Патогенез шоку
Під назвою шоку клініцисти розуміють патологічний симптомокомплекс, основу якого складає падіння кров`яного тиску.
Відео: ГІМ Кардіогенний шок частина 1
Патогенез шоку може запуститися після великих опіків, після травм, раненій- у тварин він може бути викликаний тривалою тетанізаціей аферентних волокон великого нервового стовбура. Падіння артеріального кров`яного тиску при шоці протікає при значному пригніченні діяльності вищих відділів ЦНС, що не доходить, однак, до повної втрати свідомості ( «байдужість» знаходяться в стані шоку до навколишнього).
В результаті великої кількості досліджень, присвячених вивченню патогенезу шоку, встановлено, що шок в основному обумовлений сильним роздратуванням рецепторів (іноді і безпосередньо аферентних нервів). В результаті ненормального, що якісно відрізняється від звичайного, припливу імпульсів до вищих нервові центри змінюється функціональний стан іннерваціонних апаратів судинної системи. Наприклад, при введенні в порожнину перикарда повітря може наступити рефлекторна зупинка серця, зникає лише після перерізання блукаючих нервов- можливо, що одночасно змінюються нервові впливу на обмін речовин ряду тканин (у тому числі нервової тканини). У відповідь на роздратування, в нормі що викликає падіння артеріального тиску, настає його підвищення.
Відео: I тип гіперчутливості - анафілактичний
Є підстави вважати, що при швидкому патогенезі шоку не тільки припиняється збудження судинозвужувальний іннервації (що вже веде до деякого розширення судин, а отже, і до відомого падіння артеріального кров`яного тиску), але і виникає збудження судинорозширювальних нервових механізмів. Можливо також, що в таких випадках імпульси, що передаються по волокнам судинозвужувальних невронов, починають викликати розширення судин. В експериментах, наприклад, при механічному або хімічному подразненні довгастого мозку в області IV шлуночка, часто спостерігається катастрофічне падіння кров`яного тиску - за 2-3 хвилини воно падає зі 100-150 мм ртутного стовпа до нуля при збереженої до останньої секунди роботі серця (але при незмінно наступаючому розладі дихання). Залежність цього падіння артеріального тиску від розширення судин, викликаного сосудорасширяющими імпульсами, підтверджується тим, що одне виключення всіх судинозвужувальних нервових впливів не веде до такого різкого падіння тиску. Зазвичай артеріальний тиск при цьому знижується лише на 20-40 мм ртутного стовпа.
Падіння тиску в артеріях при виключенні дії всіх судинозвужувальних волокон значно більшими, якщо одночасно діють фактори, що ведуть до розширення судин травмованої області тіла, або крововтрата. Посилення порушення сосудосуживающего центру при його нормальному функціонуванні веде в таких випадках до звуження судин, що компенсує дію зазначених чинників-вимикання ж симпатичної іннервації при наявності факторів, що розширюють судини, зумовлює різке падіння тиску в артеріях.
Відео: Що ж таке ШОК?
Патогенез шоку зазвичай настає після ненормальною стимуляції сосудосуживающего центру та її виконавчих невронов. Це має місце при значній травмі, завжди пов`язаної з роздратуванням великої маси рецепторів (наприклад, при размозжении кінцівок, великий травмі черевної порожнини, значному опіку, роздратуванні рецепторів плеври і нервових шляхів, що проходять в області середостіння). Припускають, що падіння кров`яного тиску при шоці завжди передує (часом досить короткочасна) фаза рефлекторної стимуляції судинного центру, сменяющейся поступово гальмуванням, ймовірно, парабиотического характеру.
Агенти, дратівливі сосудосуживающий центр і змінюють загальний стан ЦНС, часто сприяють розвитку шоку. Так діє охолодження, крововтрата, навіть не особливо значна. Можна викликати патогенез типового шоку, не тільки наносячи тварині травму або штучно дратуючи велика кількість аферентних волокон (наприклад, тривалим електричним роздратуванням сідничних нервів), а й шляхом роздратування інтерорецептори, стимульованих при крововтратах, т. Е. Завдаючи таке роздратування, яке спочатку рефлекторно збуджує сосудосуживающий центр. Якщо крововтрата так велика, що артеріальний тиск протягом 2 годин трималося на рівні 30-40 мм ртутного стовпа, то навіть повернення після цього організму всієї видобутої крові лише ненадовго підвищує тиск. Розвивається типовий шок не внаслідок того, що крововтрата змінила умови гемодинаміки, а в результаті обумовленого крововтратою тривалого, ненормального стимулювання интерорецепторов і недостатнього постачання кров`ю вищих відділів мозку, що викликало порушення центральної іннервації судин.
Падіння артеріального кров`яного тиску служить яскравим проявом шоку, але аж ніяк не вичерпує його характеристики. У зв`язку зі змінами регуляції судинної системи при патогенезі шоку відбувається зміна нервових впливів на обмін речовин, проникність капілярів і на умови постачання тканин киснем, поживними речовинами, їх розвантаження від продуктів тканинного метаболізму. При далеко зайшли явищах шоку вода переходить з крові в тканини, кров згущається, число кров`яних тілець і вміст гемоглобіну в одиниці об`єму крові зростають, загальний обмін речовин знижується. Наступаючі при патогенез шоку зміни стану сосудосуживающего центру є лише один із проявів глибокої зміни стану ЦНС, що веде до зміни регуляції не тільки судинної системи, але і тканинного обміну, функцій внутрішніх органів. При цьому між різними змінами, що відбуваються при патогенезі шоку, є взаємно поєднана зв`язок- в силу цього, наприклад, зміни кровообігу і тканинного обміну, приводячи до змін умов роздратування барорецепторів судин і хеморецепторів тканин, знову-таки відображаються на стані ЦНС.
Виникнення травматичного шоку часто тлумачилося як наслідок надходження в кров хімічних продуктів (зокрема, гістаміну) з травмованих тканин. Зрозуміло, надходження в кров різних продуктів обміну речовин з пошкоджених тканин (гістаміну, похідних холіну, адениловой кислоти та інших речовин, зазвичай в крові майже не містяться) впливає на гладку мускулатуру судин, ендотелій капілярів і на все взагалі тканини, включаючи нервову. Ігнорувати значення перенесення кров`ю речовин, що переходять в неї з травмованих тканин, при вивченні різних випадків розвитку шоку тому не можна. Однак зовсім помилково розглядати шок, як це роблять прихильники гуморальної теорії, у відриві від усіх умов, що складаються в цілому організмі насамперед і найбільше під рефлекторним впливом ЦНС. При цьому слід підкреслити, що дія хімічних продуктів, що виникають в пошкоджених тканинах і переносяться кров`ю, позначається і на стані хеморецепторів і, отже, також є фактором, рефлекторно змінює діяльність ЦНС, найбільше її чутливість відділу - кори мозку. Разом з тим ці хімічні речовини можуть змінювати чутливість периферичних тканин до нервових імпульсів, що передаються до них з боку нервових центрів. В умовах цілого організму ніколи, отже, не буває ізольованого дії гуморально переносяться хімічних речовин на різні тканини без участі нервової системи. Різні хімічні агенти можуть впливати і на периферичні тканини, але дія їх завжди включає також роздратування закладених у всіх тканинах рецепторів і обумовлюються цим рефлекторні зміни всіх функцій. При цьому «місцеві» реакції і реакції, викликані нервовими стимулами, зливаються воєдино.
У патогенезі шоку особливо велике значення має реакція вищих відділів мозку на комплекс викликають шок подразнень. Клітини мозкової кори є реактивними клітинами, тому вони перші піддаються глибокі зміни при дії на них особливо сильних імпульсів і перші змінюють свої функції в результаті ненормальних умов діяльності. Встановлено, що падіння працездатності коркових клітин при зниженому харчуванні сприяє патогенезу шоку, а реакція клітин кори мозку на виникаючі при травмі, при крововтратах аферентні імпульси визначає розвиток і патогенез шоку. Показано (і використовується в практиці), що розвиток в корі мозку охоронного гальмування, що викликається дачею снодійних, сприяє усуненню шоку. Показано також, що травма, нанесена під час наркозу, коли кора слабкіше реагує на аферентні стимули, і травма областей тіла, рецептори яких паралізовані новокаїном, веде до шоку набагато рідше, ніж травма, нанесена при нормальному стані великих півкуль. Це безперечний доказ провідної ролі, яку відіграє в патогенез шоку реакція кори мозку на надмірно сильне шкідливе роздратування.
