Визначення ймовірної реакції кісткової тканини - дозування ортодонтичної навантаження при переміщенні зубів
Глава 1. ВИЗНАЧЕННЯ ймовірна реакція КІСТКОВІЙ ТКАНИНИ НА ОРТОДОНТИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ ПРИ ОБСТЕЖЕННІ ПАЦІЄНТА
Для забезпечення можливості створення ортодонтической навантаження, необхідної для ефективного переміщення зубів, по анамнезу та об`єктивних даних будується припущення про характер очікуваної реакції кісткової тканини. На основі цього припущення планується і виготовляється відповідна конструкція ортодонтичного апарату і визначається величина його первинного силового впливу. Фактор пластичної реактивності організму грає вирішальну роль в встановлює співвідношення між процесами резорбції та відновлення кісткової тканини. При зниженій реактивності незначна ортодонтическая навантаження може приводити до розхитування і повної втрати зубів. Одним мул головних ознак, що визначають інтенсивність процесів перебудови кісткової тканини, є вік пацієнта. У молочному і змінному прикусах ортодонтичне лікування проходить легко, ефект його може бути досягнуто в середньому за 1-6 місяців, так як в цей період спостерігається активне зростання щелеп. У постійному прикусі лікування більш трудомістке і тим складніше, ніж старше хворий (Л. В. Ільїна-Маркосян, 1976 г.). До ознак, що викликають ослаблення пластичної реактивності організму і відповідно збільшення інтенсивності резорбції і зниження інтенсивності відновлення навколозубних тканин, можна віднести: ендокринні порушення, наявність у пацієнта захворювання, яке супроводжується ураженням зубощелепної системи, астенічний тип конституції, запалення слизової оболонки в області переміщуваних зубів, патологічну рухливість зубів, затримку їх прорізування, невідповідність між хронологічним віком і ступенем оссіофікаціі скелета, поява хворобливих відчуттів при помірних або слабких динамометричних навантаженнях (І. Е. Андросова, 1975), Д. А. Калвеліс, 1961, Ф. Я. Хорошилкіна, 1970 ).
Гормональні порушення: гіпо- і гіперфункції щитовидної залози, паращитовидних і статевих залоз, частота ураження пародонту при зазначених порушеннях досить висока, що підтверджується дослідженнями в цій області (Н. Ф. Данилевський, Г. Н. Вишняк, 1977, Е. В. Удовицька , 1975, Glikman, 1958, Рагша, 1960 і ін.). Ряд захворювань, як впливом через центральну нервову систему, так і безпосереднім впливом на пародонт, можуть викликати зниження реактивності навколозубних тканин.
І. В. Баранникова, М. П. Ельшанская (1975 г.) виявили при експериментальному нефриті у щурів розвиток значних склеротичних і дистрофічних процесів в тканинах пародонта. В. С. Іванов (1981 р) наводить дані про частоту і патогенетичних факторах ураження пародонту зубів, за якими цукровий діабет дає частоту ураження до 100%. При цьому спостерігається микроангиопатия судин пародонта, підвищення мукополісахаридів в крові. Підвищення функції надниркових залоз і щитовидної залози - порушення вуглеводного, білкового та жирового обміну, гіпоксія тканин пародонта і зниження їх стійкості до місцевих чинників, особливо до інфекції.
Вторинний гіперпаратиреоз ненирковий походження, причина частого ураження пародонту - недолік Са і вітаміну С. Дефіцит Са заповнюється за рахунок кісткових структур, які повноцінно не вапнянистими. При нирковому походження цього захворювання має місце порушення функцій канальців і ниркових клубочків, ацидоз, наслідком якого є збільшення витрат Са на нейтралізацію кислот. При сечокам`яній хворобі (частота ураження 100%) причиною несприятливого впливу на тканини пародонту є знижена швидкість слиновиділення, підвищення вмісту білка в слині і надмірне утворення зубного нальоту. При гипофизарном нанізмі, хвороби Іщенко-Кушинга (до 90 °) в основі остеопорозу лежить катаболічну дію глюкокортикоїдів. При системній склеродермії (94%) мають місце генералізовані склеротичні зміни сполучної тканини на облітеруючий поразкою артеріол.
Підгострий септичний ендокардит (100%) провокує серцево-судинну недостатність, застійні явища в тканинах пародонта, зниження їх резистентності до місцевих чинників. Гіпертонічна хвороба (90-100%) викликає звуження просвіту дрібних артерій і артеріол, що приводить до порушення градації і бар`єрної функції пародонту. Дифузний гломерулонефрит (80%) супроводжує порушення фосфорно-кальцієвого обміну, підвищення проникності судин пародонта в зв`язку з надмірною продукцією гепарину огрядними клітинами.
Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки (ураженість пародонту 90-100%) збільшує вміст гістаміну в крові, зменшує активність гістамінази, що призводить до підвищення проникності гістогематичні бар`єри пародонту. При гіпо- та авітамінозі С (ураженість пародонту 100%) відбувається збільшення проникності судинних стінок, зміна окислювально-відновних внутрішньоклітинних процесів, порушення структури тканин мезенхімального походження, зниження імунобіологічної опірності організму, порушення вуглеводного і білкового обміну, зниження резистентності тканин пародонта до інфекції порожнини рота .
Як показують спостереження І. Е. Андросової (1975 г.), при огляді слід враховувати конституцію пацієнта.
При використанні одних і тих же апаратів і ідентичних сил для лікування аномалій у дітей різної конституції результати можуть бути неоднакові: у дітей нормостеніческоготипу, а також гиперстенического відзначається хороший клінічний ефект, у дітей астенічної конституції можуть виникати ускладнення.
При первинному огляді порожнини рота наявність запаленої слизової оболонки в області переміщуваних зубів свідчить про порушення харчування даної ділянки кісткової тканини і відповідно до цього зниженою відновної здатності. При огляді щелеп в положенні центральної оклюзії необхідно звернути увагу на чинники недовантаження або перевантаження переміщуються зубів. За даними Glikman (1967), в пародонті зубів зі зниженою функцією розвивається дистрофічний процес з поразкою колагенових волокон пародонта і атрофією прилеглої кісткової тканини. Перевантаження пародонту при аномаліях положення окремих зубів, за даними Г. Ю. Пакаліс (1968 г.), зустрічається в 46,9 ± 2,9%, при скупченості передніх зубів 46,7 ± 2,9%. Ознаки травми пародонту мають такі клінічні прояви: запальні і застійні позбавлення ясна, травматичний півмісяць, ретракція ясенного краю, кровоточивість ясен, поглиблення ясенної кишені, патологічна рухливість зуба, резорбція кісткової тканини перевантажується стінки лунки і т. П. Пізні терміни прорізування зубів і формування прикусу , виявлені в результаті об`єктивного огляду або анамнезу, також є показанням до зменшення величини ортодонтической навантаження, що підбирається для лікування аномалії. Періоди формування прикусу не завжди точно відповідають хронологічним віком пацієнта, але за даними ряду авторів (В. Ю, Курляндський, 1957, М. А. нападаючи, 1967 р. Та ін) найбільший відсоток періодів формування прикусу відзначається в наступних вікових групах: I період змінного - 6-10 років, II період змінного-11 - 13 років, що формується постійний - 14-16 років і далі сформований постійний.
Ф. Я. Хорошилкіна (1970 р) запропонувала об`єктний метод прогнозування ортодонтичного лікування по співвідношенню хронологічного, «кісткового» і «зубного» віку, як показників загального зростання, розвитку організму і ступеня формування органів зубощелепної системи. Різниця між кістковим і хронологічним віком у 2 дітей спостерігалася автором в 2,5 і 4 роки, у багатьох дітей вона була близько двох років. Найбільш ефективним було раннє ортодонтичне лікування, яке при недостатній оссіофікаціі скелета поєднувалося з загальнозміцнюючим лікуванням, спеціалізованою допомогою педіатрів і ендокринологів.
Як тест для визначення меж ортодонтической навантаження, на початку лікування можна використовувати динамометричні дослідження зубів на поріг больової чутливості (Д. П. Конюшко, 1950 р Г. А. Макєєв, 1972 г.), але для подальшого підбору дозування цей метод неприйнятний , так як рецепторний апарат, залучаючись до процесу перебудови навколозубних тканин, не дозволяє об`єктивно визначити індивідуальну чутливість пародонту до тиску.
Як показують спостереження, середні величини інтенсивності резорбції і відновлення, що відповідають певним віковим категоріям, встановити неможливо, в будь-якому віці їх коливання знаходяться в широкому діапазоні, тому об`єктивним критерієм інтенсивності резорбції і відновлення є тільки індивідуальне визначення цих показників для кожного пацієнта у відповідний період лікування.
При визначенні ймовірної реакції кісткової тканини на ортодонтичну навантаження доцільно виділити три її типи:
1-й тип характеризується вираженою інтенсивністю розробці і слабкою інтенсивністю відновлення навколозубних тканин. До першого типу реактивності можна відносити у випадках наявності одного з ознак, ослаблення пластичної реактивності організму, зазначених вище, у вираженій формі або при поєднанні двох або більше в помірній формі.
До 2-го типу відноситься реакція кісткової тканини, що дає показники інтенсивності резорбції і відновлення як в задовільною, так і в вираженій формі. До цього типу можна віднести пацієнтів у віці до 14 років, які не мають ознак, що послаблюють пластичну реактивність організму, або мають один з них в помірному формі.
3-й тип відрізняється слабо вираженою інтенсивністю розробці, інтенсивність відновлення може бути задовільна або виражена. Третій тип включає пацієнтів у віці 14 років і старше, які не мають ознак ослаблення реактивності організму.
