Діагноз і лікування респіраторних синдромів - отруєння
Відео: СИПАП / СРАР терапія при синдромі обструктивного апное сну. Цикл підвищення кваліфікації для лікарів
Хімічне пошкодження повітроносних шляхів і легеневої паренхіми відбувається або безпосередньо під впливом інгалірованних токсичної речовини, яке знаходиться в газовому стані, або побічно, рідкими або твердими токсичними речовинами, які були поглинені і виводяться потім через легені. Водорозчинні гази затримуються слизом верхніх повітроносних шляхів, тому лише невеликій кількості цих газів вдається дійти до альвеол. Навпаки, газові токсичні речовини, які погано розчиняються у воді, проникають швидко в альвеоли, вражаючи альвеолярно-капілярну мембрану. Це правило дійсно і щодо рідких речовин, що володіють великою летючість. Частинки, діаметр яких нижче 0,3 мікрона, проникають і вражають легеневі альвеоли, а більші частки розчиняються в слизу верхніх повітроносних шляхів, викликаючи ураження на цьому рівні. Запальний відповідь залежить від токсичності газу, від його концентрації в введеної шляхом інгаляції атмосфері, від тривалості перебування в цьому кліматі і від особливостей бронхолегеневої тканини. Газові і летючі водорозчинні токсичні речовини завдають поразки у вигляді гострого ларинго-трахео-бронхіту, а токсичні речовини, що потрапляють в альвеоли і проникаючі через альвеолярний епітелій, зачіпають легеневі капілляри- вони викликають таким чином набряк легенів, часткову пневмонію і, в деяких випадках, інтерстиціальний легеневий фіброз. Окремі токсичні речовини вражають тільки альвеолярно-капілярну мембрану, причому її реакція виражається освітою багатошарових клітинних мас. Гострі отруєння речовинами, що діють безпосередньо і побічно на повітроносні шляхи і легеневу паренхіму викликають ряд респіраторних синдромів, в тому числі: гострий ларингіт і трахеобронхіт, набряк легенів, вдруге інфіковану хімічну пневмонію, гострий дифузний інтерстиціальна пневмонія, конгестивний ателектаз і гостру респіраторну недостатність. Після бронхолегеневих поразок і гострих клінічних явищ можуть слідувати, в деяких випадках, пізні ускладнення, в тому числі хронічний бронхіт, легеневий склероз і емфізема легенів.
Токсичний ларингіт і трахеобронхіт.
Цей синдром складається з гострого ексудативного і некротизуючого запалення різних ступенів, ларингеальной, трахеальной і бронхіальної слизової оболонки, внаслідок хімічної агресії.
Етіопатогенез. Гострий ларингіт і трахеобронхіт виникають внаслідок інгаляції дратівливих газів, парів летких токсичних речовин, кислот або лугів, а також і деяких солей та інших дратівливих сполук. Ці токсичні речовини викликають ексудативне гостре запалення різної інтенсивності, від простої гіперемії з набряком і запальним серозно - фібринозний запаленням, аж до появи некротичних і геморагічних зон. У важких формах порушена і носова слизова. Коли запальнийексудат стає рясним і виникає також і спазм верхніх повітроносних шляхів, відбувається обструкційної синдром асфіктичному характеру. Крім цього, коли ларингеальний набряк буває інтенсивним, він може викликати асфіктичний синдром завдяки гострій обструкції на рівні голосової щілини.
Діагностика. Симптоми і ознаки гострого токсичного ларингіту та трахеобронхита наступають або негайно, або після латентного періоду. У хворого з`являється відчуття ларингеального роздратування, ретростернального печіння і торакальних болів, одночасно починається кашель, спочатку сухий, потім з мокротою, іноді геморагічної. При інгаляції дратівливих газів домінує відчуття задухи. Коли гостре запалення зачіпає головним чином бронхіоли, або коли ларингеальний набряк і спазм мають інтенсивний характер, виникає клінічна картина асфіксії: ціаноз, важка задишка, втрата свідомості. Об`єктивне обстеження виявляє запальні зміни і некротичні ураження гортані і верхньої частини трахеї, субкрепітуючі і іноді свистячі бронхіальні хрипи - при сильному бронхиальном спазмі. При асфіктичному синдромі іноді спостерігається аускультаціонний спокій. Ступінь ціанозу пропорційна обструкції, викликаної або ларингеальной спазмом і набряком, або гострим капілярним бронхиолитом і бронхоконстрикцией. Основним порушенням є гіпоксемія, яку неможливо коригувати шляхом введення кисню під атмосферним тиском.
Лікування. Необхідно прекратітьвоздействіе токсичної речовини, краще проводити штучну вентиляцію для більш швидкого виведення токсичних речовин через легені. Одним з необхідних заходів є запровадження кисню, краще через катетер.
адреналін дається тільки в разі ларингеального набряку, який швидко розвивається в ларингеальну обструкцію (набряк голосової щілини) асфіктичний синдром. Адреналін вводиться в / м в дозі 0,5-1 мг. Через 15-20-30-60 або 120 хвилинні інтервали введення адреналіну повторюється 2-3 рази, але лише в половиною дозі. Адреналін протипоказаний, якщо хворий страждає асфіксією, так як гіпоксія міокарда створює умови, в яких препарат здатний викликати шлуночкову фібриляцію. У таких випадках, для порятунку хворого треба вдаватися до трахеотомії.
кортикостероїди даються в якості протизапальних засобів. Вони знижують гіперемію, набряк і гіперсекреція ларингеальной-трахео-бронхіальної слизової, сприяючи дезобструкціі повітроносних шляхів і запобігання гострої респіраторної недостатності. У важких випадках вводять внутрішньовенно початкову дозу в 100-200 мг преднізолону, за якою слідує, з перервами, дози в 30- 50 мг, через регулярні інтервали, до загальної дози до 0,5 г на добу. Через 24- 48 годин лікування триває пероральними препаратами в дозах по 30-40 мг в день, протягом 3-4 доби. Надалі, доза знижується, аж до повного припинення ще через 3-4 дні.
Бронхоспазмолітичну препарати. Якщо бронхіальний спазм не проходить незабаром після застосування кисню, вводять бронходілатаціонние препарати. Найчастіше застосовується еуфілін внутрішньовенно. Крім того можна застосовувати інгаляційні бронходілятатори.
Коли кашель стає продуктивним і коли є підозра на бактеріальну інфекцію застосовуються антибіотики.
Засоби, заспокійливі кашель і розріджують бронхіальну секрецію. Коли кашель надсадний, призначають протикашльові препарати (кодеїн, тусупрекс, либексин). При трудноотделяющейся мокроті призначається відхаркувальні терапія.
Гострий набряк легенів
Гострий набряк легенів - синдром особливої ваги серед респіраторних розладів, що заподіюються токсичними речовинами, який складається в нагромадженні набряклої рідини в легеневій интерстиции і в альвеолярному просвіті, внаслідок пошкодження альвеолярно-капілярної мембрани і гемодинамічних порушень, викликаних токсичними речовинами.
Етіопатогенез. Токсичні речовини, які викликають найчастіше гострий набряк легенів, включають: органофосфорні інсектициди, аміак, окис вуглецю та інші токсичні гази. Набряк легень, який зустрічається при гострих отруєннях, може бути гемодинамічним, альвеолярно - капілярного, змішаним і індукованим невідомими механізмами.
Гемодінамаческій набряк легенів викликається зростанням легенево-капілярного тиску, при відсутності структурного ураження альвеолярної стінки. Гемодинамический набряк легенів має наступні характеристики: зростання тиску в легеневій артерії та легеневих капіллярах- зачеплені альвеолярних клітин і їх базальної мембрани- знижений вміст білка в набряклою рідини і відсутність фібрину. Набрякла рідина має рожевий колір через геморагічних мікроателектазов. Фактори, які беруть участь в патогенезі гемодинамічного набряку легень при гострих отруєннях включають: масивну і швидку перевантаження, що перевищує 50% загального обсягу крові, рідинами (кров, плазма, людський альбумін, декстрани, модифіковані желатин) або гіпертонічними растворамі- асоціація ряду факторів, як-то : анурія, лівошлуночкова недостатність, порок мітрального клапана, стійка хронічна гиперволемия, вживання деяких медикаментів (анестетики, нейролептики, бетаадреноблокатори), перфузія вазопресорних препаратів. Набряк легень гемодинамического типу зустрічається при отруєннях мепробамат, барбітуратами, етиленгліколь та іншими токсичними речовинами.
Альвеолярно - капілярний набряк легенів розвивається в результаті переходу плазми з легеневих капілярів в альвеоли, завдяки поразці альвеолярно - капілярних мембран. Цей тип набряку зустрічається найчастіше. На відміну від гемодинамічного, при цьому набряку легень відзначається збереження тиску, дебіту і обсягу крові в легенях в нормальних межах або трохи нижче-підвищена концентрація в набряклою рідини протеїнів, наявність в набряклою рідини фібрину. Набрякла рідина має білий колір.
Освіта набряку відбувається швидко і відразу. Порушена дифузія СО2.
Змішаний токсичний набряк легенів. Деякі токсичні речовини викликають гострий набряк легенів, як завдяки поразці альвеолярних стінок, так і шляхом гемодинамічних механізмів. Так наприклад, тетрахлористим вуглець пошкоджує як легеневу паренхіму, так і міокард, незалежно від шляху його проникнення в організм (респіраторного або травного).
Токсичний набряк легенів, індукований різними механізмами. Набряк легень, викликаний отруєнням органофосфорних речовинами відбувається за рахунок вираженого виділення бронхіальної слизу (холинергическая гіперсекреція) і значного відділення бронхіального епітелію, який закупорює - частково або повністю - просвіт декількох бронхів або бронхіол, утворюючи широкі ділянки ателектазу. Здається все це відбувається завдяки стимулюючій дії токсинів на парасимпатичну систему і поразкою слізеобразующіх клітин бронхіального епітелію.
Механізм набряку легкого при деяких отруєннях невідомий (метадон, саліцилати та ін.).
Симптоми і ознаки. Набряк легень при гострих отруєннях має вельми різноманітні клінічні прояви, завдяки різним механізмам виникнення, в залежності від того чи іншого токсичного речовини. У ряді випадків можна виділити три стадії набряку легкого: стадія подразнення слизової верхніх повітроносних шляхів- стадія помилкової ремісії, що триває від 6-18 годин до 24-36 годин-стадія набряку легенів, яка виникає зазвичай раптово, частіше при поновленні фізичної активності. При отруєнні органофосфорних сполуками, набряк легенів характеризується клінічно швидким виникненням, за кілька хвилин і таким же швидким зникненням під впливом атропинизации. Іноді набряк легенів носить затяжний характер розвиваючись протягом 10 - 12 днів. Досить часто клінічні прояви набряку легенів мізерні і діагноз можна встановити тільки при рентгенологічному дослідженні. У типових випадках клінічна картина набряку легень не має будь - яких особливостей.
Лікування.
Після припинення дії токсину потерпілому забезпечується фізичний спокій, щонайменше, протягом 48 годин. Це пов`язано з тим, що навіть найменше фізичне напруження може викликати набряк легенів.
Евакуація шлункового вмісту. Хворим, проковтнув речовини, які виводяться через легені і які, завдяки поразці альвеолярно-капілярної мембрани, можуть викликати набряк легенів, треба негайно зробити, в профілактичних цілях, спорожнення шлунка шляхом блювоти або промивання шлунка.
Якщо є антидот до даного отруйна речовини, то його негайно треба ввести. Відразу ж починається кисень. При ураженні альвеолярно - капілярних мембран вводяться кортикостероїди. Спочатку 30 - 60 мг преднізолону в / в струменево, а далі 50 - 100 мг в / в крапельно в 250 мл 5% глюкози протягом 2 - 3 годин. При необхідності можна повторити 3 - 4 рази на добу. Далі переходять на пероральний прийом кортикостероїдів для запобігання фіброзу легенів.
Для профілактики пневмонії призначається антибіотикотерапія.
У випадках гемодинамического набряку легенів або набряку легенів зі змішаним патогенезом необхідно призначати кардиотонические препарати (серцеві глікозиди - строфантин, корглікон, дигоксин), діуретики (лазикс - 40 мг в / в, а далі при необхідності по 20 мг через 4 - 6 годин), веноділятатори.
Гострі хімічні пневмопатии
Більшість газових токсичних речовин викликає ураження легеневої паренхіми, які захоплюють все її структури. У поняття гострої хімічної пневмопатии входять різні, найчастіше комбіновані ураження, гістопатологічного особливість яких пов`язана з хімічною природою токсичної речовини і з механізмом, за допомогою якого воно пошкоджує структури легеневої паренхіми. Гострі хімічні пневмопатии виникають і при деяких отруєннях речовинами, які проникають в організм травним шляхом і які виводяться через легені або які діють опосередковано.
Симптоми і ознаки. Гостра хімічна пневмопатія проявляється досить різноманітною клінічною картиною, в якій легеневі симптоми і ознаки тісно пов`язані з морфологічними ушкодженнями. Хімічна пневмопатія може бути частковою, сегментарної або у вигляді розсіяних вогнищ. Дебют, суб`єктивна клінічна симптоматологія і дані фізичного обстеження подібні багато в чому з клінічною картиною бактеріальних пневмоній, особливо в тих випадках, коли хімічна пневмопатія інфікується. Найбільш часто зустрічаються бензинові пневмонії. Найчастіше клінічні прояви пневмопатій тривають 6 - 12 днів, якщо не приєднується бактеріальне запалення.
лікування гострих хімічних пневмопатій неспецифічної, і терапевтичні заходи, які призначаються при цьому, мають на меті коригування порушень гемостазу, боротьби з ексудативним і проліфераціоннимі процесами, попередження та лікування вторинної інфекції. У рідкісних випадках необхідне введення антидоту.
Кожного хворого з гострою хімічної пневмопатій треба лікувати в стаціонарі. У всіх випадках гострої хімічної пневмопатии, вводиться кисень через носовий зонд, в дозі 6-8 літрів / хв., Протягом мінімум 3-4 днів.
Кортикотерапия. Кортикостероїди даються з метою усунення запальних явищ. Призначають 40-60 мг преднізолону в день в перші 6-10 днів, після чого доза поступово скорочується. Тривалість терапії - близько 20 днів, рідше більше. При інтерстиціальних пневмопатій з затяжний еволюцією насильства терапія триває протягом тижнів або місяців до припинення інтерстиціальної проліферації.
У більшості випадків при хімічних пневмопатій необхідно попередження бактеріальних суперінфекцій за допомогою антибіотиків.
Респіраторний дистрес синдром дорослих
Цей синдром полягає в тахіпное, легеневих хрипах і гіпоксемії, яку неможливо коригувати за допомогою лікування 100% киснем, через певних анатомічних змін легеневої паренхіми, якi характеризуються в основному ателектазом і конгестию.
Етіопатогенез. При гострих отруєннях цей синдром зустрічається рідко.
Спочатку відбувається агрегація тромбоцитів і обструкція легеневого судинного ложа мікротромбами. Потім розвивається периваскулярний набряк і розширення лімфатичних судин. Збільшується опір в системі легеневої артерії і виникає перевантаження правих відділів серця. Легенева гіпертензія призводить до збільшення артеріо-венозного шунта. Порушується вироблення сурфактанта. Виникають ателектази. В результаті скорочується дифузія кисню і розвивається гіпоксемія.
Крім деяких токсинів цей синдром може бути пов`язаний з аспірацією шлункового вмісту. На тлі розвитку змін в легенях можливе приєднання бактеріального запалення, тобто пневмонії.
Симптоми і ознаки. Характерно важка задишка, хрипи в обох легенях, без виділення мокротиння. Рентгенологічне дослідження показує дифузний набряк легенів. Найбільш важливою ознакою є зменшення PaO2, мало мінливий під впливом введення 100% кисню. Спостерігається падіння РаСО2 нижче 40 mmHg, а значить розвивається дихальний алкалоз.
Лікування.
Використовуються діуретики, кортикостероїди, гепарин і антибіотики. Не можна перевантажувати організм рідиною. Дихання чистим киснем може привести до посилювання стану.
Гостра дихальна недостатність
Дихальна недостатність полягає в нездатності легких впоратися з нормальним обміном газів в умовах спокою і фізичного навантаження. Вона характеризується, в основному, падінням PaO2 нижче 60 mmHg і зростанням PaCO2 вище 50 mmHg.
Етіопатогенез. В основі гострої дихальної недостатності знаходяться різні і численні причини і механізми: центрально-нервова депрессія- параліч дихальної мускулатури- блокування дихальної мускулатури внаслідок судорог- виникнення гострого обструктивного синдрому з - за ларингеального спазму і набряку або з приводу запалення бронхів середнього та малого калібра- розлади дифузії дихальних газів, на рівні альвеолярно-капілярної мембрани, з приводу масивного набряку легких- виникнення венозно-артеріального шунта- зміна співвідношення вентиляція / перфузія.
У більшості випадків гостра дихальна недостатність виникає в результаті комбінації декількох механізмів.
Симптоми і ознаки. Постановка діагнозу гострої респіраторної недостатності не представляє труднощів в тих випадках отруєнь, коли з`являються симптоми і ознаки спазму і набряку глоткової щілини, гострого токсичного капілярного бронхіоліту, гострого токсичного набряку легень, судомного синдрому і паралічу дихальної мускулатури. У таких випадках, респіраторна недостатність розпізнається легко на основі ряду симптомів і ознак, в тому числі: виражена задишка, ціаноз, гучне і стенозирующее дихання, судоми і т.д.
Лікування. Респіраторна недостатність токсичного походження потребує, як в страндартних терапевтичних заходах (відновлення прохідності повітроносних шляхів, оксигенотерапія і штучне дихання), так і в деяких порівняно специфічних заходах, в тому числі, ті, які мають на меті інактивації токсичної речовини, прискорення його виведення з організму і якнайшвидшого загоєння уражень, викликаних хімічної агресією на рівні бронхо-легеневого апарату.
Оксигенотерапія. Кисень вводять через носоглотковий зонд, при дебите 6-8 літрів / хв, (в разі потреби, до 12 літрів / хв.). Тривале введення O2, в великих концентраціях (вище 50-60%) може спричинити за собою несприятливі ефекти. Вони з`являються приблизно через добу після застосуванняоксигенотерапії і складаються з легеневих, очних і мозкових змін. Легеневі зміни виражаються в поразках пневмодістрофіческого характеру, набряку, гіперемії і запалення легеневої паренхіми, до яких додається і мікроателектаз. Цей факт слід враховувати, коли застосовується оксигенотерапія чистим O2 в гострих отруєннях токсичними газами і парами, які викликають ураження альвеолярної стінки. Тривала і несвоєчасна оксигенотерапія поглиблює ці поразки. Очні розлади виражаються дискретним концентричних скороченням поля зору, а мозкові - парестезиями різних ступенів.
Інші терапевтичні заходи. У міру можливості здійснюється введення антідота- проводиться лікування гострого токсичного ларинго-трахео-бронхіта- лікування гострих хімічних пневмопатій, гострого токсичного набряку легенів і легеневих ускладнень інфекційного або іншого характеру.
