Риносинусит

риносинусит - запалення слизової оболонки навколоносових пазух.

Класифікація

Виділяють гострий, рецидивуючий та хронічний риносинусит. Критеріями гострого риносинуситу є тривалість хвороби менше 12 тижнів і повне зникнення симптомів після одужання. Длярецидивуючого риносинусита характерні від 1 до 4 епізодів гострого риносинуситу в рік, періоди між загостреннями (коли симптоми захворювання відсутні і лікування не проводиться) тривають не менше 8 тижнів. Наявність симптомів протягом більш ніж 12 тижнів є основним критерієм хронічного риносинуситу. Іншим критерієм вважають збереження ознак запальних змін на РГ і КТ протягом 4 тижнів, незважаючи на проведене адекватне лікування.
При риносинусит запальний процес може локалізуватися в верхньощелепної (гайморит), клиноподібної (сфеноідіт), лобової (фронтит) пазухах і в осередках гратчастої кістки (етмоїдит).
Залежно від етіологічних чинників гострі і рецидивуючі ріносінусіти поділяють на вірусні, бактеріальні та грибкові, а хронічні на бактеріальні, грибкові та змішані.
Крім того, з урахуванням особливостей патогенезу виділяють внутрішньолікарняних, одонтогенний, поліпозний, який розвинувся на фоні імунодефіцитних станів риносинусита і гостру (блискавичну) форму мікозу навколоносових пазух.
Хронічні грибкові ріносінусіти підрозділяють на:
·- алергічний (еозинофільний) грибковий сінусіт-
·- грибковий шар-
·- поверхневий сіноназальной мікоз-
·- хронічну инвазивную форму мікозу.

Епідеміологія

За розрахунковими даними, гострий риносинусит в Росії щорічно переносять до 10 млн. Чоловік. За даними Національного центру за статистикою хвороб США, хронічний риносинусит став в цій країні найпоширенішим хронічним захворюванням, він діагностований у 14,7% жителів США. Найбільш часто зустрічаються гайморит і етмоїдит.
Поліпозно риносинусит діагностується приблизно у 1% населення.
Алергічний (або еозинофільний) грибковий риносинусит зустрічається у молодих людей з супутньою бронхіальною астмою.
Гостра инвазивная форма мікозу навколоносових пазух зазвичай зустрічається у пацієнтів з декомпенсованим діабетичним кетоацидозом, які перенесли трансплантацію органів, які отримують гемодіаліз з приводу ниркової недостатності, терапію препаратами заліза.
Хронічна инвазивная форма мікозу не типова для Росії, зустрічається в африканських країнах і Південно-Східної Азії.
Існує цілий ряд патологічних станів, які, порушуючи повітрообмін і механізми кліренсу навколоносових пазух, є факторами, що сприяють розвитку риносинусита:
·- рініти-
·- непереносимість НПВС-
·- аномалії будови порожнини носа і навколоносових пазух (викривлення перегородки носа- булла середньої носової раковіни- додаткове сполучення ВЧП і ін.) -
·- імунодефіцитні стани (Х-зчеплена агаммаглобулінемія- загальна варіабельна імунологічна недостатність- дефіцит підкласів IgG-
·- селективна недостатність IgA- гіпер-IgM синдром-ВІЛ) -
захворювання, що супроводжуються уповільненням МЦТ (синдром Картагенера- синдром Янга- муковісцидоз) -
·- гранулематоз Вегенера-
·- гіперплазія глоткової мигдалини, аденоідіт-
·- гастроезофагеальна рефлюксна хвороба-
·- свищ між ротовою порожниною і ВЧП.

Відео: риносинусит у дітей: лікування етіотропне і симптоматичне (Москва)

Етіологія

Основними збудниками гострого бактеріального риносинуситу вважаються Streptococcus pneumoniae і Haemophilus influenzae. Серед інших збудників називають Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans. та ін. Основними анаеробними збудниками риносинусита є анаеробні стрептококи. Однак спектр збудників гострого бактеріального риносинуситу може істотно варіювати в залежності від географічних, соціально-економічних та інших умов.
Перелік збудників внутрішньолікарняних, які розвинулися на тлі іммунодефітних станів, і одонтогенних риносинуситов поряд зі згаданими вище бактеріями включає Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., А у імунодефіцитних хворих також сапрофітні бактерії і грибкову мікрофлору. В останні роки обговорюється роль хламідій та іншої атипової мікрофлори в етіології риносинусита.
Грибкові синусити частіше викликаються грибами Aspergillus (в більшості випадків А. fumigatus), рідше - Candida, Alternaria, Bipolaris і ін.
Гостра инвазивная форма мікозу навколоносових пазух найбільш часто обумовлена грибками сімейства Mucoraceae: Rhizopus, Mucor і Absida.

патогенез

РС практично завжди розвиваються при порушенні мукоциліарногокліренсу, коли створюються оптимальні умови для розвитку бактеріальної інфекції.
Пусковим моментом у розвитку ОБРС зазвичай буває ГРВІ. Виявлено, що майже у 90% хворих на ГРВІ в ОНП виявляються зміни у вигляді набряку слизової оболонки і застою секрету. Однак лише у 1-2% таких хворих розвивається ОБРС.
У розвитку хронічного РС, крім порушень МЦТ, важливу роль відіграють аномалії будови внутріносових структур і гратчастоголабіринту, що блокують прохідність природних отворів ОНП і порушують механізми очищення пазух. Наявність двох або більше соустий ВЧП також створює умови для закидання вже побувала в порожнині носа і інфікованої слизу назад в пазуху. В умовах хронічного запалення в слизовій оболонці відбувається вогнищева або дифузна метаплазія багаторядного циліндричного епітелію в багатошаровий, позбавлений війок і втратив здатність видаляти зі своєю поверхні бактерії і віруси шляхом активного МЦТ.
Внутрішньолікарняних РС найчастіше буває обумовлений продовженої назотрахеальной интубацией.
Одонтогенний гайморит розвивається на тлі хронічних вогнищ запалення, кіст або гранульом в коренях зубів верхньої щелепи, в результаті попадання в ВЧП шматочків пломбувального матеріалу, коренів зубів або освіти свища між ротовою порожниною і ВЧП після екстракції зуба.
Ключову роль в патогенезі ПРС грають еозинофіли і ІЛ-5, що викликає їх проліферацію, міграцію в тканини і дегрануляцію. Однак в даний час невідомо, яким чином еозинофільні запалення призводить до утворення і зростання поліпів. Існує припущення, що міграція еозинофілів в слизову оболонку ОНП є специфічною імунною реакцією на грибки, які потрапляють в ОНП в процесі повітрообміну, яка розвивається у схильних осіб. В результаті дегрануляції в просвіті ОНП утворюється дуже густий муцин, який містить велику кількість білків, які надають шкідливу дію на слизову оболонку, викликаючи в ній хронічний запальний процес і зростання поліпів.
Слизисто-гнійне виділення з уражених навколоносових пазух може транспортуватися миготливимепітелієм прямо через гирло слухової труби, що є пусковим моментом у розвитку ексудативного або хронічного запального процесу в середньому вусі.
Поверхневий сіноназальной мікоз обумовлений зростанням міцелію грибка на кірках, що утворюються в порожнинах оперованих навколоносових пазух, на поверхні новоутворень і на скупченнях протимікробних лікарських засобів або ГКС для місцевого застосування, які тривалий час знаходяться в порожнині носа.

Відео: Рада лікаря в Ранку на 7. Алергічний риносинусит. методи лікування

Клінічні ознаки і симптоми

Основними симптомами риносинусита є утруднення носового дихання, головний біль і виділення з носа, менш постійними - зниження нюху, закладеність вух, підвищення температури тіла, загальне нездужання і кашель (більш характерний для дітей).
При запаленні в ВЧП і лобових пазухах біль локалізується в особі, області перенісся і надбрів`я. Для сфеноїдити характерні болі в центрі голови і потилиці.
Виділення бувають слизовими, гнійними і можуть відходити при сморкании або стікати по задній стінці глотки. Останнє більш характерно для ураження клиноподібної пазухи і задніх відділів гратчастоголабіринту.
Хронічний риносинусит супроводжується тими ж симптомами, що і гострий, але поза загостренням вони значно менш виражені.

Відео: Поліпозно риносинусит. лікування операція