії: етіологія, топографія, морфологія.

Відео: Лікування шлунка. Виразка. Гастрит. Поліпи. Ерозія. Сибірське здоров`я лікування шлунку!

Патогенез хронічного гастриту

У морфогенезі хронічного гастриту основна роль належить не дистрофічних змін епітелію, як передбачалося раніше, а порушення його фізіологічної регенерації, яке виражається в переважанні процесів проліферації епітелію над його диференціацією. Образно кажучи, епітеліальні клітини поступово набувають рис «злоякісності», для якої характерно наростання темпів проліферації клітин паралельно зі зменшенням їх диференціювання. Таким чином, епітелій не старіє, а лише втрачає властиві йому морфометрические і функціональні ознаки за рахунок витіснення диференційованих клітин більш молодими, незрілими.
Цей механізм, як було показано в останні роки, має вирішальне значення і становить по суті патогенетичну і морфологічну основу хронічного гастриту.
Як правило, слизова уражається нерівномірно. Спочатку спостерігається запалення залоз і покривного епітелію, а потім частина залоз руйнується, атрофується або піддається метаплазії.
Для хронічного гастриту характерно "ослизнение" збережених клітин і появу невластивих для шлунка структур, що виділяють слиз (острівці кишкового епітелію в шлунку - кишкова метаплазія).
Для хронічного гастриту закономірні структурні і функціональні зміни, розростання у власному шарі слизової оболонки сполучної тканини і утворення клітинних інфільтратів з лімфоцитів, нейтрофілів і плазматичних клітин.
Притаманні хронічного гастриту морфологічні зміни зазвичай прогресують і не мають зворотної розвитку як мимовільно, так і навіть в результаті лікування. Більш швидко прогресує гастрит антрального відділу шлунка, ніж гастрит його тіла.
Поверхневий гастрит, мабуть, є початковою стадією хронічного гастриту. Запалення обмежено власної платівкою слізістой- відстань між залозами збільшено через інфільтрації і отека- самі залози не змінені. Зменшується число фігур мітозу в слизових шийкових клітинах- продукція слизу також зменшена.
Наступна стадія хронічного гастриту - атрофuческій гастрит. При ньому запальна інфільтрація поширюється на глибші відділи слизової. Спостерігаються подальше порушення будови і руйнування залоз- відстань між ними збільшено за рахунок інфільтрату. Зазвичай процес починається в антральному відділі та поширюється в проксимальному напрямку на тіло і дно шлунка.
На заключній стадії хронічного гастриту спостерігається повне руйнування залоз, які виявляються розділеними широкими прошарками сполучної тканини-запальна інфільтрація мізерна або відсутня. Слизова истончена, при ендоскопії добре видно судини підслизового шару.
У міру прогресування хронічного гастриту змінюється будова залоз. Так, при кишкової метаплазії вони стають схожими на залози тонкої кишки, що містять келихоподібних клітини. Кишкова метаплазія може бути осередкової або поширеною і є важливим фактором у розвитку раку шлунка. Однак ризик раку шлунка при цьому не настільки великий, щоб служити підставою для частого ендоскопічного дослідження.
Залежно від патогенезу та переважного ураження того чи іншого відділу шлунка виділяють дві форми хронічного гастриту: тип А (гастрит тіла шлунка, аутоімунний) і тип В (антральний, викликаний H. руlori). Одночасне ураження тіла і антрального відділу шлунка іноді називають гастритом типу АВ.

Гастрит типу А (аутоімунний гастрит).

Антитіла до обкладочним клітинам знаходять у 20% осіб старше 60 років. Зазвичай в процес залучені дно і тіло шлунка, зміни в антральному відділі незначні. Ця форма гастриту нерідко спостерігається при хворобі Аддісона-Бірмера. У 90% осіб, які страждають на хворобу Аддісона-Бірмера, і більш ніж у половини решти хворих з гастритом типу А в сироватці знаходять антитіла до обкладочним клеткам- крім того, часто зустрічаються антитіла до внутрішнього фактору Касла. Наявність аутоантитіл свідчить про участь аутоімунних механізмів в патогенезі цієї форми гастриту. Антитіла до обкладочним клітинам цитотоксично дію на слизову шлунка. У родичів людей, які страждають на хворобу Аддісона-Бірмера, з підвищеною частотою виявляють антитіла до обкладочним клітинам, атрофічний гастрит і Гіпохлоргідрія.
При аутоімунному гастриті руйнуються залози шлунка, що містять обкладувальні клітини, і в результаті знижується секреція соляної кислоти. Оскільки обкладувальні клітини секретують ще й внутрішній фактор Касла, аутоімунний гастрит призводить до порушення всмоктування вітаміну B-12, мегалобластноїанемії і неврологічних порушень. Антитіла до внутрішнього фактору Касла в осіб з хворобою Аддісона-Бірмера зустрічаються в 40% випадків.
Чим далі зайшли руйнування обкладочнихклітин і атрофія слизової дна і тіла шлунка, тим сильніше знижена секреція соляної кислоти. У хворих на гіпертонію Аддісона- Бирмера зазвичай спостерігається ахлоргидрия, а рівень гастрину в сироватці майже такий же високий, як при синдромі Золлінгера-Еллісона. Так як слизова антрального відділу щодо збережена, G-клітини безперервно секретують гастрин (в нормі його секреція пригнічується при закислення шлункового вмісту).

Гастрит типу В (антральний, екзогенні, викликаний H. pylori).

Гастрит типу В - більш поширена форма хронічного гастриту. Поширеність хронічного гастриту типу В збільшується з віком, досягаючи 78% вулиць старше 50 років і майже 100% у осіб старше 70 років.
У 1983 році австралійські дослідники В. Маршал і Дж. Варен виявили, що у хворих на хронічний антральний гастрит надзвичайно часто виявляється мікроорганізм, що отримав надалі назву H. pylori.
Дослідження, проведені в різних країнах, підтвердили, що гастрит типу В викликається H. pylori, а характерні для нього гістологічні зміни зникають після антибактеріальної терапії (2-й постулат Коха).
Хронічна інфекція, викликана H. pylori, призводить до багато очаговому атрофічному гастриту і метаплазії шлункового епітелію. Більш того, при лікуванні, спрямованому на придушення секреції соляної кислоти частіше розвивається атрофія слизової, і тому зростає ризик раку шлунка. Крім того, ці препарати підвищують активність гастриту, викликаного H. руlori, що також призводить до атрофії слизової і привертає до раку шлунка.
H. pylori виявляють в шлунку практично у всіх хворих на хронічний поверхневим гастритом, але в міру прогресування атрофії слизової число бактерій зменшується. У молодих хворих уражається антральний відділ, а через 15-20 років зміни поширюються на весь шлунок. Ступінь гістологічних змін в цілому відповідає числу бактерій, що визначається під час гістологічного дослідження біоптату. Характерно наявність щільного хронічного запального інфільтрату у власній пластинці слизової і проникнення нейтрофілів в епітелій. При важкої атрофії H. pylori стає мало або вони не виявляються.
H. pylori вважають незалежним чинником ризику раку шлунка, хоча його вплив може бути косвeнним. При виявленні антитіл до H. pylori ризик раку шлунка підвищується в 3-6 разів, хоча при раку кардіального відділу такої залежності немає. Канцерогенну дію H. pylori до кінця не вивчено. Мікроорганізм змінює фізичні і хімічні властивості шлункового слизу, що підвищує сприйнятливість слизової до дії канцерогенів. H. pylori зменшує секрецію аскорбінової кислоти в шлунку, що призводить до утворення канцерогенних N-нитрозо з`єднань. Найімовірніше, причини раку шлунка різноманітні, а H. pylori - всього лише один з багатьох факторів, що сприяють його розвитку.
Вважають, що інфекція, викликана H. pylori, призводить до розвитку лімфоми шлунка. У нормі в шлунку немає лімфоїдної тканини-вона з`являється там тільки при інфікуванні слизової H. pylori. Більшість первинних лімфом шлунка розвиваються з лімфоїдної тканини слизових (МALT - лімфоми). За деякими ознаками, поява лімфоїдної тканини в шлунку і виникнення МALT - лімфоми тісно пов`язані з тривалою антигенною стимуляцією слизової.

Лuмфоцітарний гастрітхарактерізуется вираженою лімфоцитарною інфільтрацією епітелію шлунка, при якій в шлункових ямочках присутні малі лімфоцити, представлені Т - лімфоцитами, і інфільтрацією власної пластинки слизової плазматичними клітинами. Перебіг зазвичай безсимптомний.
Еозінофuльний гастрітхарактерізуется вираженою інфільтрацією стінки шлунка еозинофілами, зазвичай у поєднанні з еозинофілією. У більшості хворих ефективні глюкокортикоїди.
Гранулематозний гастрітможет бути проявом деяких системних захворювань. Пріболезні Крона спостерігаються виразка слизової, гранульоми і рубцеві стріктури- зазвичай натомість є і ураження тонкої кишки.

клінічна картина

скарги

Клінічна картина хронічного гастриту, в фазі загострення характеризується низкою симптомів місцевого і загального характеру.
Серед місцевих проявів провідне значення має шлункова диспепсія:
- вагою і тиском в надчеревній ділянці незабаром після їжі,
- відрижкою, відрижкою, нудотою,
- неприємним присмаком у роті, особливо вранці,
- палінням в епігастрії і зрідка печією,
- біль в епігастральній ділянці відразу після їжі (тупа, без іррадіації, посилюється при ходьбі і в положенні стоячи). Гостра, нападоподібний біль не властива хронічного гастриту, поява її повинно викликати сумнів в обгрунтованості діагнозу гастриту.
Особливе значення має зв`язок болю і диспепсичних явищ з їжею. Хворі хронічним гастритом негативно реагують на гостру, грубу, смажену, копчену їжу і нерідко відзначають лікувальний ефект молока, каш і слизових супів.
Кишкова диспепсія у хворих на хронічний гастрит проявляється бурчанням і переливанням в животі, метеоризмом, порушенням стільця (пронос, нестійкі випорожнення).
Відзначено, що у хворих на хронічний H. рylori - асоційованим антральним гастритом з високою або нормальної шлунковою секрецією частіше спостерігаються запори і схильність до них, а у хворих, які страждають пангастрітом з секреторною недостатністю - метеоризм, бурчання в животі, схильність до послаблення стільця, періодична діарея після прийому молока і жирів.
Хронічний гастрит зазвичай істотно не позначається на загальному стані хворих. Для нього не типові швидке схуднення або розвиток в короткий термін анемії. Однак у хворих досить часто спостерігаються астеноневротичний синдром, який характеризується слабкістю, дратівливістю, зябкостью, сонливістю, блідістю і пітливістю. У цейперіод може різко посилюватися перистальтика кишечника, що завершується випорожненням його. Облік перерахованих суб`єктивних симптомів має важливе значення не стільки в діагностиці хронічного гастриту, скільки при диференціації з іншими ураженнями шлунка і перш за все з виразкою, поліпоз і рак, до того ж ці захворювання дуже часто поєднуються з хронічним гастритом.

огляд

При огляді хворих часто відсутні зовнішні ознаки захворювання. Рідко спостерігаються схуднення, блідість шкірних покривів, симптоми гіповітамінозу (заїди в кутах рота, кровоточивість ясен, гіперкератоз, ламкість нігтів, передчасне випадання волосся), які зустрічаються тільки у хворих дифузним атрофічним гастритом з синдромом недостатності травлення і всмоктування. Мова часто обкладений білим і жовто-білим нальотом з відбитками зубів на боковій поверхні.

пальпація

Живіт зазвичай м`який, іноді дещо роздутий, при глибокій пальпації нерідко у хворих на хронічний дифузним гастритом визначається помірна розлита болючість в епігастрії, а при хронічному антральному гастриті локальна болючість в пілородуоденальних зоні.
Хронічний гастрит супроводжується різноманітними секреторними і моторно-евакуаторної порушення, деякі з них мають діагностичне значення.