Причини атеросклерозу нижніх кінцівок
Відео: Причини атеросклерозу, Холестерин, Артерії (Козиков О.В.) остеопатія, остеопат
Причина атеросклерозу нижніх кінцівок до сих пір залишається неясною багато в чому.
До цього дня дискутуються основні положення цієї складної проблеми, причому жодна з висунутих теорій не в змозі повною мірою відобразити її істоти.
Перші теорії не мали в той час достатніх біохімічних і фізіологічних відомостей про регуляції периферичного кровообігу і засновували свої висновки на патоморфологічних даних. Необхідно, однак, віддати належне дослідникам того часу і їхнім роботам, завдяки яким було з`ясовано ряд важливих особливостей в морфології судин при облітеруючому ендартеріїті.
Фрідлендер вважав, що причина атеросклерозу нижніх кінцівок - розростання клітин субінтімального шару, які поступово звужують судинний просвіт. Тривале охолодження кінцівок, перенесені інфекційні захворювання (зокрема, висипний тиф), діабет, куріння - всі ці фактори зовнішнього і внутрішнього середовища, які сприяють розвитку ендартеріїту, не могли бути визнані його причиною.
На початку XX століття питання про етіологію і патогенез облитерирующего атеросклерозу піддався детальному дослідженню американським хірургом Бюргером (Burger), який на підставі великого клінічного досвіду і морфологічних досліджень судин ампутованих кінцівок висунув запальну теорію облітеруючого ендартеріїту. Він вважав, що причиною атеросклерозу нижніх кінцівок є порушення хімізму крові та обміну речовин, які в поєднанні з інфекцією тягнуть за собою утворення тромбів. Виявивши в венозних і артеріальних судинах картину запалення судинної стінки з лімфоцитарною і гигантоклеточной інфільтрацією всіх її шарів, Бюргер підкреслював сегментарний характер запалення з вторинним тромбірованіем уражених ділянок. Він звернув увагу на впровадження гігантських клітин, лімфоцитів і фібробластів в тромби- на деяких препаратах Бюргер виявив реканализацию тромбів. Виходячи зі своїх уявлень про дане захворювання, Бюргер назвав його тромбангіітом.
Добре виконані на той час морфологічні дослідження судин і клінічні спостереження Бюргера здобули собі велику популярність. Облітеруючий ендартеріїт в багатьох країнах світу став іменуватися хворобою Бюргера, а запальна теорія до цих пір залишається у ряду зарубіжних лікарів найбільш популярною.
Однак багато хто з відомих тепер фактів не вкладаються в рамки запальної теорії Бюргера. Так, по-перше, було встановлено, що запалення стінки артерії при облітеруючому атеросклерозі спостерігається не завжди-з іншого боку, було з`ясовано, що лимфоцитарная і гигантоклеточная інфільтрації стінки судини далеко не специфічні і спостерігаються, наприклад, при емболії. По-друге, було відзначено, що характерний, за даними Бюргера, тромбофлебіт при облітеруючому атеросклерозі зустрічається не більше ніж у 20-40% хворих-разом з тим був описаний тромбофлебіт у хворих, які страждали на атеросклероз периферичних судин. По-третє, у ряду хворих на облітеруючий атеросклероз була виявлена гіперплазія внутрішньої оболонки судини, що Бюргером заперечувалося. Таким чином, описаний Бюргером тромбангиит не може вважатися універсальною формою страждання судин, а є, очевидно, однією з різновидів облітеруючого ендартеріїту.
Більшість сучасних клініцистів етіологічним причиною атеросклерозу нижніх кінцівок вважають порушення нервово-рефлекторних факторів в регуляції кровообігу.
В основі облітеруючого ендартеріїту лежать атеросклеротичні зміни стінки судин. В останні роки ця теорія знову знайшла своє поширення. Її автори вважають, що в основі патогенезу лежить відкладення холестерину в стінці артерій.
Відео: Олена Малишева. Можливі причини кульгавості
Первинний осередок атеросклерозу нижніх кінцівок локалізується в термінальному відділі аорти і клубових судинах. Ці зміни ведуть до утворення тромбів, які, опускаючись з потоком крові, призводять до оклюзії більш дрібних артерій нижніх кінцівок. Ці погляди не знайшли широкого поширення зважаючи рідкості первинного атеросклерозу аорти і її великих магістралей при облітеруючому ендартеріїті, а також досить часті випадки дифузного склерозу артерій стегна і гомілки без їх тромбування.
Первинні зміни при облітеруючому атеросклерозі полягають у відкладенні холестерину в судинній стенке- вторинним є утворення тромбів з наступною оклюзією судин. Тромбоз а області атероматозних бляшок виникає в зв`язку з їх набуханням і розпадом. Ці зміни розвиваються при крововиливах в товщу бляшок.
