Бактериемия після трансуретральної резекції простати
урологами вивчено виникнення бактеріємії після деяких урологічних маніпуляцій, зокрема трансуретральної резекції простати. Ризик подібних ускладнень при консервативному лікуванні захворювань передміхурової залози дорівнює нулю. Тому застосовувати ліки для лікування простатиту безпечніше, і тільки коли вони не діють потрібно задуматися про операції.
Відео: Аденома простати. ТУР простати (трансуретральна резекція) 4 роки тому
Загальновизнано, що септичний шок виникає при бактеріальних інфекціях, серед яких важлива роль відводиться грамнегативних мікроорганізмів. Однак роль грампозитивних мікроорганізм він в цілому зросла в порівнянні з 90-ми роками 20-го століття
Р. Боун наводить дані, що частота грампозитивних і грамнегативною сепсису в більшості клінічних центрів США в останні роки стала приблизно однакова.
Найбільш ймовірна причина позалікарняної форми септичного шоку у урологічних пацієнтів - мікробна флора сімейства Enterobacmiacae, а частіше E. coli. Причиною розвитку уросепсису і септичного шоку у 50-80% випадків є E. coli в монокультурі або в асоціації з іншими мікроорганізмами, 10-17% - Enteroсоссus spp., 7-12% випадків - Proteus, 6-20% - Staphylococcus, в 5-12% - P. aeniginosa, 3-9% - Strepcoccus, в рідкісних випадках - Klebsiella, Citrobacter.
Встановлено, що ендотоксин грамнегативних мікроорганізмів, що звільняється з клітинної стінки патогенних мікроорганізомв в процесі їх розподілу або після смерті, виступає в якості одного з головних чинників, які беруть участь у розвитку септичного шоку. Вивчено концентрації прозапальних цитокінів TNF-a, IL-1, IL-6 у септичних хворих (в тому числі з гострим пієлонефритом) з наявністю або відсутністю септичного штока. Відзначено достовірні відмінності рівнів TNF-a і IL-6 у пацієнтів цих двох груп. Автори відзначають, що рівень TNF-a корелював з результатами SAPS II.
Відео: ТУР простати
Ключовий прозапальний фактор - TNF-a. Роль цього прозапальних цитокінів пов`язана з його біологічними ефектами на організм: підвищенням прокоагулянтних властивостей ендотелію стінок судин, активацією нейтрофілів, індукцією інших цитокінів, стимуляцією катаболізму, лихоманки, синтезу «гострофазових» білків, генералізація ушкоджують ефектів опосередкована широкою поширеністю рецепторів до TNF-a та здатністю іншихцитокінів здійснювати його либерацию.
