Зоб у дітей

Зв`язок між дефіцитом йоду в дієті і поширеністю зоба у дітей або кретинізму відома вже більше 50 років.

Помірний дефіцит йоду може бути компенсований більшою ефективністю синтезу тиреоїдних гормонів. Вивільняється в тканинах йод швидко повертається в щитовидну залозу, використовується в синтезі переважно Т3. Підвищена активність залози досягається за рахунок її компенсаторною гіпертрофії і гіперплазії, в результаті чого тканини отримують необхідну їм кількість гормону. Однак у жителів районів з важким дефіцитом йоду компенсаторні механізми не справляються з ним, що призводить до гіпотиреозу. Встановлено, що в країнах, що розвиваються в таких районах проживає 2 млрд людей.

У жителів морських узбереж ендемічний зоб у дітей зустрічається рідко - морська вода, морепродукти багаті йодом. У воді і рослинах тихоокеанських штатів і району Великих Озер в США йоду мало. Ще менше його в Альпах, Гімалаях, Андах, а також в Конго і в горах Папуа-Нової Гвінеї. У ряді країн, наприклад у США, населення таких районів забезпечується містять йод привізними продуктами і йодованою сіллю. Тому ендемічний зоб там зник. Профілактику зоба у дітей забезпечує йодована сіль, яка містить йодид калію. Додаткова кількість йоду надходить у вигляді йодатів, використовуваних при випічці хліба, йодовмісних барвників і дезінфікуючих засобів, що застосовуються в молочної промисловості. Рекомендоване споживання йоду для дітей перевищує 30 мкг / кг на добу. Діти, які вигодовуються грудьми, отримують в 4 рази більшу кількість йоду, а вигодовуються коров`ячим молоком - в 10 разів.

Відео: Пальпація щитовидної залози

Симптоми зоба у дітей

В умовах легкого дефіциту йоду збільшення щитовидної залози стає помітним лише при підвищеній потребі тиреоїдних гормонів: в період швидкого зростання, під час вагітності. У районах з помірним дефіцитом йоду зоб у дітей, що спостерігається у школярів, після завершення статевого розвитку може зникати. Під час вагітності та лактації він знову з`являється. Зоб у дітей, пов`язаний з дефіцитом йоду, зустрічається у дівчаток частіше, ніж у хлопчиків. Там, де існує важкий дефіцит йоду, як в районах високої ендемії в Папуа-Новій Гвінеї, майже у 50% жителів є великий зоб і часто виявляється ендемічний кретинізм.

Відео: Лікування аутоімунний тиреоїдит. Лікування зоб 2 ступеня. Лікування глистів, паразитів, гельмінтів

При зобі у дітей в Новій Гвінеї, Конго, на Гімалаях і в Південній Америці рівень Т4 в сироватці крові зазвичай нижче норми, хоча клінічні ознаки гіпотиреозу спостерігаються рідко. Зміст ТТГ підвищений лише Помірно. Концентрація Т3 підвищена навіть коли рівень Т4 залишається нормальним. Це свідчить про переважну секреції щитовидною залозою саме Т3.

Найважче стан, пов`язане з дефіцитом йоду, - ендемічний кретинізм. Він зустрічається тільки в регіонах з високою поширеністю зоба. Розрізняють неврологічний і мікседематозний тип ендемічного кретинізму. У різних популяціях частота цих типів різна. У Папуа-Новій Гвінеї зустрічається майже виключно неврологічний тип, тоді як в Заїрі переважає мікседематозний. У всіх ендемічних регіонах виявляються обидва типи кретинізму, у деяких хворих є прояви обох його типів (проміжний, або змішаний, тип).

Відео: Йод - Школа доктора Комаровського - Інтер

Неврологічний синдром характеризується розумовою відсталістю, відсутністю слуху і мови, порушеннями рівноваги і ходи і такими пірамідними симптомами, як клонус стопи, рефлекс Бабинського і посилений колінний рефлекс. У хворих є зоб, але зберігається еутіероз. Статевий розвиток і остаточний зростання в нормі. Біохімічні ознаки гіпотиреозу практично відсутні. Для мікседематозного синдрому також характерні розумова відсталість, глухота та інші неврологічні симптоми, але відзначаються затримка статевого розвитку, низькорослість і слизові набряки. Зоб у дітей відсутній, рівень Т4 в сироватці крові знижений, а вміст ТТГ різко підвищено. Кістки можуть залишатися незрілими до 30 років і більше. при УЗД знаходять атрофію щитовидної залози.

патогенез

В основі неврологічного синдрому лежить дефіцит йоду і Т4 у внутрішньоутробному періоді. Пошкодження головного мозку - прямий ефект нестачі елементарного йоду у плода, але більшість відносять неврологічні симптоми на рахунок гипотироксинемии - зниження рівня Т4 в крові матері, плода. Показано, що рецептори тиреоїдних гормонів в головному мозку з`являються у плода ще до формування щитовидної залози. Встановлено також трансплацентарний перенесення тиреоїдних гормонів від матері до плоду, що могло б пом`якшувати вплив гіпотиреозу на розвивається ЦНС. Патогенез мікседематозного синдрому і атрофії щитовидної залози зрозуміти важче. Крім дефіциту йоду до факторів зовнішнього середовища, які можуть бути причиною постійного постнатального гіпотиреозу і зоба у дітей, відносять дефіцит селену, зобогенні речовини в продуктах харчування, тіоціаніди, а також бактерії (Yersinia). Певну роль можуть грати аутоімунні процеси в щитовидній залозі. При мікседематозоном типі кретинізму, але не при неврологічному синдромі виявляються антитіла, які блокують зростання щитовидної залози. Аналогічні антитіла знаходили у новонароджених зі спорадичним вродженим гіпотиреозом. Інші автори, однак, скептично ставляться до ролі таких антитіл в патогенезі ендемічного кретинізму.

Лікування зобу у дітей

У багатьох країнах, що розвиваються жінкам вводять одноразово внутрішньом`язово йодоване макове масло, що приблизно на 5 років забезпечує їх потреби в йоді при вагітності. Такі ін`єкції дітям до 4-річного віку з мікседематозний кретинізм дозволяють підтримувати еутиреоїдного стан на протязі 5 міс. Однак старшим дітям йодоване масло допомагає гірше, а у дорослих хворих взагалі не дає ефекту, що свідчить про нездатність їх щитовидної залози синтезувати тиреоїдні гормони. Ці хворі потребують замісної терапії Т4. У китайській провінції Синьцзян, де звичайні методи профілактики зобу у дітей виявилися неефективними, йодують поливні води, що збільшило вміст йоду в грунті, організмі тварин і людини.