Гостре отруєння токсичними газами - отруєння
Відео: Отруєння газом
Відео: Що робити при отруєнні
До групи токсичних газів віднесені газові хімічні сполуки, які безпосередньо, місцеве або загальне токсичний вплив на організм. Серед цих отруйних газів найбільш часто зустрічаються отруєння окисом вуглецю.
Окис вуглецю
Окис вуглецю (СО) безбарвний, позбавлений запаху газ, його щільність наближається до щільності повітря (0,96), і відрізняється великою летючість в атмосфері. Утворюється при неповному згорянні газів, рідких і твердих горючих речовин, що містять велику кількість вуглецю. Окис вуглецю знаходиться в вихлопних газах автомашин, в газах, що виділяються домашніми печами.
Токсичність. Токсичність окису вуглецю є результатом з`єднання цього газу з гемоглобіном. В результаті утворюється карбоксигемоглобін, причому реакція сполуки оборотна. Освіта НbСО шляхом витіснення O2 із з`єднання з гемоглобіном протікає дуже швидко, оскільки спорідненість гемоглобіну до СО в 250 раз більше, ніж до O2. Кількістьутворюється НbСО залежить також від концентрації СО у вдихуваному повітрі. Так, 1 обсяг З в 1 500 обсягах вдихуваного повітря визначає освіту 50% НbСО і 50% HbO2. Зворотна реакція, розкладання HbCO, носить лінійний характер і залежить від кількості кисню, що знаходиться у вдихуваному повітрі. Так, напівперіод розпаду концентрації НЬСО в крові становить 320 хв., Коли хворий вдихає мимовільний звичайне повітря, 80 хв - при вдиханні чистого кисню під тиском 1 атм., І лише 23 хв - коли дихає чистим киснем в барокамері, під тиском 3 атм. У клінічних умовах, незалежно від тяжкості отруєння, що знаходиться в крові окис вуглецю повністю зникає протягом 12 годин після виведення хворого з токсичної обстановки, при цьому видалення здійснюється через легені. Утворення карбоксигемоглобіну призводить до зниження вмісту кисню в крові (гіпоксемія), а потім і в тканинах (гіпоксія).
В першу чергу уражуються клітини найбільш нужденні в кисні: нервова тканина, серцевий м`яз. Протягом 4 - 5 днів після отруєння розвиваються гіпоксичні ураження головного мозку. Ураження серцевого м`яза характеризуються невеликими вогнищами розпаду в субендокардіальному зоні. Крім з`єднання з гемоглобіном, СО надає також токсичний вплив на клітини. Відбувається блокування та інших білків мають гем: міоглобін, цитохроми, каталази, пероксидази та інші. Спорідненість цих гемопротеинов до СО менше ніж гемоглобіну, проте відділення СО від їх гема і його усунення протікають значно повільніше (48-72 год). Приблизно 10-15% загальної СО, що знаходиться в організмі в результаті токсичного впливу, пов`язані з гемом тканинних білків. Наслідком подібного внутрішньоклітинного закріплення СО є «блокування дихального ланцюга», що веде до кисневої недостатності клітин з усіма відповідними метаболічними ускладненнями. Навіть коли в крові більше перебуває СО, недолік кисню в клітинах може тривати в зв`язку з тим, що закріплена на тканинних гемопротеинов СО відділяється і усувається повільніше, ніж закріплена на гемоглобіні.
Симптоми і ознаки. Між клінічної симптоматологией і концентрацією HbCO в крові існує тісний взаємозв`язок. При важкому гострому отруєнні окисом вуглецю у хворого спостерігаються нейропсихічного, серцево-судинні і дихальні розлади.
Нейропсихічні розлади. До настання коматозного стану, переважаючого в клінічній картині важкого отруєння СО, у хворого відзначаються сенсорні порушення, шум у вухах, мepцaніе в очах, далі розвивається стан подібне сп`яніння, виникають психічні розлади. Іноді спостерігається маніакальний занепокоєння. У міру збільшення концентрації HbCO в крові, хворий втрачає свідомість. Глибина коми відповідає ступеню отруєння. Змінюється м`язовий тонус. Може бути як гіпотонія з кістково-сухожильной арефлексією так і гіпертонія з з кістково-сухожильной гиперрефлексией. Можуть з`являтися патологічні рефлекси. Зіниці звужуються або розширюються і досить часто миоз чергується з мідріазом або анізокорія. Надалі після виходу з коми може розвиватися паркінсонізм, периферичні паралічі, психічні розлади (амнезія, апатія, сплутаність), сенсорні порушення (сліпота, зниження слуху). Ці порушення в основному підлягають регресії, але можуть зберігатися у вигляді залишкових явищ. У багатьох пацієнтів розвивається синдром постінтервала, який полягає в пізніх неврологічних проявах, що виникають через 1 - 4 тижні (в окремих випадках через кілька місяців) після гострого отруєння. Синдром постінтервала проявляється станом сплутаність або втрати свідомості, що супроводжуються, в деяких випадках розвитком коми, можливо з летальним результатом.
Серцево-судинні порушення. У більшості випадків виявляється синусова тахікардія. Артеріальний тиск трохи зменшено, іноді настає колапс. На ЕКГ можуть з`являтися порушення реполяризації і / або депресія сегмента ST. Рідше виявляються порушення ритму і проведення. Зміни відзначаються або на початку, або на третій - шостий день отруєння. Електрокардіографічні зрушення обумовлені або збільшенням раніше існуючої патології серця або безпосереднім впливом СО на серцевий м`яз.
Розлади дихання. Приблизно в 30% випадків виникають, рентгенологічно виявляються зміни в легенях. Причиною їх розвитку є тривале зниження вмісту кисню і безпосередній вплив СО на проникність капілярно-альвеолярної мембрани. Клінічно легеневі ураження проявляються у вигляді бронхопневмонії або набряку легенів. Набряк легень може розвинутися протягом перших 12 годин після отруєння або пізніше, до 10 дня отруєння. Дві третини випадків виявляються лише рентгенологічними змінами, рідко односторонніми (на стороні, на якій лежав хворий під час коми). Такий інтерстиціальний набряк легенів триває від 24 годин до 5 днів. Рідше розвивається альвеолярний набряк легенів. Клінічні прояви цього ускладнення отруєння СО не мають будь - яких особливостей.
Вегетативні розлади. Важкі форми отруєння протікають з гіпертермією, судиноруховий порушеннями, гіперпное, надмірним потовиділенням і іншими вегетативними розладами. Дихання поверхневе, однак, зрідка, у вигляді нападів, наступають періоди посиленого дихання з тетанічних судом або дихання Чейн-Стокса.
Шкірні прояви. Класичний червоно-малиновий колір обличчя зустрічається рідко. Найчастіше спостерігаються бульбашки, іноді великих розмірів, що з`являються зокрема у місць тиску. У деяких випадках відзначається наявність еритематозних ділянок.
Лабораторні ознаки. Наявність в крові НbСО є патогмонічних лабораторним ознакою. В загальному аналізі крові виявляється лейкоцитоз з нейтрофилезом. Визначається метаболічний або змішаний ацидоз. Може виявлятися зростання трансаміназ, що обумовлено збільшенням проникності клітинних мембран в міокарді, м`язах і мозку.
Течія. Приблизно в 20-25% випадків спостерігається летальний результат. Смерть частіше настає через декількох днів після отруєння, в результаті розвитку гострого набряку легенів, колапсу або важких вегетативних порушення з гіпертермією.
У більшості випадків настає одужання. Період реконвалесценції тривалий і супроводжується скаргами на слабкість, головний біль, погіршення уваги, порушення пам`яті. У невеликому числі випадків спостерігаються залишкові явища у вигляді неврологічних і психічних розладах.
Клінічні форми. Згідно з вагою отруєння розрізняються наступні чотири клінічні форми: легка, середня, важка і блискавична. При легкій формі концентрація НbСО становить 10- 30%, а симптоматология в основному полягає в головного болю, помірної нудоти, почуття дискомфорту з боку органів травлення. Коли концентрація НbСО наближається до 30%, у хворого відзначається задишка при навантаженні. При помірній формі концентрація НbСО дорівнює 30-40%, а симптоматология складається в гострого головного болю, нудоти, блювоти, запаморочення, задишки і синкопальних станах. При важкій формі концентрація НbСО перевищує 40%, при цьому клінічна картина початково складається з порушення зору, атаксії, синкопальних станів, ейфорії, тахікардії і тахіпное. Коли НbСО досягає 50-60% настає кома, розвиваються судоми. Коли концентрація НbСО перевищує 60%, кома більш глибока, розвивається шок і хворий може померти в шоковому стані або під час нападу судом. Блискавична форма відзначається, коли отруївся перебував під впливом великої концентрації окису вуглецю у вдихуваному повітрі (0,5-1%), а НbСО швидко досягає 80% і більше.
Лікування. Після виведення хворого з токсичної середовища показані наступні терапевтичні заходи: призначення кисню, лікування токсичного набряку легенів, гострої серцево-судинної недостатності, судом і набряку головного мозку. Кисень вважається протиотрутою при отруєнні окисом вуглецю, ось чому лікування киснем становить основний елемент терапії всіх видів гострого отруєння окисом вуглецю. Ефективність кислородотерапии залежить від своєчасності її проведення і можливо більшого тиску кисню, в порівнянні з атмосферним повітрям. Найбільш ефективно проведення гипербарическая киснева в барокамері. Гппербаріческое кислородолечение надає наступні 3 дії: безпосередньо вирівнює тканинної недолік кисню і збільшує кількість фізично розчиненого в плазмі кисню (PaO2) - покращує споживання кисню тканямі- сприяє швидкій дисоціації карбоксигемоглобіну і карбоксимиоглобина. Проте, гіпербаричної лікування киснем протипоказано хворим, які знаходяться в стані серцево-судинного колапсу, при важкому токсичному набряку легенів, при небезпечних порушеннях серцевого ритму і вираженої обструкції бронхів. При важких формах гострого отруєння окисом вуглецю, необхідно провести 2-3 сеансу гіпербаричної кіслородолеченіе, при цьому в проміжках проводити изобарического кислородотерапию. Метод тим ефективніше, ніж раніше застосовується, по можливості протягом найближчих 6 годин після отруєння. Решта терапевтичні заходи носять симптоматичний і підтримуючий характер і застосовуються в залежності від конкретного випадку.
Терапія легкої форми. Досить вивести пацієнта з отруєною атмосфери для усунення ознак отруєння. Всім хворим старше 40 років дають дихати O2 через носоглотковий зонд. Коли головний біль не проходить після застосування кисневої, призначають болезаспокійливі засоби. З нудотою і дискомфортом ШКТ боряться призначенням спазмолитических або протівохолінергіческіх коштів в звичайних дозах.
Терапія отруєння середньої тяжкості в основному складається в призначенні кисню, симптоматичної та підтримуючої терапії.
Терапія важкої форми. Після виведення хворого з токсичної середовища негайно дають дихати чистим киснем від 6 до 8 л / хв, із застосуванням носоглоточного зонда. Краще застосовувати гіпербаричної кислородотерапию (1-3 сеансу, при тиску 2-3 атм). Щоб уникнути, властивого O2 токсичного ефекту, з сьомої години кислородотерапии PaO2 не повинно досягати 300 мм рт.ст. Застосування кисню продовжувати 48-72 години, оскільки гіпоксичні ураження не зникають безпосередньо після видалення окису вуглецю з крові. Крім кислородотерапии необхідно проводити заходи інтенсивної терапії в тому числі відновлення дихального і гемодинамічного рівноваги, попередження внутрішньосудинного тромбозу - призначенням гепарину, реополіглюкіну та проведенням кортикостероїдної терапії. При нейропсихічних ускладненнях, що розвиваються на ранніх термінах хвороби, призначати глютамінову кислоту (15-20 г / добу, причому початково внутрішньовенним краплинним вливанням, потім перорально), кортикостероїди (преднізолон в / в 100 мг / добу, в перші 2-3 дні, потім перорально, дозами 1 мг / кг), вітаміни групи В і вітамін Е.
Відео: Медбратани: медична допомога при отруєнні
Долікарська допомога.
Безперервна інгаляція 80-100% кисню. Підшкірно 1-2 мл 20% розчину кофеїну. Внутрішньом`язово 2 мл кордіаміну, 2 мл 10% розчину сульфокамфокаина. При необхідності - відновлення прохідності дихальних шляхів, ШВЛ методом «з рота в рот». Екстрена евакуація в відділення оксігенобаротерапіі найближчого лікувального закладу.
Лікарська невідкладна допомога.
Медичний пункт.
При отруєннях середнього і важкого ступеня затримка постраждалих в медичному пункті неприпустима! Всі заходи невідкладної допомоги проводяться в процесі евакуації: безперервна інгаляція 80-100% кисню, при пригніченні дихання - ШВЛ, при порушенні і судомах - внутрішньом`язово 1-2 мл 3% розчину феназедама, 10 мл 25% розчину сульфату магнію. При обструкції дихальних шляхів - внутрішньовенно 10 мл 2,4% розчину еуфіліну. При розвитку коми - на голову міхур з льодом, внутрішньовенно 40 мл 40% розчину глюкози з 4-6 мл 5% розчину аскорбінової кислоти і 8 ОД інсуліну, 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 50-100 мг преднізолону, 40 -80 мг фуросеміду (лазиксу), 10 мл 10% розчину хлориду (глюконату) кальцію, внутрішньовенно або внутрішньом`язово 2-4 мл 6% розчину тіаміну броміду і 2-4 мл 5% розчину піридоксину гідрохлориду (в одному шприці не вводити). Екстрена евакуація до найближчої лікувальної установи (госпіталь), що має можливостями проведення ГБО, санітарним транспортом, у супроводі лікаря або фельдшера.
Омедб, госпіталь.
При отруєннях середнього та тяжкого ступеня - ГБО (по 1,5-2 -ч при надмірному тиску 1,5- 2 атм до 4 разів на добу). При розвитку набряку мозку - краніоцеребральная гіпотермія, люмбальна пункція і витяг 10-15 мл ліквору, внутрішньовенно 40 мл 40% розчину глюкози, манітол (з розрахунку 1-1,5 г на 1 кг маси тіла) в поєднанні з фуросемідом (лазиксом) 200 -400 мг, 100-150 мг преднізолону, 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 10 тис. ОД гепарину, 100-200 мг кокарбоксилази, 10 мл 20% розчину пірацетаму, 20-40 мл 0,25% розчину цитохрому С, комплекс вітамінів В і С. Корекція КОС. Внутрішньовенно крапельно 5-10% розчин глюкози з інсуліном, реополіглюкін, реоглюман: 50-100 тис. ОД контрикала або трасилола в 400 мл 0,9% розчину хлориду натрію. Парентерально антибіотики, гепарин (20-30 тис. ОД на добу). З метою профілактики та купірування токсичного набряку легенів - дегідратаційних терапія, стероїдні гормони. Трахеобронхиальная санація. При пригніченні дихання - інтубація трахеї і ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху.
