Інфекційний риніт

Відео: Інфекційний риніт у кроликів (методи лікування)

Епідеміологія

Практично кожна людина знайомий з симптомами гострого інфекційного риніту. Індивідуальна сприйнятливість до вірусної інфекції залежить від багатьох факторів: віку, фізичного розвитку, санітарно-гігієнічних умов, ступеня адаптації до метеорологічним зрушень, загартованості організму до дії низьких або контрастних температур, наявності інтеркурентних захворювань. Особливо поширений гострий інфекційний риніт в дитячому віці. Вважається, що діти, які відвідують дошкільні установи, переносять від 2 до 6 епізодів гострого інфекційного риніту в рік. Через великої кількості збудників, які можуть викликати дане захворювання (див. "Етіологія і патогенез"), Чіткої його сезонності не існує. Спалахи аденовірусної інфекції часто виникають влітку в дитячих оздоровчих таборах і серед новобранців в армії. Епідемія захворювань, викликаних респіраторно-синцитіальним вірусом, відзначається взимку, піки риновирусной інфекції припадають на весну і осінь.
Дані про поширеність хронічного інфекційного риніту відсутні.

Відео: кролікоферм. Лікування хвороб. Нежить у кроликів

Класифікація

Міжнародна класифікація передбачає поділ інфекційного риніту на гострий і хронічний. Виділяють просту (катаральну), гіпертрофічну і атрофічний форми хронічного інфекційного риніту. Окремою формою хронічного інфекційного риніту є сухий передній риніт.

Етіологія і патогенез

Гострий інфекційний риніт зазвичай буває одним із проявів ГРВІ, але може бути і наслідком травм слизової оболонки носа. Найбільш часто гострий інфекційний риніт викликають РВ. До більш рідкісним збудників відносять віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, респіраторно-синцитіальних вірус, коронавіруси. Прийнято вважати, що РВ викликають від 1/3 до половини всіх ГРВІ у дорослих, в той час як коронавіруси - лише 10%. В останні роки роль РВ у виникненні гострого інфекційного риніту зростає, вони відповідальні більш ніж за 80% випадків захворювання під час осінніх епідемій.
Основними збудниками гострого інфекційного риніту вважають Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes та Haemophilus influenzae. Різні серотипи цих мікроорганізмів, послідовно змінюючи один одного, починають колонізувати носоглотку відразу після народження, в результаті чого навіть в здорової популяції вони присутні в носоглотці у 1/3 дорослих і 2/3 дітей.
Спектр збудників хронічного інфекційного риніту значно ширше. Він включає Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. і багато інших, в тому числі умовно-патогенні бактерії. У пацієнтів з імунодефіцитними станами збудниками риніту можуть бути грибки, бактеріально-грибкові асоціації та опортуністичні мікроорганізми. Крім того, хронічна форма запального процесу може бути викликана і специфічним збудником (Corinebacterium diphtheriae при дифтерії, Klebsiella rhinoscleromatis при склеромі, Treponema pallidum при сифілісі та ін.). Однак специфічні хронічні інфекційні риніти дуже рідкісні.

Патогенез. Потрапляючи на слизову оболонку, РВ з`єднується з молекулами внутрішньоклітинної адгезії, які постійно експресувати на епітеліальних клітинах порожнини носа і носоглотки. Приблизно 90% РВ проникають в організм господаря в області глоткової мигдалини, багатою згаданими рецепторами. Після з`єднання з молекулами адгезії вірус проникає через мембрану клітини в її цитоплазму і вносить туди свою рибонуклеїнової кислоту (РНК) для реплікації. Після реплікації РВ поширюється по слизовій оболонці порожнини носа, не вражаючи її тотально, але утворюючи розкидані острівці інфікованого епітелію. При інфікуванні РВ основна частина миготливого епітелію порожнини носа залишається відносно інтактною, в зв`язку з чим риніт протікає відносно легко і рідше супроводжується ускладненнями. На відміну від РВ, віруси грипу і аденовіруси викликають більш велике ураження і десквамацію епітелію.
Вірусне інфікування ініціює каскад захисних реакцій і формування імунної відповіді. Запальні зміни, що відбуваються в слизовій оболонці, включають розширення кровоносних судин і підвищення їх проникності, клітинну інфільтрацію, гиперпродукцию залоз, виділення медіаторів і стимуляцію чутливих нервових закінчень. Опосередковане молекулами адгезії виділення клітинами епітелію цитокінів і медіаторів запалення (ІЛ, інтерферон у, фактор некрозу пухлини і колонієстимулюючий фактор) призводить до стимуляції двох основних захисних механізмів. Перший з них - це активація клітин-кілерів, що володіють віруцидну активністю, міграція в слизову оболонку нейтрофілів і активація моноцитів. Другий механізм - утворення з наївних Т-лімфоцитів Т-лімфоцитів 2-го типу, здатних, зокрема, продукувати специфічні противірусні антитіла, які визначаються в сироватці і в назальному секреті через 2-3 тижні після інфікування. Таким чином, каскад захисних реакцій, регульований цитокінами, призводить до елімінації вірусу і формування захисного імунного механізму. Цей механізм не є стійким і не запобігає повторного вірусного інфікування.
При наявності минущих або стійких дефектів імунітету або порушення мукоциліарного транспорту вірусне інфікування стає лише першою фазою захворювання, яка відкриває шлях бактеріальної суперінфекції. Коли вії уражених вірусом клітин миготливого епітелію тимчасово не функціонують, що знаходяться в порожнині носа бактерії отримують можливість для досить тривалого контакту з поверхнею епітелію. Далі через що утворилися в результаті впливу вірусу дефекти в епітеліальних покриві ці бактерії можуть проникати в власний шар слизової оболонки. Це в свою чергу веде до посиленої міграції нейтрофілів і макрофагів і активації механізмів антибактеріального захисту.

Різні форми хронічного інфекційного риніту рідко зустрічаються в чистому вигляді. Хронічний катаральний інфекційний риніт може переходити в субатрофіческіх (атрофическую) або гіпертрофічну форми. Гіперплазія підслизового шару часто поєднується з атрофічними змінами епітелію або зі збільшенням кількості залоз і гіперпродукцією слизу. Гіпертрофічні процеси частіше стосуються нижніх носових раковин, які збільшуються в розмірах, поступово займаючи все нижні відділи порожнини носа. Гіпертрофія може бути локальною і захоплювати переважно задні кінці раковин, які в цьому випадку набувають вигляду поліпа.
Етіологія і патогенез сухого переднього риніту до кінця не з`ясовані. Він може виникати при тривалій дії пилу та інших шкідливих виробничих факторів - гарячого сухого повітря, хімічних речовин (аміаку, формаліну, соляної, азотної та сірчаної кислот і т.д.).

Відео: Інфекційний риніт кроликів розведення Пролік

Клінічні ознаки і симптоми інфекційного риніту

У типовій ситуації клінічні прояви гострого інфекційного риніту проходять в своєму розвитку три послідовні стадії. У кожному конкретному випадку окремі стадії можуть бути більш або менш вираженими або повністю відсутні, наприклад, в тому випадку, якщо не настає бактеріального інфікування.
Перша стадія (рефлекторна або продромальная) розвивається швидко внаслідок переохолодження організму і триває кілька годин. Спочатку відбувається спазм, а потім паралітичну розширення судин і набряк носових раковин. Турбують сухість, печіння в порожнині носа, утруднення носового дихання, багаторазове чхання. Слизова оболонка носа при передній риноскопії виглядає гиперемированной і сухий.
Друга стадія (катаральна або серозна) триває два-три дні і розвивається в результаті вірусного інфікування. Для цієї стадії характерні закладеність носа, рясні прозорі водянисті виділення з носа, зниження нюху, іноді сльозотеча, закладеність вух і гугнявий відтінок голосу. Рясні виділення можуть викликати роздратування шкіри передодня носа і верхньої губи, особливо у дітей. Слизова оболонка носа на цій стадії набрякла, волога, має яскраво-червоний колір.
Початок третьої стадії пов`язаний з приєднанням бактеріального запалення. Загальний стан поліпшується, поступово відновлюються носове дихання і нюх, але виділення набувають слизисто-гнійний характер і більш густу консистенцію. При передній риноскопії таке виділення видно в загальному носовому ході і на дні порожнини носа. Відтік носового секрету по задній стінці носоглотки може призводити до розвитку болісного кашлю, що особливо характерно для дітей. Слизова оболонка носа на цій стадії залишається гиперемировано і набряку, але колір її поступово наближається до нормального, а просвіт носових ходів поступово розширюється. Весь цикл хвороби завершується за 7-10 днів, але може мати коротший абортивний перебіг або в несприятливих умовах затягується і призводить до розвитку ускладнень - синуситу, отиту, трахео-бронхіту та ін.
Основним симптомом хронічного
інфекційний риніт є утруднення носового дихання. Воно може бути непостійним, супроводжуватися періодичної закладеністю то однієї, то іншої половини носа, посилюватися в нічні години, практично завжди поступово прогресує, змушує користуватися судинозвужувальними краплями і в кінцевому підсумку призводить пацієнта до лікаря. Носове дихання може бути ускладнене через різні причини: в результаті набряку або гіпертрофії носових раковин або через скупчення виділень або кірок в загальному носовому ході. Виділення при цьому захворюванні зазвичай густі, жовтуватого, зеленуватого або сірого кольору. Вони можуть відходити з носа у вигляді кірочок, іноді в виділеннях є домішка крові.

Діагноз і рекомендовані клінічні дослідження

У типових випадках діагностика гострого інфекційного риніту проста. Характерні гострий початок, що передує контакт з хворим на ГРВІ та / або переохолодження, типова послідовність появи симптомів. При наполегливому перебігу хронічного інфекційного риніту показано дослідження мазка з порожнини носа на мікрофлору і чутливість до антибіотиків.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз рецидивуючого гострого інфекційного риніту і алергічного риніту у дітей молодшого віку може представляти великі труднощі. У дітей слід проводити диференційну діагностику хронічного інфекційного риніту з чужорідним тілом (ріноліт), хронічним синуситом, первинної циліарного дискінезією, муковісцидоз і синдромом Янга.

Відео: Пігулка. Риніт. Ефір від 10.05.2016. HD версія