Ортостатична гіпотонія - динаміка серцево-судинної системи

частина II

Іноді при раптовому вставанні людини (після того, як він сидів або лежав в розслабленому стані) виникає зниження систолічного артеріального тиску, часто супроводжується запамороченням, пітливістю і іноді розладом зору і навіть втратою свідомості. Основні ефекти при вставанні є результатом дії гідростатичного тиску вертикально орієнтованих стовпів крові. В областях тіла, розташованих нижче рівня серця, артеріальний і венозний тиск збільшується. В областях вище серця вени спадаються і венозний тиск стає приблизно рівним тиску оточуючих тканин. Артеріальний тиск в цих областях падає на величину, еквівалентну висоті стовпа крові, розташованої вище рівня серця. Мозковий кровообіг, однак, захищене від впливу зменшення артеріального тиску, оскільки в межах ригидного спинномозкового каналу гравітація надає однаковий вплив на інтраваскулярного і Екстраваскулярний тиск. Під час стояння артеріальний тиск в основі черепа [15] (близько 30 см вище рівня серця) приблизно на 25 мм рт. ст. менше тиску на рівні серця. Тиск спинномозкової рідини в межах черепа також на 25 мм рт. ст. менше, ніж системне венозний тиск на рівні серця (т. е. приблизно на 25 мм рт. ст. нижче атмосферного тиску). Оскільки і артеріальний, і венозний, і Екстраваскулярний тиск в межах черепа зменшується на одну і ту ж величину (25 мм рт. Ст.), Перфузионное тиск від артерій до вен у вертикальному положенні не змінюється.
На мозковий кровотік впливає зниження системного артеріального тиску, що веде до зменшення перфузійного тиску, т. Е. Градієнта тиску від мозкових артерій до вен.
Мозковий кровообіг фактично не реагує на дію механізмів, що здійснюють в нормі регуляцію периферичного кровотоку. При недостатньо ефективних компенсаторних механізмах мозковий кровотік зменшується при будь-якому значному зниженні системного артеріального тиску.

ГЛИБОКИЙ НЕПРИТОМНІСТЬ (ВТРАТА СВІДОМОСТІ)

Глибокий непритомність характеризується різким падінням кров`яного тиску, брадикардією, блідістю, запамороченням, погіршенням або втратою зору і втратою свідомості [12, 26]. Ці зміни можуть бути викликані багатьма причинами, включаючи емоційні реакції (наприклад, при вигляді крові), тривале спокійне стояння, кровотеча і біль, особливо дифузія, погано локалізована болем, пов`язана з активацією вісцеральних аферентних волокон [26]. Непритомні реакції можуть бути викликані при пасивному відхиленні людини у вертикальне положення під час взяття крові шляхом венесекции або при затримці крові в ногах манжетами, а також після введення різних ліків, що розширюють судини, або при нанесенні хворобливих стимулів.
Оскільки глибокий непритомність здебільшого розвивається у людей в положенні стоячи і швидко проходить в положенні лежачи, багато дослідників свого часу пов`язували це стан зі зменшенням хвилинного об`єму в результаті комбінації брадикардії зі скупченням крові в венах нижніх кінцівок. З того часу дані, отримані різними шляхами, дозволяють припустити, що така комбінація не обов`язково супроводжується глибоким непритомністю. Так, попередження брадикардії атропіном не впливає на падіння кров`яного тиску після пасивного переміщення в вертикальне положення і під час венесекции. При катетеризації серця було виявлено зменшення як тиску в правому передсерді, так і хвилинного обсягу, тоді як артеріальний тиск практично не змінювалося. При різкому початку непритомною реакції кров`яний тиск круто падає до найнижчих рівнів (наприклад, 60/40), без зменшення хвилинного обсягу серця. Barcroft і Swan [12] несподівано відкрили, що під час непритомних реакцій кровотік через кісткову мускулатуру значно збільшується завдяки зменшенню тонусу вазоконстрикторів і активації вазодилататорних волокон, які обслуговують скелетні м`язи. Вони порівнювали кровотоки в передпліччях людей з блокадою симпатичних нервів і без неї під час викликаних непритомних реакцій і виявили, що кровотік через иннервирована мускулатуру перевершує кровотік через денервіровани м`язи. Ці спостереження привели до уявлення про симпатичних вазодилататорів, що постачають кісткову мускулатуру. Хоча на початку непритомною реакції кровотік через печінку різко знижується, що відбувається одночасно падіння кров`яного тиску є непропорційно великим. Це спостереження дозволяє припустити, що і в судинному руслі черевної порожнини, як і в скелетних м`язах, в деякій мірі здійснюється вазодилатація. Опір кровотоку через нирки також може зменшуватися. Втрата свідомості, очевидно, викликається зниженням мозкового кровотоку, про що свідчить помітне зменшення кількості венозної крові, що відтікає від головного мозку.

Підвищена ЧУТЛИВІСТЬ синуса

Тиск на каротидний синус зовні може активувати прессорецепторний рефлекс, який в нормі компенсує різкий підйом системного артеріального тиску. Сповільнюється частота серцевих скорочень і розширюються периферичні судини немов для того, щоб знизити підвищений артеріальний тиск. Таким чином, системний артеріальний тиск швидко зменшується, і людина відчуває запаморочення або навіть непритомніє.
У 1933 р Weiss і Baker [27] описали свої спостереження над 15 пацієнтами, які скаржаться на запаморочення і непритомність, мабуть, пов`язані з незвичайною чутливістю каротидного механізму. У деяких з них були пов`язані зупинка серця протягом 2-12 с в результаті здавлення шиї тугим комірцем, під час гоління або навіть при особливому повороті голови. Пальцеве натиснення на область синуса легко викликало такі ж напади. У 6 з цих пацієнтів було виявлено аневризматическое розширення одного пли обох каротидних синусів, а у 3 на синус давила невелика пухлина. У решти 6 чоловік ніяких істотних змін виявлено не було.
При здавленні каротидного синуса може бути викликано чотири основні типи глибоких непритомності, пов`язаних з: а) тимчасовою зупинкою серця-б) різким падінням кров`яного тиску і уповільненням частоти серцевих сокращеній- в) різким падінням кров`яного тиску без брадікардіі- г) мозковим непритомністю, в даний час розглядаються як одна з форм епілепсії, а не як кардіоваскулярний колапс.
Циркуляторний колапс, що супроводжується різким падінням кров`яного тиску, брадикардією, профузним потіння і блідістю шкіри, може бути викликаний у багатьох здорових людей в положенні стоячи при механічному подразненні стінки плечової артерії голкою для ін`єкцій [28]. Стимуляція вісцеральних аферентних волокон взагалі і больових волокон особливо викликає депресорні реакції у більшості здорових людей і часто призводить до непритомності. Розширення периферійного судинного русла під час непритомних реакцій або в результаті рефлексу з гіперактивного каротидного синуса є невідповідну ситуації реакцію системи кровообігу, пристосовану для забезпечення вертикального положення.
Системне артеріальний тиск зазвичай падає при раптовому переході з положення лежачи в положення стоячи. У нормі у відповідь на це зміна відбувається швидка вазоконстрикция в нижніх кінцівках, що супроводжується зменшенням ударного і хвилинного обсягу серця. Якщо ж периферійні судини звужуються недостатньо швидко або недостатньо ефективно, людина може втратити свідомість. Таким чином, пацієнти, прикуті до ліжка протягом днів або тижнів, можуть страждати від запаморочення або непритомності в перші кілька разів, коли вони встають. Це зазвичай пов`язують із зменшеним симпатичним констрікторная «тонусом» або з «млявими» симпатичними відповідями. Найбільш схильні до тимчасового падіння системного артеріального тиску при вставанні люди з хронічно низьким кров`яним тиском.