Поширеність і причини імпотенції - імпотенція

Дослідивши більше 14 тис. Чоловіків, Kinsey зробив висновок про те, що порушення потенції пов`язані з віком. Він встановив, що до 45 років імпотенція зустрічається рідко, проте у віковій групі 50-80 років число хворих збільшується експоненціально. Так, якщо лише 10% чоловіків у віці 50- 60 років страждають від імпотенції, то після 80 років їх число становить близько 80%. У роботах Masters і Johnson, Finkle і співавт. та інших зазначається така ж вікова залежність. Якщо дотримуватися традиційної оцінки популяції (серед чоловіків 35-50% складають особи старше 50 років), імпотенція є досить поширеним станом, так як стосується мільйонів росіян.

Причини імпотенції наведені в табл. Дана класифікація прийнята в клінічній практиці і заснована на передбачуваних патофізіологічних механізмах захворювання. Встановити їх в даний час значно простіше завдяки появі нових об`єктивних методів дослідження хворих з імпотенцією.

Таблиця. причини імпотенції

* Можуть виявитися після лікування органічної причини

У 1959 р Wershrub встановив, що більш ніж в 90% випадків імпотенція викликана психологічними причинами. Чи не спростовуючи даного висновку, ми разом з тим хотіли б відзначити, що в багатьох дослідженнях останніх років органічним факторам відводиться більш значне місце. У ряді робіт (в тому числі і наших) наводяться дані про те, що більш ніж у 50% обстежених хворих з імпотенцією виявляється органічна патологія.

органічна імпотенція

Імпотенцію вважають органічної, якщо нездатність хворого до ерекції і їх збереженню не пов`язана з психогенними порушеннями.

Відео: Імпотенція ознаки

Імпотенція судинного походження. З органічних порушень судинна патологія - найвірогідніша причина імпотенції. Подчревного-кавернозна артеріальна система, що забезпечує статевий член кров`ю, включає внутрішню клубову (подчревную) артерію, внутрішню срамную артерію і артерію статевого члена і печеристих тіл. Ця система має унікальну здатність різко збільшувати кровотік у відповідь на стимуляцію (статева) тазових внутренностних (збудливих) нервів. У нормі кровотік становить 10 мл / хв в стані спокою і приблизно 60 мл / хв під час стимуляції. Саме таке швидке збільшення кровотоку поряд з нейрогенним перерозподілом кровотоку в запалі тіла викликає ерекцію.

Недостатній тиск крові в дрібних судинах артеріального русла під час статевої стимуляції призводить до неадекватного постачання кров`ю печеристих тіл і до неповної ерекції. У цьому, мабуть, полягає пояснення тісного зв`язку імпотенції зі старінням, виявленої Kinsey і ін.

Ступінь, ураження артеріального русла може бути різною, відповідно різною може бути ступінь збільшення кровотоку при статевої стимуляції, що призводить до коливань тиску в печеристих тілах. Так, наприклад, повна відсутність ерекції може вказувати на серйозну судинну патологію, а відносно хороші ерекції у спокої, які зникають при коїтальних фрикциях, можуть бути проявом менш важкого захворювання судин. У другому випадку імпотенція може пояснюватися синдромом «обкрадання» тазових судин. Якщо приплив крові в клубові артерії обмежений, а у внутрішній срамной артерії є оклюзії, відбувається перерозподіл кровотоку в судини поперечносмугастих м`язів, що володіють меншим опором. Такі судини є в сідничних м`язах, що постачаються великими верхньої і нижньої сідничний артеріями, які представляють собою відгалуження клубової і внутрішньої сороміцької артерії. У клінічній практиці перерозподіл кровотоку при навантаженні називається «тазовим синдромом обкрадання». Він може проявлятися зникненням ерекцій під час активних коїтальних фрікцій.

неврогенна імпотенція. Неврогенні фактори можуть порушувати як процес виникнення, так і підтримки ерекції. Виникнення ерекції здійснюється за допомогою 3 основних неврологічних механізмів. Основний еферентної шлях механізму ерекції - парасимпатичні тазові внутренностние нерви. Він починається в інтермедіарного-латеральних відділах крижових сегментів (S2, S3 і S4) спинного мозку і закінчується в кровоносних судинах печеристих тел. Мабуть, є прегангліонарних нервові волокна, медіатором яких є ацетилхолін і постгангліонарні волокна, медіатор яких невідомий. Дослідження в цій області продовжуються, і не виключено, що вазоактивні кишкові поліпептиди грають істотну роль в перерозподілі кровотоку в запалі тіла під дією тазових внутренностних нервів. Захворювання цих нервів (хірургічна травма, діабетична вегетативна нейропатія), а також патологія кінського хвоста або крижового відділу спинного мозку може призвести до порушення перерозподілу кровотоку і до недостатнього тиску в печеристих тілах.

Другий, аферентних, шлях представлений соматичним сороміцькі нервом. Він починається з рецепторів шкіри статевих органів, проходить до крижовий сегментам S2, S3 і S4 і піднімається по шляхах спинного мозку, утворюючи синапс в області кортико-медуллярного з`єднання і зорового бугра. Він закінчується в протилежному первинному кірковій поле чутливого аналізатора. Значення цього шляху для нормального функціонування статевої системи доведено в експериментальних і клінічних дослідженнях. Патологія цього нервового механізму може викликати нездатність до збереження ерекції під час коїтусу.

Численні нервові шляхи утворюють третій, кортико-сакральний еферентної, шлях. Експериментальні дослідження в цій області виявили найбільш важливі зони головного мозку, що керують ерекцією: передіемедіальную частина гіпоталамуса, паравентрикулярное ядро, медіальний пучок переднього мозку, пряму звивину, прозору перегородку, маміллярноталаміческіе тракти, поясний звивину і гіпокамп. Церебральні імпульси з цих та інших шляхів проходять через чорну субстанцію середнього мозку до вентролатерального ділянках мозку. Потім по спадним трактах інформація передається до парасимпатическим ядер крижового відділу спинного мозку. Цим шляхом здійснюється центральний контроль ерекцій. Патологія кортікосакрального еферентної шляху (розсіяний склероз, сірінгомієлія, поперечний мієліт, травми черепа) може негативно позначитися на провідності парасимпатических тазових внутренностних нервів і привести до порушення здатності до ерекції.

Поруч дослідників було висловлено припущення, що в механізмі ерекції беруть участь тораколюмбальной симпатичні ганглії. Однак останні клінічні спостереження та експериментальні дослідження показали, що симпатичний стовбур бере участь в регуляції механізму еякуляції, але не ерекції. Зазвичай хворі на рак яєчок, у яких під час радикальної ретроперітонеальной лімфаденектоміі. видаляють верхнепояснічних симпатичні ганглії, зберігають здатність до ерекції.

Імпотенція ендокринного походження. Аномалії осі гіпоталамус - гіпофіз - гонади або інших ендокринних систем можуть відбиватися на здібності до ерекції і їх підтримці. Патофізіологічний механізм цього виду імпотенції не вивчений. В даний час неясно, яким чином патологія ендокринної системи впливає на надходження крові в запалі тіла або на місцеве перерозподіл кровотоку. З іншого боку, центральний механізм контролю лібідо безумовно визначається ендокринними факторами. Зниження лібідо є найбільш характерною рисою як гипогонадизма, так і гіперпролактинемії. Вважають, що до причин імпотенції ендокринного генезу слід віднести також гіпертиреоз і підвищений вміст ендогенних естрогенів.

Імпотенція, викликана психологічними причинами

Первинною причиною неповноцінних ерекцій можуть «бути психологічні чинники. Однак у чоловіків з порушеннями ерекції досить часто спостерігаються зміни психіки. Питання в тому, в яких випадках вони є причиною, а в яких - наслідком імпотенції. Нерідко для розмежування первинних і вторинних психологічних чинників при порушеній ерекції необхідне вжити ретельне психологічне обстеження.

Фізичною основою імпотенції, первинно викликаної психологічними факторами, є неадекватна стимуляція кортико-сакрального шляху. Вона може пояснюватися багатьма причинами, зокрема, наслідками симпатичної гіперстимуляції в результаті тривоги, депресії, почуття агресивності чи провини під час статевої стимуляції.

Інші причини імпотенції

У цьому розділі не обговорюються механічні фактори типу хвороби Пейроні, часткової або повної пенектоміі і таких вроджених дефектів статевого члена, як виражена епіспадія і мікрофаллія.

Відомо, що багато лікарських препаратів, в основному гіпотензивні засоби, можуть викликати імпотенцію. Механізм імпотенції, пов`язаної з прийомом ліків, малоізучен- по всій видимості, він включає в себе як центральні, так і периферичні ефекти. До можливих периферичних ефектів відноситься безпосереднє блокування дії нейромедіатора під час стимуляції тазових нервів і генерализованное зниження системного артеріального тиску і перфузії. Навіть при незначному стенозі в судинному руслі адекватне надходження крові в кавернозні тіла стає можливим лише при підвищеному системному тиску. Тому у деяких хворих «нормальні» ерекції виникають тільки при припиненні прийому гіпотензивних препаратів, а на тлі контрольованої гіпертензії - ерекції неповноцінні. Однак частіше спостерігається серйозніша оклюзія судин, коли, незважаючи на скасування гіпотензивної терапії, ерекції повністю не відновлюються. Цим може пояснюватися побічна дія діхлортіазіда на статеву функцію.