Діагноз і лікування серцево-судинних синдромів - отруєння

Відео: Цукровий діабет і серцево-судинні ускладнення

Гострі отруєння можуть викликати різні ураження серцево-судинної системи: гостру недостатність міокарда, розлади ритму і провідності, зупинку кровообігу. Зазвичай, вони з`являються при важких гострих отруєннях, що протікають з глибокими коматозними станами, гострою дихальною недостатністю і з серйозними розладами водно - електролітичного і кислотно-лужної рівноваги.
Гостра недостатність міокарда
Гостра недостатність міокарда розвивається порівняно рідко при гострих отруєннях. Вона проявляється в депресії контрактильной функції міокарда, внаслідок прямого чи непрямого впливу токсичних речовин на міокардіоцити.
Етіопатогенез. Гостра недостатність міокарда викликається обмеженим числом токсичних речовин. Механізм, за допомогою якого токсичні речовини пригнічують контрактільность міокарда, варіює від однієї групи токсичних речовин до іншої. Одні токсичні речовини (ціаніди, окис вуглецю, динитрофенол, сірчистий водень, тетрахлористим вуглець і т.д.) блокують різні ферментні системи, викликають гострі дегенеративні ураження волокна міокарда. Інші викликають блокаду бета-адреноблокатори (що знижує інотропну дії ендогенних катехоламінів), порушують контрактільную діяльність міокарда за допомогою парасимпатичної стимуляції, мають мембранно - стабілізуючим ефектом (що порушує проникність для електролітів).
Симптоми і ознаки. Недостатність міокарда в екзогенних гострих отруєннях може проявлятися в трьох різних клінічних формах: артеріальна гіпотензія кардіогенного походження, підгостра бивентрикулярная серцева недостатність і гострий набряк легенів. З цих клінічних форм, найбільш часто зустрічається артеріальна гіпотензія кардіогенного походження, інші дві виникають рідше. Гіпотензію, як прояв гострої недостатності міокарда, слід відрізняти від гіпотензії гіповолемічного або вазоплегіческого походження, так як її корекція відрізняється, в залежності від механізму її виникнення. Подострая бивентрикулярная серцева недостатність розвивається протягом декількох днів після хімічної агресії, які не проявляючись, однак, класичної клінічною картиною серцевої недостатності. Для уточнення миокардиального походження, як гіпотензії, так і підгострій серцевої недостатності, необхідно вимір центрального венозного тиску, який чиниться підвищеним. Гострий набряк легенів, кардіогенного або гемодинамічного походження не представляє нічого особливого з точки зору клінічної симптоматологии: пароксизмальна задишка, ціаноз, вологі хрипи і т.д.
Електрокардіограма. Зміни ЕКГ, які висловлюють наявність міокардіального ураження різного ступеня, варіюють в залежності від виду токсичної речовини. Причому зміни ЕКГ можуть бути без будь - яких клінічних симптомів. Серед типових зміни ЕКГ слід назвати вкорочення або подовження інтервалу Q-Т, депресію сегмента ST, сплощення і інверсію хвилі Т. В окремих випадках спостерігається інфарктопобная ЕКГ.
Лікування. В основі лікування лежить симптоматична і функціональна терапія, а також і введення антидоту, там де це необхідно. При гіпотензії кардіогенного походження введення кровозамінників повинно бути обмежено (щоб не перевантажувати міокард). При цьому необхідно контролювати центральний венозний тиск. Дуже обережно треба ставитися і до введення вазопресорів. Більше значення мають кардиотонические препарати (серцеві глікозиди, допамін і т. Д.). Однак і ці препарати необхідно використовувати з обережний при наявності аритмій і порушень провідності. У цих випадках застосовуються відповідні антиаритмічні засоби.  

Розлади ритму і провідності
Незважаючи на те, що розлади ритму і провідності зустрічаються порівняно рідко при гострих отруєннях, вони мають надзвичайно важливе практичне значення, тому що можуть бути причиною смерті. Ці розлади складаються в порушенні освіти і проведення імпульсу, внаслідок прямого або непрямого впливу токсичних речовин на клітини типу paje-maker, на звичайні клітини міокарда і на вегетативну нервову систему, яка контролює діяльність серця.
Cамимі аритмогенність є: дігіталісовие глікозиди, антиаритмічні медикаменти, трициклічні антидепресивні препарати, дихлоретан, барбітурати, органофосфорні з`єднання, трихлоретилен та ін. Механізм виникнення розладів ритму і провідності варіює від одного токсичної речовини до іншого, але в загальних рисах, він являє собою два типи пошкоджень : порушення проникності клітин міокарда для іонів, особливо для іонів калію і натрію і порушення метаболізму клітин міокарда, за яким слід диссеминированная дистрофія і некроз клітин різного ступеня. До цих механізмів додається ще й дію окремих токсичних речовин на симпатичну і парасимпатичну вегетативну нервову систему, координуючу діяльність серця. В порядку спадання за частотою ці розлади розташовуються так: вентрикулярні екстрасистоли, атріовентрикулярна блокади, миготлива аритмія, шлуночкова тахікардія, блокада ніжок пучка Гіса, надшлуночкові екстрасистоли, синусова тахікардія, міграція водія ритму, вентрикулярная фибриляция і зупинка серця.
Симптоми і ознаки подібні до тих, які з`являються при розладах ритму і провідності при якоїсь іншої причини. Діагноз можливо поставити лише за допомогою ЕКГ, звідки випливає необхідність моніторізаціі ЕКГ хворих отруєних аритмогенність речовинами. Виникнувши, розлади ритму і провідності сприяють, поглибленню циркуляторних розладів, а коли вони носять важкий характер, то можуть викликати арітміческій кардіогенний шок екзогенного токсичного походження. Вони можуть також провокувати зупинку кровообігу.
лікування розладів ритму при гострих отруєннях треба проводити індивідуально відповідно до токсичною речовиною. Слід пам`ятати, що ці розлади ритму не відповідають на звичайну антиаритмическую терапію і на дефібриляцію. Основою лікування розладів ритму і провідності залишається симптоматичне і підтримуюче лікування і призначення хімічного або фармацевтичного специфічного антидоту, в тих випадках, коли для токсичної речовини існує такий антидот. Нерідко єдиним ефективним методом є штучна кардиостимуляция в поєднанні з нормалізацією рН і іонного складу крові.
екзотоксіческом шок
Екзотоксіческом шок має в якості загального патогенетичного механізму з іншими типами шоку, порушення, що відбуваються на рівні мікроциркуляції. У патогенезі токсичного шоку бере участь безліч чинників, серед яких найважливішими є: гіповолемія, возоплегія і скорочення насосної діяльності серця. Гіповолемія в гострих отруєннях може бути абсолютною або відносною. Абсолютна гіповолемія зустрічається при гострих отруєннях, які протікають з профузними проносами, нестримним блюванням, дігестівной кровотечами. Відносна гіповолемія, яка полягає у скороченні циркулюючого об`єму крові, виникає при блокуванні великої кількості крові в венах. Вазоплегію розвивається при отруєннях речовинами порушують нервовий контроль за судинним тонусом. Причому це може відбуватися на будь-якому рівні: від судинного центру до альфа-адреноблокатори судинної стінки. Порушуватися може не тільки тонус артерій, але і вен. Третій фактор, що грає роль у виникненні токсичного шоку, поряд із сольовим та вазоплегію, - скорочення насосної діяльності серця. У отруєннях, що викликають важкі порушення ритму і провідності, скорочення насосної функції серця є головним фактором у розвитку шоку. Ряд речовин володіє прямим кардиотоксическим ефектом, що і буде обумовлювати зниження насосної функції серця, а значить і падіння артеріального тиску. У випадках гіповолемічного і вазоплегіческого шоку відбувається порушення мікроциркуляції в міокарді, що призводить до розвитку міокардіодистрофії і порушення інотропізма міокарда, тобто в цих випадках до основних причин шоку пізніше буде приєднуватися і зниження насосної функції серця.
Симптоми і ознаки. При абсолютному гиповолемическом екзотоксіческом шоці серед клінічних ознак з`являються ознаки синдрому дегідратації: сухість шкіри і слизових, зниження тургору шкіри, що спали вени, олігурія. Центральний венозний тиск знижений, а гематокрит підвищений (в тому випадку, коли у хворого немає втрати крові). При преобладающе вазоплегіческом екзотоксіческом шоці, клінічні ознаки виражаються артеріальноюгіпотензією, тахікардією, теплими, вологими і рожевими покривами, помірно зниженим діурезом. У преобладающе кардиогенном екзотоксіческом шоці, найзначнішими симптомами та ознаками є розлади ритму і провідності, які відіграють істотну роль в патогенном детермінізм шоку. Тому необхідно моніторного спостереження за хворими для раннього виявлення розладів ритму і провідності і для спостереження за їх перебігом під час лікування.
Лікування. При застосуванні терапевтичних заходів слід враховувати переважання якого фактора обумовлює шок: гіповолемія, вазоплегію або кардіодепрессія. Для здійснення найбільш ефективного лікування необхідно мониторное вимір центрального венозного тиску, визначення кислотно - лужної рівноваги і газів крові. При преобладающе гиповолемическом шоці, першорядної терапевтичною метою є відновлення циркулюючого об`єму крові, з урахуванням показників артеріального тиску, центрального венозного тиску та периферичного судинного опору. Для боротьби з вазоконстрикцией вводяться альфа - адреноблокатори, допамін.
При вазоплегіческом шоці, головне терапевтичне захід полягає в застосуванні вазопресорних речовин, коли артеріальний тиск залишається нижче 80 mmHg протягом більш ніж 30 хв. після введення кровозамінників. Для боротьби з вазоконстрикцией використовують норадреналін, мезатон. Норадреналін застосовується в тих випадках, в яких токсична речовина не викликає гіперзбудливість міокарда.
зупинка кровообігу
Етіопатогенез. Припинення кровобращение може відбуватися в результаті 3 причин: відсутність скоротливості міокарда, недостатня скоротність міокарда, фібриляція шлуночків. Найбільш часто зустрічається зупинка серця.
Зупинка кровообігу веде до швидкого припинення клітинного метаболізму: відбувається аноксия, некомпенсований метаболічний ацидоз. Ці наслідки стосуються головним чином двох життєво важливих органів: мозку і серця. За 3-4 хвилинний проміжок часу, зупинка кровообігу викликає незворотні церебральні порушення. Однак нормальна діяльність міокарда може відновлюватися навіть після 2-3 годин аноксии.
Симптоми і ознаки. Зупинка кровообігу детермінує характерні симптоми і ознаки, що дозволяють швидку постановку діагнозу: втрата свідомості-зупинка дихання-блідість, ціаноз і похолодання шкірних покровов- зникненняпульсу в великих артеріях- нульове артеріальний тиск-відсутність серцевих шумів. Однак для визначення механізму, в силу якого відбувається зупинка кровообігу, необхідна електрокардіограма.
Лікування. Невідкладні терапевтичні заходи переслідують першим обов`язком мета забезпечення циркуляції з оксигенированной кров`ю, за допомогою штучної вентиляції і зовнішнього масажу серця, а по-друге, відновлення насосної діяльності серця. Порядок застосування цих заходів залежить від механізму, за допомогою якого сталася зупинка циркуляції. У разі вентрикулярной фібриляції негайно застосовується дефібріляція. Якщо зупинка кровообігу відбувається в зв`язку з зупинкою серця, лікування починається з нанесення сильного удару кулаком в серцеву область.
Адреналін вводиться внутрішньовенно або внутрисердечно в дозі 0,5 мл 0,1% розчину, розведеного в 10 мл фізіологічного розчину або 5% глюкози, через кожні 5 хвилин. Хлористий кальцій корисний при електромеханічної дисоціації серця. У випадках зупинки серця в діастолі, хлористий кальцій може відновити його електричну діяльність.
Профілактика наслідків зупинки кровообігу. Відновлення насосної діяльності серця може бути перехідним або остаточним. Відсоток виживання коливається між 2% і 20%. Зазвичай, кожен повернутий до життя хворої переживає період аритмій, гемодинамической і респіраторної нестійкості і у нього виникають ознаки ішемічної енцефалопатії. Ці розлади вимагають застосування відповідних терапевтичних заходів. Оживлений хворий повинен перебувати під суворим наглядом, так як зберігається підвищений ризик повторних зупинок кровообігу. Триває введення антидотів, симптоматичне лікування, аж до повного виведення даного токсичної речовини з організму. У тих випадках, коли поглинена доза токсичної речовини була масивною і токсичну речовину подається діалізу, проводиться гемодіаліз, перитонеальний діаліз.