Втрати свідомості при підвищеній активності каротидного синуса - короткочасна втрата свідомості
Каротидний синус грає важливу роль в регуляції артеріального тиску і темпу серцевих скорочень. Він розташовується в місці біфуркації загальної сонної артерії. З розташованих тут численних нервових закінчень утворюється синусовий нерв Герінга, волокна якого в складі язикоглоткового нерва направляються в судиноруховий центр. Ефекторна коліно рефлекторної дуги проходить в складі блукаючого нерва. Здавлення каротидного синуса викликає вазодилатацію і уповільнення темпу серцевих скорочень. Вазодилатація різкіше виражена в шкірі, м`язах і в органах черевної порожнини.
Роздратування картоідного синуса у здорової людини може знизити артеріальний тиск на 10-40 мм рт. ст. Чутливість механорецепторов каротидного синуса іноді різко підвищується, і тоді навіть незначне роздратування його може супроводжуватися різким падінням артеріального тиску і брадикардією. Наслідком цього є запаморочення, а іноді втрата свідомості, яка може бути короткочасною або тривалою. В останньому випадку у хворого виникають судоми. Сукупність перерахованих симптомів і ознак позначається терміном «синдром каротидного синуса».
Діагноз цього синдрому можна ставити тільки в тому випадку, якщо механічне або інше роздратування каротидного синуса дозволяє відтворити всі або майже всі симптоми і ознаки, що виникають у хворого спонтанно. Найчастіше цей синдром зустрічається у осіб похилого та старечого віку.
Залежно від характеру порушень гемодинаміки прийнято розрізняти кардіоінгібіторний і депресорні типи синдрому каротидного синуса. Кардіоінгібіторний тип проявляється головним чином брадикардией, яка може доходити до короткочасної зупинки серця. Після попереднього призначення атропіну або симпатоміметичних засобів у хворих з цим типом синдрому не розвивається ні брадикардії, ні гіпотонії.
Депресорні тип синдрому зустрічається дуже рідко. Розвивається він внаслідок головним чином дилатації периферичних судин. Гіпотонія і брадикардія при цьому типі синдрому розвиваються, незважаючи на попереднє застосування атропіну. Спостереження за великим числом хворих показало, що обидва типи синдрому можуть зустрічатися у одного і того ж хворого. Дифузна ішемія мозку у цих хворих може бути наслідком як гіпотонії, викликаної головним чином дилатацией периферичних судин, так і брадикардії.
Кардіоінгібіторний тип каротидного непритомності зустрічається головним чином у чоловіків похилого та старечого віку. Розпитуючи хворого, часто вдається з`ясувати, що запаморочення, а іноді втрата свідомості виникають зазвичай при певних поворотах голови з одночасним легким тиском на каротидний синус. Поєднання зазначених умов зустрічається особливо часто при голінні, при носінні сорочок з тугим комірцем.
Короткочасні втрати свідомості часто розвиваються під впливом вісцеральних рефлексів. Особливе значення мають рефлекси, аферентна частина дуги яких входить до складу блукаючого нерва. Загальновідомі непритомність, які викликаються розтягуванням дивертикулу в стравоході. Вони виникають під час проковтування їжі. Після оперативного видалення дивертикула вони припиняються. Запаморочення і непритомність спостерігаються у хворих, які отримують серцеві глікозиди. Ці явища припиняються після скасування серцевихглікозидів або після додаткового призначення симпатоміметичних засобів.
Виражене підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи є, ймовірно, однією з важливих причин легкого виникнення запаморочень і короткочасних втрат свідомості у хворих з легеневою гіпертонією і у хворих, які отримують препарати, що підвищують тонус парасимпатичної нервової системи. Інсулін теж помітно підвищує чутливість каротидного синуса до рефлекторним впливам. Запаморочення і непритомність, що спостерігаються іноді при лікуванні інсуліном, припиняються після його відміни. На жаль, у багатьох випадках причина підвищеної рефлекторної активності каротидного синуса залишається невідомою. За результатами тривалого спостереження за одними і тими ж хворими можна тільки сказати, що активність цього рефлекторного механізму помітно підвищується під впливом стомлення, турбот і хвилювань. Більш-менш тривалі періоди підвищеної активності рефлексу змінюються періодами, коли активність його стає нормальною.
Підвищення рефлекторної активності каротидного синуса слід припускати у випадках короткочасної втрати свідомості, особливо у осіб похилого віку з клінічною картиною атеросклерозу коронарних артерій або аортальногостенозу, а також у хворих, які приймають серцеві глікозиди або парасімпатікоміметіческіе кошти. Характерними діагностичними ознаками синдрому є гіпотонія, уповільнення темпу серцевих скорочень іноді до повної короткочасної зупинки серця. Втрата свідомості може спостерігатися під час перебування хворого як у вертикальному, так і в горизонтальному положенні. Діагноз синдрому каротидного синуса може бути істотно підкріплений результатами електрокардіографічного дослідження. Зміни ЕКГ при цьому синдромі добре вивчені на хворих, обстежених під час процедури відтворення цього синдрому за допомогою тиску на каротидний синус. На ЕКГ цих хворих виявляються: синусова брадикардія, іноді повна передсердно-шлуночкова блокада з уповільненням шлуночкових скорочень до 20 і навіть до 10 в хвилину. Зрідка виникає повна зупинка серця або розвиваються аритмії: множинні екстрасистоли, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків.
Вазодепрессорний тип синдрому каротидного синуса в чистому вигляді зустрічається дуже рідко. Він відрізняється від кардіоінгібіторному типу тільки тим, що може виникнути навіть у хворих, яким перед тиском на каротидний синус був призначений атропін. Змішаний тип синдрому діагностується в тих випадках, коли призначення атропіну попереджає втрату свідомості, але не може попередити появу помірної гіпотонії.
У деяких випадках тиск на каротидний синус призводить до втрати свідомості, при якій не спостерігається ні змін в темпі серцевих скорочень, ні падіння артеріального тиску. Втрата свідомості в подібного роду випадках настає швидше за все внаслідок викликаного цією процедурою зменшення кровопостачання мозку у хворих на атеросклероз сонних і мозкових артерій.
Короткочасну втрату свідомості при синдромі каротидного синуса найчастіше доводиться відрізняти від таких же короткочасних втрат свідомості при вазодепрессорного непритомності, синдромі Адамса - Стокса - Морганьї і стенозирующем атеросклерозі загальної сонної артерії.
Синдром каротидного синуса в більшості випадків вдається відрізнити від перерахованих клінічних одиниць, якщо брати до уваги, що Вазодепрессорний непритомність виникає тільки у хворих, які знаходяться у вертикальному положенні, тоді як каротидний непритомність може спостерігатися і у хворих, що знаходяться в горизонтальному положенні. Тиск на каротидний синус не приводить до виникнення вазодепрессорного непритомності, а попереднє призначення атропіну не попереджає його появи.
Синдром Адамса - Стокса - Морганьї зустрічається при повній передсердно-шлуночкової блокади і при переході часткової передсердно-шлуночкової блокади в повну. Втрата свідомості може наступити при подразненні синусового вузла у хворих з частковою передсердно-шлуночкової блокадою II типу. У всіх перерахованих випадках, як і при синдромі каротидного синуса, втрата свідомості викликається тимчасової асистолией. Електрокардіографічне дослідження в межпріступномперіоді у хворих з синдромом каротидного синуса виявляє нормальний синусовий ритм, а в інших з перерахованих випадків - порушення провідності.
