Пілородуоденальний стеноз

Відео: лапароскопічна резекція двох третин шлунка при рубцево-виразковий стенозі

Пілородуоденальний стеноз розвивається в результаті рубцево-запальних змін пілоричного відділу шлунка і дванадцятипалої кишки внаслідок існування виразкової хвороби.

Поширеність. Як ускладнення виразкової хвороби пілородуоденальний стеноз зустрічається у 20-40% хворих.

Патогенез пилородуоденального стенозу. Спочатку утруднення при проходженні їжі через звужений пілородуоденальний перехід компенсується посиленим скороченням м`язів стінки шлунка, що призводить до її гіпертрофії. У разі прогресування стенозу і при тривалому терміні його існування компенсаторні можливості стінки шлунка виснажуються. Повного спорожнення шлунка не відбувається. Він збільшується в об`ємі, шлункова стінка стоншується. В її нервово-м`язового апарату розвиваються незворотні зміни. Застій в шлунку призводить до появи блювоти. З плином часу частота і обсяг блювотних мас збільшуються.

Відео: Застосування нітінолових стентів з поліуретановим покриттям в лікуванні стриктури уретри

Під час блювоти з шлунка виводяться електроліти, перш за все іони хлору і калію, а також рідину! Необхідні для освіти соляної кислоти іони хлору надходять в шлунок з крові. Вивільнені в результаті цього процесу іони натрію з`єднуються з бікарбонатами крові. Поступово розвивається алкалоз. Збільшується лужної резерв. Одночасно відбувається руйнування білків тканин з наростанням в організмі концентрації азотистих шлаків. Кальцій отщепляется від тканин і зв`язується з фосфатами. Концентрація кальцію в позаклітинній рідині прогресивно зменшується.

Алкалоз, азотемія, порушення обміну кальцію проявляються підвищеною збудливістю нервово-м`язових структур. У хворих спостерігаються судоми, починаючи від мимовільного відомості рук до судом всього тіла з опистотонусом і тризмом. При гіпокаліємії (концентрація іоіов калію нижче 3,5 ммоль / л) відзначаються м`язова слабкість, парези і паралічі. Знижується артеріальний тиск (чаші діастолічний), порушується ритм серцевих скорочень, розширюються межі серця. У разі зниження рівня калію до 1,5 ммоль / л розвивається параліч міжреберних нервів, діафрагми з припиненням дихання. У фазу систоли зупиняється серцева діяльність, Деякий час алкалоз компенсується олигурией, що супроводжується уповільненням виведення з організму кислих метаболітів. При декомпенсованому алкалозі відбувається згущення крові, з`являються дистрофічні, а в ряді випадків не сумісні з життям зміни в паренхіматозних органах. Смерть хворих настає на висоті розвитку ахлоргідрії і хлоропеніческой коми.

Класифікація пилородуоденального стенозу

Порушення прохідності пілоричного відділу шлунка і дванадцятипалої кишки може бути обумовлено розростанням фіброзної сполучної тканини (рубцевий стеноз) або запальним околоязвенного інфільтратом, набряком рубці виразки (рубцево-виразковий стеноз). Нормальне спорожнення шлунка у хворих з Рубцовоязвенная стенозом може відновитися після проведення курсу противиразкової терапії, т. Е. При знятті періульцерозного набряку. Рубцевий стеноз є постійним.

Протягом пилородуоденального стенозу є три стадії: компенсації, субкомпенсації і декомпенсації. Остання стадія підрозділяється на дві фази: частковою та повною декомпенсації.

Симптоми і діагностика пилородуоденального стенозу

Найбільш типовими симптомами пилородуоденального стенозу є блювота їжею, з`їденої накануне- видима на очей перістальтіка- шумплескоту в шлунку натщесерце. Кожна зі стадій пилородуоденального стенозу характеризується різним ступенем їх вираженості.

У компенсованій стадії пилородуоденального стенозу за рахунок гіпертрофії м`язів шлунок практично повністю спорожняється від харчових мас. Загальний стан хворих задовільний. Спостерігається відчуття тяжкості, повноти в епігастрії в основному після їжі. Іноді хворих турбують відрижка кислим, що приносить полегшення, епізодична блювота з`їденої їжею. Об`єктивно визначається видима на око перистальтика. Натщесерце в шлунку міститься близько 200- 300 мл шлункового соку і харчових мас. В аналізі шлункового соку виявляється гіперсекреція. При фіброгастроскопії знаходять виражену деформацію пилородуоденального каналу зі звуженням просвіту до 1-0,8 см.

Під час рентгенологічного дослідження шлунок має звичайні розміри або дещо розширено. Тонус обох його відділів нормальний, але частіше підвищений, перистальтика посилена. Визначається звуження пилородуоденального каналу, евакуація зі шлунка відбувається своєчасно або уповільнена на термін від 6 до 12 год.

Відео: 27 Щербаков П Л Очищення товстої кишки перед колоноскопією баланс ефективності, безпеки

У стадії субкомпенсації скорочувальна здатність м`язового шару стінки шлунка виснажується. Відзначаються постійне відчуття тяжкості, болі у шлунку, пов`язані з посиленням перистальтики, відрижка з запахом тухлих яєць. Майже щодня виникають рясна блювота, що приносить полегшення. У блювотних масах міститься їжа, прийнята напередодні. Нерідко для поліпшення стану хворі викликають її штучно. Прогресують загальна слабкість, швидка стомлюваність, схуднення. Об`єктивно знаходять шумплескоту в шлунку натщесерце, менш виражену, ніж при компенсованому стенозі, видиму на око перистальтику. З шлунку натщесерце аспирируется 300-600 мл вмісту. Під час фіброгастроскопії шлунок розтягнутий, містить велику кількість мутної рідини.

Пілородуоденальний канал звужений до 8- 5 мм. При рентгенологічному дослідженні шлунок розтягнутий, має нормальний або знижений тонус, ослаблену перистальтику. Натщесерце містить рідину. Евакуація з шлунка сповільнена до 12-24 год.

У стадії декомпенсації пилородуоденального стенозу шлунковий вміст через різке порушення моторно-евакуаторної функції шлунка піддається бродінню і гниттю. Відчуття тяжкості, повнота в надчеревній ділянці, відрижка кислим, нерідко зі смердючим запахом стають постійними. Щодня неодноразово виникає блювота разложившимися харчовими масами. Наростає загальна слабкість, з`являються болісна спрага, судоми.

Відео: Дилатация балоном №3401620 Endo-Flex

У ряді випадків розвиваються запори, що пов`язано з недостатнім надходженням в кишечник пиши і води. Нерідкі проноси, обумовлені проникненням зі шлунка в кишечник продуктів гниття. Об`єктивно знаходять значний дефіцит маси тіла, шум плескоту натщесерце.

При фіброгастроскопії шлунок має великі розміри, слизова оболонка атрофована. Пілородуоденальний канал різко звужений. Рентгенологічно шлунок значно розширений, атонічен. Натщесерце в ньому міститься велика кількість рідини. Контрастна маса накопичується в нижньому відділі шлунка у вигляді чаші з горизонтальним верхнім рівнем. Над ним розташовується шар рідкого вмісту шлунка. Надходження водної суспензії барію сульфату в дванадцятипалу кишку в момент дослідження не спостерігається. Евакуація контрастної речовини з шлунку відбувається більше ніж за 24 год. Однак у першій фазі декомпенсованого стенозу в процесі рентгенологічного дослідження відзначається млява, часом бурхлива перистальтика. У другій фазі перистальтика шлунка практично не визначається.

Диференціальна діагностика пилородуоденального стенозу. Пілородуоденальний стеноз виразкової етіології найчастіше диференціюється зі стенозом, обумовленим раком вихідного відділу шлунка і пилороспазмом.

Лікування пилородуоденального стенозу

Пілородуоденальний стеноз є абсолютним показанням до операції. Однак перед операцією необхідно провести комплексне, консервативне лікування з метою усунення наявних водно-електролітних порушень і розладів КЩС, зменшення набряку та інфільтрації тканин в пилородуоденальной області, загоєння виразки. Воно включає: дво-, трикратну ЗОНДОВОГО аспірацію шлункового содержімого- противиразковий терапію- парентеральне харчування-купірування волеміческнх порушень. Останнє дуже важливо у хворих з суб-і декомпенсованим пілородуоденальним стенозом. Хворим вводяться розчини декстранів, білків, ізотонічний розчин натрію хлориду, 5-10% розчин глюкози, розчини, які містять іони калію, натрію, хлору.

Ефективність консервативного лікування пилородуоденального стенозу оцінюється за загальним станом хворих, показниками гемодинаміки, КЩС, ОЦК, результатами біохімічного (сечовина, креатинін, білок, натрій, калій, хлор) і загального (гемоглобін, гематокритное число, еритроцити) аналізів крові. Тривалість передопераційної підготовки при компенсованому пілородуоденальних стенозі становить 5-7 днів. У пацієнтів з суб-і декомпенсованим стенозом її тривалість визначається по нормалізації наявних порушень обміну речовин.

В якості методів хірургічного лікування пилородуоденального стенозу виразкової етіології застосовують резекцію шлунка і ваготомії в поєднань з дренированием шлунка.

резекція шлунка показана хворим з другою фазою декомпенсованого стеноза- при декомпенсованому ПІЛОРОДУОДЕНАЛЬНИМИ стенозі з другим типом виразкової хвороби по Джонсону- дуоденостазе. У стадії компенсації, субкомпенсації і першій фазі декомпенсації виконується селективна проксимальна ваготомія чаші в поєднанні з гастродуоденоанастомоза, так як пілоропластика і дуоденопластика зважаючи частих виражених рубцевих або рубцево-виразкових змін в пилородуоденальной області в більшості випадків виявляються важко здійсненними. При вкрай важкому стані хворих з декомпенсованим стенозом з метою скорочення тривалості операції виконується стовбурова ваготомія.