Внутрішньосерцевий кальциноз

внутрішньосерцевий кальциноз - Це патологічний відкладення кальцію в різні внутрішньопорожнинні структури серця - фіброзні підстави клапанів, стулки клапанів, хордальние нитки і пристінкові склеротичні потовщення ендокарда. Найбільше клінічне значення має кальциноз клапанних структур серця (кальциноз клапанів).

Кальциноз клапанів серця є частою патологією, що набуває великого значення в розвитку і прогресуванні вад серця.

Незважаючи на значне поширення кальцинозу і нерідко важкі його прояви, ця патологія в більшості випадків при житті хворих не розпізнається і нерідко є лише секційної знахідкою. При цьому масками кальциноза клапанів серця є помилкові діагнози ревматизму, кардіосклерозу, гіпертонічної хвороби і т. П. Тому клінічне вивчення кальциноза - актуальна проблема.

Спеціальні дослідження показують, що кальциноз клапанів серця може бути визначено залежно від особливостей життя хворих. При цьому своєчасна його діагностика дозволяє в багатьох випадках уникнути діагностичних помилок і проводити хворим адекватне лікування

Кальциноз клапанів серця слід поділяти на первинний і вторинний.

Первинний - Есенціальний (ідіопатичний), з невстановленою етіологією, мабуть, неспецифічного характеру. При цьому відзначається виражена залежність первинного кальциноза від віку хворих.

Первинний кальциноз серця, як вікової дегенеративний процес - важкий ознака старіння серця. Особливо часто ця патологія зустрічається у жінок старечого віку і описується іноді як «хвороба літніх жінок».

вторинний кальциноз виникає в результаті запального процесу - зазвичай відомої етіології, а також при дистрофії клапанів на грунті їх вродженої аномалії розвитку.

Причини первинного внутрисердечного кальциноза остаточно не вивчені, але вони неспецифічні і не пов`язані з будь-якої конкретної нозологічної формою.

Звапніння тканин - це результат будь-якої їх деструкції, як запальної, так і невоспалительной, особливо при порушенні кровопостачання. Найчастіше кальциноз розвивається в некротичних вогнищах. При цьому змінюються фізико-хімічні властивості тканини з накопиченням лужноїфосфатази та інших ферментів, які каталізують освіту і випадання солей кальцію в осередках некрозу.

Кальцинозу піддаються тромби, вогнищеві некрози судинних стінок і інші нежиттєздатні тканини. Звапнінню сприяє липоидоз тканин з розкладанням ефірів холестерину на вільний холестерин і жирні кислоти, які вступають в реакцію з іонами кальцію, перетворюючи їх у сполуки вапна.

Ліпоїдоз, фіброз і кальциноз з`являються в місцях найбільшого навантаження на клапани серця в області їх підстави і в прилеглих ділянках стулок. Ліпоїдоз часто передує кальцинозу, причому виступає не як причина кальциноза, а як його передстадія, яка вказує на дегенерацію тканини.

Кальциноз може формуватися і без участі ліпідів - в результаті зміни фізико-хімічних властивостей тканини і крові з випаданням кальцію на які зазнали дистрофії колагенові волокна. Патологічний процес кальцифікації може бути схожий з фізіологічним утворенням кісткової тканини. При первинному кальцинозі аортального клапана морфологічно вдавалося відзначити кісткові ділянки навіть з утворенням кісткового мозку.

Кальциноз клапанів серця - це віковий дегенеративний процес, який відзначається вже до 40-50 років життя і в подальшому спонтанно прогресує. Прогресуванню кальциноза сприяє первинна деформація клапана в результаті його склерозування за ліпоїдоз, тромбозами і місцевим порушенням гемодинаміки.

Клінічна картина кальциноза мітрального і аортального клапанів неспецифічна, різноманітна, мало вивчена і зазвичай протікає під маскою іншої «звичної» серцево-судинної патології. Патогномонічних проявів кальциноза клапанів немає.

Ознаки вторинного (ревматичного) і первинного (неревматического) кальциноза мітрального клапана за морфологічними даними