Регуляція системного артеріального тиску - динаміка серцево-судинної системи
частина I
При необхідності посилення кровотоку одночасно в декількох великих областях тіла для запобігання циркулярного колапсу повинен включитися якийсь стабілізуючий механізм. Наприклад, під час бігу з максимальною швидкістю в жаркий день після рясної їжі повинно виникати підвищення кровотоку в працюючих м`язах, шкірі і травному тракті. Раптове розширення кров`яного русла в усіх цих органах супроводжувалося б різким падінням артеріального тиску з критичним зниженням кровотоку в життєво важливих органах (серце, мозок).
Артеріальна РЕЦЕПТОРИ розтягування (ПРЕССОРЕЦЕПТОРИ)
Роль рецепторів серцево-судинної системи в регуляції кровообігу і дихання вивчалася багатьма дослідниками [6-10], роботи яких розглянуті в огляді Heymans і Neil [11]. Аортальний депресорні нерв був відкритий Суоn і Ludwig в 1866 р З тих пір зібрана велика кількість інформації про функції нервових елементів в рефлекторної регуляції серцево-судинної системи. Не так давно дані, отримані при дослідженні «барорецепторів», доповідалися на міжнародному симпозіумі [12].
каротидний синус
Близько біфуркації загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню сонну артерію безпосередньо в початковій частині внутрішньої сонної артерії є невелике розширення, назване каротидного синусів. Гладком`язових компонент t. media стінки синуса виявляється слабше, ніж в інших артеріях такого калібру, особливо на вентромедіальної поверхні, де починається синусний нерв. У цій ділянці гладкі м`язи майже цілком замінені еластичними волокнами і t. adventitia також виражена слабо. Сенсорні закінчення утворюють в стінці синуса множинні розгалуження подібно виноградній лозі (рис. 5.8). Передбачається, що виявлене в каротидному синусі потоншення нервових волокон спостерігається і в інших місцях розташування подібних рецепторів розтягування - по ходу загальної сонної артерії, дуги аорти і brachiocephalica [11]. Ці рецептори розташовані в еластичних сегментах стінок артерій, що зазнають вплив високого пульсуючого тиску і тому функціонують як прессорецептори, хоча вони володіють чутливістю до будь-якого виду деформації навколишнього їх стінки. З метою ефективного регулювання ці рецептори повинні стежити за «абсолютним» артеріальним тиском. Однак теоретично їх чутливість залежить також від зміни розтяжності судинної стінки при скороченні гладких волокон і від вікової втрати еластичності.
Вгопк п Stella [7] реєстрували потенціали дії одиночних аферентних нервових волокон, що йдуть від рецепторів розтягування, розташованих в ізольованому і перфузованої каротидном синусе. В межах чутливості рецептора приріст в перфузійному тиску супроводжується приростом частоти потенціалів, що генеруються рецептором. Один рецептор міг збільшувати частоту розрядів від нульової до максимальної частоти відповідно до збільшення тиску
МАЛ. 5.8. РЕЦЕПТОРИ розтягування синуса.
Чутливі до розтягування або деформації нервові закінчення розташовані в певній ділянці судинної стінки, в місці відходження внутрішньої сонної артерії. На цьому місці стінки містять незвично велику кількість еластичних волокон, і гладком`язових компонент 1. media виражений дещо слабше. Така будова стінки сприяє реєстрації тиску цими рецепторами, які відповідають на експериментальне підвищення постійного тиску збільшенням частоти генерованих ними імпульсів (по Heymans, Neil [11]).
від 30 до 200 мм рт. ст., інші функціонували в інших межах тиску, і різна чутливість окремих груп нервових волокон забезпечувала реакцію як на дуже низькі, так і на дуже високі рівні тиску. При розтягуванні ізольованого каротидного синуса постійним перфузійним тиском частота розрядів на тривалий час лишалася незмінною. Іншими словами, рецептори розтягування невиявляли втоми або адаптації. При розтягуванні каротидного синуса пульсуючим тиском залпи імпульсів з`являлися під час швидкого підйому тиску. Подібні залпи імпульсів виникають і під час різкого підйому артеріального тиску (рис. 5.9, 5.10). Таким чином, частота розрядів, що виникають в рецепторах, залежить не тільки від величини тиску в артерії, а й від швидкості приросту тиску [13]. Нервові волокна від рецепторів розтягування каротидного синуса йдуть в складі язикоглоткового нерва (IX черепної нерв), а від дуги аорти - в складі блукаючого нерва (X черепної нерв) до «серцево-судинним центрам» в довгастому мозку (див. Рис. 3.22).
Пресорні рефлекси. Приріст артеріального тиску збільшує частоту розрядів, що виникають в рецепторах розтягування. Ці імпульси впливають на центри довгастого мозку, викликаючи стимуляцію моторного ядра блукаючого нерва і зменшення частоти серцевих скорочень, а також гальмуючи центр, що прискорює діяльність серця і полегшує скорочення міокарда передсердь і шлуночків через симпатичні нерви серця. У той же час гальмується «сосудосуживающий центр» довгастого мозку, так що загальний периферичний опір зменшується. В експериментах виявлено, що з усіх потенційних механізмів зміни периферичного опору в регуляції артеріального тиску беруть участь тільки механізми, що реалізуються за допомогою порушення або гальмування симпатичних судинозвужувальних волокон.
Хоча згадані рецептори (деформації) насправді реагують на розтягнення, зазвичай при описі рефлексів, викликаних активацією цих волокон, користуються словами «прессорецептор» і «барорецепторами». Щоб уникнути термінологічної плутанини в подальшому будуть використані ці ж терміни з застереженням (так як вони можуть зрештою призвести до омани).
З теоретичної точки зору серцево-судинна система може відповідати на підйом тиску крові зменшенням: а) частоти серцевих сокращеній- б) ударного об`єму-
в) загального периферичного опору. Домінуюча роль приписується вазомоторним ефектів. Збереження рівня артеріального тиску під час кровотечі також вважалося головним чином результатом підвищення периферичного опору. Однак поряд із значенням периферичного опору починають визнавати і регулюючу роль зміни величини серцевого викиду. Так, наприклад, Carlsten і співр. [14] повідомляють, що пряма стимуляція нерва каротидного синуса людини викликала рефлекторну брадикардію, розширення периферичного кров`яного русла передпліччя і зменшення пульсового тиску, що вони пояснюють зменшенням ударного об`єму. Рефлекторні відповіді барорецепторів можуть досить легко бути демонстрували на здоровій людині за допомогою щільно прилягає до шкіри шиї портативної барокамери, тиск в якій стрибкоподібно знижується. Така маніпуляція не впливає на тиск крові в сонних артеріях, але збільшує трансмуральне тиск (відповідно до розмірів зниження тиску в оточуючих артерію тканинах). У цих умовах системний артеріальний тиск і частота серцевих скорочень зменшуються відповідно до змін екстракаротідного тиску [14]. Тривале зниження трансмурального тиску супроводжується тривалою рефлекторної реакцією, що складається з пропорційного зниження серцевого викиду і розширення кровоносноїрусла передпліччя. Величина рефлекторноговідповіді на зниження тиску тканин, оточуючих артерію, залишалася незмінною в умовах спокою і навантаження. Прессорецептори під час фізичного навантаження врівноважували зменшене периферичний опір відповідним збільшенням серцевого викиду з метою підтримки системного артеріального тиску [15]. Вплив порушення каротидного синуса барорецепторів на кровоносну систему легких демонструвати не вдалося [16].
МАЛ. 5.9. РЕФЛЕКС З синуса.
Окремі рецептори розтягування в каротидному синусі генерують імпульси з частотою, що залежить від величини артеріального тиску. При зниженні артеріального тиску частота імпульсації прессорецепторов зменшується, зменшується також частота імпульсів блукаючого нерва, а частота імпульсів симпатичних нервів серця збільшується (учащая серцебиття). Судинозвужувальні симпатичні волокна стають більш активними і збільшують периферичний опір. Сумарним ефект він є підвищення тиску крові. Якщо рівень артеріального тиску став вище заданого нор мального тиску, то підвищується частота їм пульсів в нервах каротидного синуса, що призводить до зниження частоти симпатичного імпульсу і підвищенню частоти імпульсації блукаючого нерва. Зниження частоти серцебиття і розширення периферичних судин відновлюють нормальний тиск крові.
Цей результат узгоджується з думкою, що судини легких є вкрай малореактівнимі по відношенню до нервових і гуморальних механізмів регуляції і не беруть участі в загальних системних реакціях (див. Главу IV).
Хеморецептори. Каротидного тільця, що лежать поблизу біфуркації сонної артерії, є червонуватий клубочок, рясно забезпечений нервами і отримує кровопостачання на рівні найактивніших тканин тіла (близько 2000 см3 на 100 г тканини). Каротидного тільця стимулюються зниженням вмісту кисню або pH або підвищенням вмісту вуглекислого газу в перфузируются їх артеріальної крові. Умови, що стимулюють хеморецептори, призводять до підвищення системного артеріального тиску. Ці хеморецептори виявляють виражену стимуляцію при експериментальній оклюзії каротидних синусів, що ускладнює вивчення прессорецепторних механізмів.
Подібного характеру хеморецептори знайдені і поблизу дуги аорти. Так як вміст кисню і pH артеріальної крові зменшується, а вміст вуглекислого газу збільшується тільки в разі перевантаження або неповноцінності серцево-судинної і легеневої систем, ці хеморецептори, ймовірно, не функціонують в нормальних умовах спокою. Може виявитися, що вони беруть участь в регуляції тільки в екстремальних умовах.
МАЛ. 5.10. РЕЦЕПТОРИ розтягування в передсердя і сонної артерії.
А. Окремі рецептори розтягування в каротидному синусі генерують імпульси з частотою, первинно залежить від рівня артеріального тиску (по Bronk, Stella [7]).
Б. Передсердні рецептори розтягування поділяються на дві групи: тип А, що генерує імпульси під час систоли передсердь, і тип Б, що генерує імпульси під час діастоли передсердь (по Paintal [29]).
Рецептори розтягнення, розташовані в інших ділянках серцево-судинної системи
МАЛ. 5.11. НЕРВОВІ МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ ПЕРИФЕРИЧНИХ судин.
Б. Імпульси, що генеруються судиноруховий центрами, спускаються в спинний мозок в клітини Інтермедіа-латерального стовпа, де виникають симпатичні імпульси, що прямують до кровоносних судинах всіх частин тіла.
А. судинного центру в довгастому мозку отримують аферентні імпульси від багатьох ділянок тіла, включаючи вищі центри нервової системи, прессорецептори серця і великих судин, аферентні нерви внутрішніх органів і афференти соматичної болю.
* В даний час з`ясовано, що серотонінергнческіе структури беруть участь в місцевих периферичних внутрілегочних рефлексах, що забезпечують регуляцію відповідності між вентиляцією і кровообігом в окремих ділянках легень (див. Волинцеве В. А. Дослідження механізмів взаємозв`язку вентиляції і кровообігу в легенях. - М., 1977. - Прим. ред.).
** Судини легенів є рефлексогенні зоною, яка бере участь в регуляції системного кровообігу (див. Парії В. В. Роль легеневих судин в рефлекторної регуляції кровообігу. М .: Медгиз, 1946. - П р и м і т. Ред.).
*** Але виконують її з різною інтенсивністю. Ступінь вентиляції альвеол змінюється в широких межах аж до повного виключення деяких альвеол з вентиляції. При цьому кровоток по системі малого кола кровообігу в вентильованих альвеолах також вимикається. Ця регуляторна реакцня забезпечує повне насичення киснем всієї протікає через легені венозної крові при будь-якому рівні вентиляції альвеол. - Прим.
ред.
**** Коротковском звукові явища виникають від того, що зо час проходження під час систоли порції крові через здавлений манжетою і спав в діастолі ділянку артерії приріст обсягу судини в сотні разів перевищує приріст обсягу интактном артерії (так як вихідний обсяг здавленого манжеткой ділянки артерії близький до нулю). Значне збільшення приросту обсягу викликає різке збільшення об`ємної швидкості кровотоку в здавленим ділянці і кінетичної енергії крові. Б`ючись об стінки артерії (і масу крові в артерії нижче манжети), порція крові, що пройшла через здавлений манжетою ділянку, завдяки різке зростання їх кінетичної енергії викликає поява звуків.
Результати багатьох експериментів говорять на користь існування рецепторів розтягування в різних ділянках серцево-судинної системи, включаючи спадну частину грудної аорти, судини черевної порожнини, мозку, легенів, передсердя і навіть стінки шлуночків [6, 17]. Участь більшості цих рецепторів в регуляції артеріального тиску не доведене. Однак розтягнення стінки лівого шлуночка в дослідах Aviado і Schmidt a супроводжувалося брадикардією [18]. Не так давно панувала думка про появу тахікардії у випадках збільшення венозного повернення у відповідь на швидке підвищення кількості рідини в системних венах (рефлекс Bainbridge). Рецептори, що відповідають за таку реакцію, не знайдені і початкові спостереження не знайшли підтвердження. Правда, недавно опубліковані дані, отримані в експериментах з внутрішньовенним вливанням рідини в ізольовані і денервіровани серця і серця інтактних жівотпих. Описано збільшення або зменшення частоти серцевих скорочень, а також відсутність реакції на таке втручання [19]. При механічній стимуляції периферичних артерій і вен можуть спостерігатися виражена брадикардія і втрата свідомості, що нагадують реакції на підвищення тиску в області каротидних синусів у осіб зі надчуттєвими каротидними рецепторами. Була висловлена думка, що рецептори розтягування лівого передсердя беруть участь в регуляції тиску крові. Paintal [20] описав розряди
через нього і сталість наповнення артеріальної системи кров`ю при змінних умовах припливу крові до серця. При цьому вони викликають реакції, як правило, протилежні тим, які виникають і відповідно до закону Старлинга (див. До ос і ц к и й Г. І. Аферентні системи серця. - М .: Медицина, 1975).
аферентних волокон, що входять до складу блукаючого нерва під час скорочення (волокна типу А) або наповнення (волокна типу Б) передсердь (див. рис. 5.10). Роль цих імпульсів в регуляції гемодинаміки поки не встановлена
Комплексність нервових рефлекторних механізмів, які можуть в різних умовах значно впливати на системний артеріальний тиск, показана на рис. 5.11, А. На схемі показані волокна від Пресо- і хеморецепторів, аферентні волокна від передсердь, а також вісцеральні аферентні волокна від різних органів черевної порожнини і кровоносних судин різних областей тіла. Майже всі ці рефлекторні реакції знижують тиск крові і зменшують частоту серцевих скорочень. Застосування холодових і больових подразнень шкіри, навпаки, підвищує тиск крові і викликає тахікардію. Такі стани, як гнів, збентеження, втрата свідомості, також роблять значний вплив на тонус судин. Практично всі ці впливи реалізуються через провідні шляхи спинного мозку і досягають серцево-судинної системи через симпатичні нерви і серцеві гілки блукаючого нерва (рис. 5.11, Б).
На закінчення можна сказати, що системний артеріальний тиск знаходиться під впливом великої кількості факторів і механізмів. Всі фактори, які впливають на частоту серцевих скорочень, ударний об`єм і швидкість вигнання крові, в той же час впливають і на пульсовий тиск і в деякій мірі на середній тиск. Як правило, максимальна амплітуда систолічного тиску залежить від частоти і обсягу систолічного викиду лівого шлуночка. Крім цього, системний артеріальний тиск залежить від периферичного опору, що визначається всіма наведеними в розділі IV нервовими, гуморальними і хімічними факторами. І нарешті, значні зміни рівня тиску крові можуть статися під дією широкого спектра вісцеральних і соматичних аферентних імпульсів, що приходять в спинний мозок.
Хоча кожен з перерахованих механізмів потенційно здатний змінити величину тиску крові, жоден з них не може розглядатися як регулюючий. Для того щоб компенсація відхилень артеріального тиску могла відбуватися автоматично, система стеження повинна мати чутливу ланку (артеріальні прессорецептори), інтегруючий механізм (центри, розташовані в спинному мозку або вище) і ефекторних механізм (вегетативна нервова система). Наскільки нам відомо, тільки рефлекси з прессорецепторов можуть кваліфікуватися як регуляторний механізм. Такому механізму властива статичність, прагнення повернення до певного рівня. Інші фактори (наприклад, біль, холод, емоції) можуть привести до зсуву рівня тиску крові, але не мають зв`язку з чутливими механізмами, обов`язковими для стабілізації цього рівня. Щоб викликати істотну зміну артеріального тиску, такий фактор повинен придушити або модифікувати рефлекс з прессорецепторов. Не підлягає сумніву, що велика мінливість показників тиску крові при повторному вимірі його у однієї особи є наслідком впливу безлічі механізмів, здатних викликати зрушення початкового рівня системного артеріального тиску. З іншого боку, те, що у більшості здорових осіб тиск крові коливається тільки в дуже невеликому діапазоні близько практично постійного середнього значення, є відображенням ефективності прессорецепторних рефлексів. Причини варіацій системного артеріального тиску повинні розглядатися саме з цієї точки зору. Теоретично ефективна система контролю за рівнем тиску повинна забезпечити негайну компенсацію будь-якого відхилення. Така крайня ступінь стабільності системного артеріального тиску спостерігається у людей і тварин в стані наркозу під час хірургічних втручань. Якщо не змінювати глибину наркозу і не застосовувати зовнішні впливи, то системний артеріальний тиск наркотізірованних залишається на тривалий час дивно постійним. Такий же стан спостерігається у децеребрірованних тварин. Звідси випливає, що вищі відділи центральної нервової системи можуть впливати на регулюючий кров`яний тиск механізм або «перемикати» її, будучи, таким чином, важливим джерелом виникнення коливань системного артеріального тиску.
