Каротидний синус

У 1926 році виявлено рецептори, розташовані в місці, де загальна сонна артерія ділиться на зовнішню, внутрішню - в каротидному синусі (sinus caroticus).

Відео: Чутливість каротидного синуса. Як не зомліти

Тут є складне нервове освіту, що містить, крім чутливих нервових закінчень, ряд нервових клітин. Нервовий прилад каротидного синуса є системою рецепторів, які порушуються при кожному підвищенні кров`яного тиску. Аферентні волокна, що йдуть від сонного синуса, називаються каротидного нервом (іноді він позначається як нерв Герінга).

Барорецептори каротидного синуса за своїм значенням в загальному аналогічні барорецепторами дуги аорти. Тому нерідко говорять про рецепторах аортальному-каротидної або аортальному-синокаротидной зони. Рецептори сонного синуса, як і рецептори аорти, порушуються при підвищенні тиску. Порушення їх аферентних волокон рефлекторно знижує тонус сосудосуживающего центру і підвищує тонус центру серцевих волокон блукаючого нерва, чому настає розширення судин (частіше артеріол), уповільнення серцебиття. За деякими даними, барорецептори каротидного синуса мають в нормі більш високою збудливістю, ніж барорецептори аорти.

В експерименті можна вставити скляну трубочку - канюлю в загальну сонну артерію і в одну її гілка, перев`язавши всі інші. Поєднавши канюлю в загальній сонній артерії з напірним посудиною, в якому тиск рідини може бути встановлено на будь-яку відповідну цілям досвіду рівні, можна створити різноманітний тиск на каротидний синус, вимкненого із загального кола кровообігу, але зберіг нервову зв`язок своїх рецепторів з ЦНС. За допомогою цього методу легко встановити, як відображаються на загальному артеріальному тиску коливання тиску в каротидному синусі, як впливають на рецептори останнього різні хімічні речовини, що додаються до рідини, перфуаіруемой через судини синуса. При більш складній формі досвіду область одного або обох каротидних синусів даної тварини включається в кровообіг іншого. Для цього судини синуса (з непошкодженими нервами) однієї тварини з`єднуються канюлями і трубками при дотриманні особливих заходів проти згортання крові з судинами іншої тварини.

В нормі, коли каротидний синус включений в кровообіг, тиск крові в синусі одно під час систоли 100-120 мм ртутного стовпа. Якщо в перфузованої синусе створити такий величини тиск, то кров`яний тиск встановлюється приблизно на тій же висоті. Якщо ж довести тиск в перфузованої синусе до 200 мм ртутного стовпа, то кров`яний тиск падає нижче норми. Коли тиск рідини, що пропускається через каротидний синус, низьке, кров`яний тиск в артеріях виявляється ненормально високим (180-220 мм ртутного стовпа).

З цих дослідів необхідно зробити висновок, що вже при нормальних коливаннях артеріального кров`яного тиску протягом серцевого циклу (60-120 мм ртутного стовпа) рецептори каротидного синуса збуджуються і посилають в ЦНС імпульси, стримувати тонус центру судинозвужувальних нервових волокон і збуджуючі тонус центру гальмують міокард волокон блукаючого нерва.

Вивчення біоелектричних потенціалів (струмів дії), що відводяться від волокон аортального або каротидного нерва, дозволило встановити, як відбувається невелике роздратування барорецепторів аортальному-каротидної зони, рефлекторно пригальмовувати збудження сосудосуживающего центру і викликає деяке збудження центру гальмують міокард волокон блукаючого нерва при кожній же систоле стінки артерії розтягуються, роздратування рецепторів аортальному-каротидної зони посилюються і чиниться їх імпульсами рефлекторне вплив в цей час зростає.

Якщо імпульси з барорецепторів каротидної зони не досягають центральної нервової системи, то збудження сосудосуживающего центру велике, артерії сильно звужені, тонус блукаючого нерва падає, серцебиття часті, кров`яний тиск ненормально високо. Так, наприклад, після перерізання аортального і каротидного нервів кров`яний тиск у собаки підвищується до 180-220 мм ртутного стовпа і довго (а за деякими даними, ніколи) не повертається до нормального рівня.

Точно так же затискання загальних сонних артерій, т. Е. Вимикання каротидних синусів з кровообігу, усуває роздратування їх рецепторів, що й обумовлює характерне підвищення тиску протягом всього періоду затиснення сонних артерій. Навпаки, у відповідь на підвищення тиску в області sin. caroticus, так само як при штучному роздратуванні каротидного нерва, артеріальний тиск знижується. У першому випадку судини кінцівок і черевної порожнини рефлекторно звужуються, у другому - розширюються.

У нормальних умовах виключення каротидних синусів із загального кровотоку, звичайно, ніколи не відбувається. Отже, в нормі стимуляція рецепторів сонних синусів припиняється лише тоді, коли кров`яний тиск на вс, дуже сильно падає. Наступає при цьому зменшення подразнення барорецепторів аортальному-каротидної зони веде до наступного: у відповідь на зниження артеріального кров`яного тиску тонус сосудосуживающего центру збільшується, а тонус центру блукаючого нерва уменьшается- тиску рецептори аортальному-каротидної зони стимулюються, в результаті чого рефлекторно знижується артеріальний тиск, т . е. воно знову таки вирівнюється.

Відео: Ангіограма лівого каротидного басейну після імплан

Послідовність явищ в цьому випадку така:

• підвищення тиску в початковій частині артеріальної системи збуджує закладені в сонному синусі рецептори;
• збудження рецепторів сонного синуса рефлекторно пригнічує сосудосуживающий центр і одночасно посилює тонус блукаючого нерва;
• внаслідок цього настає розширення судин, уповільнення серцебиття;
• в результаті відбувається зниження кров`яного тиску в артеріях - воно повертається до попереднього рівня.

Відео: Олена Малишева. Причини втрати свідомості

Депресорні рефлекси, що виникають при подразненні сонного синуса, дуги аорти, можна тому охарактеризувати як рефлекси, які вирівнюють кров`яний тиск.

Рефлекторне збільшення тонусу судинозвужувальних нервів зазвичай розвивається паралельно зі зниженням збудження нервів судинорозширювальних. При зниженні ж тонусу судинозвужувальних нервів (вазоконстрикторов) одночасно підвищується тонус судинорозширювальних (вазодилятаторов).

При значному посиленні або почастішання роздратування депрессорного (аортального) або синокаротидного нерва депресорні ефект вимикається, але знову виникає при ослабленні або урежении.

Таким чином, сильне і часте роздратування барорецепторів каротидної зони може загальмувати реакцію судинного центру на імпульси з цих рецепторов- компенсуючого рефлекторного зниження тиску не відбудеться, підвищений кров`яний тиск не знизиться.

У розташованому в сонному синусі каротидном тільце є маса хеморецепторів, дратує зміною складу омиває їх крові. Найважливіші їх подразники - вуглекислота і водневі іони. Дратуються хеморецептори і при падінні напруги розчиненого в крові кисню. Результатом роздратування хеморецепторів синокаротидной зони є ефект, протилежний ефект, отриманий в результаті порушення барорецепторів цієї зони при підвищенні тиску. Збільшення в крові кількості вугільної кислоти і, навпаки, зниження кількості кисню збуджує хеморецептори, а це веде рефлекторно до підвищення тонусу вазоконстрикторів, посилення діяльності серця. Цим пояснюється підвищення кров`яного тиску при вдиханні вугільної кислоти і при асфіксії (припинення дихання), а також в початкових стадіях гіпоксії.