Причини гастростаза - гастростаз

Зрозуміло, будь-який органічний процес, що викликає закупорку дванадцятипалої кишки або пілоричного відділу шлунка, викликає затримку спочатку твердої, а потім і рідкої їжі. Причиною гастростаза може бути виразковий стеноз воротаря, гіпертрофічний стеноз у дітей або дорослих, рак антрального відділу шлунка.

Уповільнення евакуації з шлунка виявляється і при багатьох інших станах, що не викликають механічну закупорку пілоричного відділу шлунка, багато з яких швидко виліковуються (табл.). Поширеним прикладом може бути уповільнене спорожнення шлунка, яке спостерігається при постоперационной непрохідності кишечника як після операції на черевній порожнині, так і після інших оперативних втручань. У цих випадках спостерігається порушення евакуації і твердої, і рідкої їжі, але воно швидко проходить. Після операції виділяється велика кількість норадреналіну, високі концентрації його відзначаються як в крові, так і в стінці кишечника. Норадреналін може надавати гальмівну дію на моторику шлунку. Описано парези шлунка при септицемії, перитоніті, панкреатиті та інших клінічних станах, що супроводжуються стресом і болями. Механізм розвитку парезу в цих випадках, ймовірно, такий же.

Причини сповільненій евакуації їжі зі шлунка

Вважають, що порушення метаболізму - гіперглікемія, гіперкальціємія, гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія, гіпотиреоз, печінкова енцефалопатія і уремія, уповільнюють евакуацію з шлунка, однак детально було досліджено тільки вплив гіперглікемії. Діабетичний кетоацидоз і стану гиперосмолярности порушують евакуацію.

Вважають, що вірусні інфекції, зокрема вірусний гастроентерит, супроводжуються сповільненій евакуацією, яка в міру ліквідації гострих симптомів захворювання зникає. До теперішнього моменту не виявлено хронічних порушень моторики шлунка, які могли бути викликані вірусною інфекцією. Парентеральне харчування викликає значне уповільнення евакуації, [механізм (якого псока неясний, то ж стосується і куріння.

У міру того як посилився інтерес медиків до проблеми гастростаза і були впроваджені дослідження з подвійною ізотопною міткою, багато клінічні синдроми були вивчені і виявлено їх причинний зв`язок з гастростаза. Нижче розглянуті захворювання, деякі з яких давно відомі як причина гастростаза, у інших - здатність викликати порушення евакуації виявлена недавно.

Діабетичний парез шлунка

Синдром гастростаза у діабетиків відомий вже більше 50 років. У 1958 р був запропонований термін «діабетичний парез шлунка». Відомості про частоту цього синдрому кілька суперечливі, в основному внаслідок неоднорідності досліджуваних груп хворих і недосконалості рентгенологічних методів кількісної оцінки гастростаза. В даний час можна точно оцінити евакуаторну функцію шлунка, використовуючи прийом з їжею радіоактивних маркерів.

Раніше вважалося, що причиною діабетичного парезу шлунка є вагусная нейропатія- однак ваготомия, навпаки, викликає прискорену евакуацію рідини, що не характерно для діабету. В даний час вважають, що нейропатія у діабетиків викликається накопиченням патологічних продуктів метаболізму. Встановлено, що в сечі хворих з декомпенсованим діабетом підвищена концентрація миоинозитола, необхідного компонента нервової тканини, яка при компенсації діабету повертається до норми. Відзначено також зворотний кореляційний зв`язок між рівнем глюкози в крові та швидкістю евакуації їжі зі шлунка.

Провідним механізмом діабетичного парезу може бути порушення контролю моторики з боку нервової системи. У таких хворих зменшена швидкість і тривалість скорочень антрального відділу шлунка. У хворих з ознаками діабету на рівні шлунка було виявлено відсутність фази III міоелектріческой активності, яка зазвичай проходить по шлунково-кишковому тракту до дистальних відділів тонкого кишечника, що говорить про ослабленою реакції або навіть про її відсутностей на існуючі моторні подразники. Підтвердженням неврогенного походження парезу у діабетиків є також відновлення фази III після призначення хворому метоклопрамида.
Причиною хронічного парезу шлунка у діабетиків є описані вище механізми. Крім того, при гострій декомпенсації діабету в стані кетоацидозу або некетотіческой гиперосмолярности може виникати тимчасовий гастростаз. В цьому випадку нудота і блювота тривають недовго і обумовлені метаболічними причинами.

Парез шлунка може зустрічатися також і при безсимптомному перебігу захворювання. Можливо прихований початок захворювання, виявлення парезу тільки при рентгеноскопії шлунка. Згодом у деяких хворих на діабет гастростаз прогресує аж до розвитку нестримного блювання, втрати ваги і, звичайно, в. поєднанні з появою ознак далеко зайшов захворювання і супутньої периферичної нейропатією. У цих випадках важливо пам`ятати, що виражений гастростаз ускладнює спроби компенсації діабету. Як зазначено вище, є зворотна залежність між рівнем глюкози в крові і моторикою шлунка. Для того щоб перервати порочне коло і зробити метаболічну терапію діабету більш ефективної, бажано якомога раніше відновити функцію шлунка.

Оперативні втручання на шлунку і ваготомія

Перетин гілок вагуса на рівні проксимального відділу шлунка (проксимальна селективна ваготомія) призводить до порушення рецептивної релаксації шлунка, збільшення шлунково-дванадцятипалої градієнта тиску і прискореної евакуації рідини з шлунку. Стовбурові ваготомія (перетин як проксимальної, так і дистальної гілок вагуса) зменшує моторику антрального відділу і уповільнює евакуацію твердої їжі. Супутнє ваготомії зменшення секреції соляної кислоти також може сприяти уповільненню евакуації. Втім, поширеність і вираженість клінічних проявів порушення моторики після операцій на блукаючого нерва за даними докладного ізотопного дослідження Kalbasi і співавт. вельми варіабельна.

Зміни евакуаторної функції внаслідок стовбурової ваготомії і пілоропластики не постійні. Через 3 роки після операції евакуація повертається до норми. Після стовбурової ваготомії час повної евакуації рідини збільшується. При поєднанні стовбурової ваготомії з пилоропластикой евакуація рідини залишається в нормі. Після антрум-резекції зазвичай спостерігається невелике прискорення евакуації рідини. Протягом місяця після антрум-резекції зі стовбурової ваготомії евакуація твердої їжі залишається уповільненою, а вже через 6 міс. після операції евакуація нормалізується. З наведених даних ясно, що виражений клінічно гастростаз після зазначених операцій зустрічається досить рідко. Хірурги зазвичай вважають, що збереження порушень евакуації понад 1 міс. після операції, якщо немає ознак закупорки виходу з шлунка, свідчить про хронічний характер патології. Такий стан спостерігається у 3-9% хворих.
У хворих з передопераційним органічним стенозом антрального відділу шлунка Kalbasi і співавт. виявили більш тривалий період гастростаза після операції. Втім, це не відбилося на загальній частоті порушень евакуації після стовбурової ваготомії і резекції 1/2 шлунка. Можливою причиною тривалого гастростаза у хворих з попереднім стенозом могло бути хронічне перерастяжеііе м`язів шлунка і зниження їх реактивності.

У осіб, які перенесли стволовую ваготомию і резекцію 1/2 шлунка, було зроблено ще одне цікаве спостереження. Виявлено, що у хворих з виниклими після операції симптомами гастростаза була відсутня фаза III міоелектріческой активності шлунка між прийомами їжі, а у хворих без симптомів гастростаза Вона зберігалася. Після призначення прокінетіческого препарату метоклопрамида (церукал) фаза III відновлювалася. Іноді при високих резекциях шлунка руйнується водій ритму, що також може викликати уповільнення евакуації.

Ахлоргідрією і атрофічний гастрит з пернициозной анемією або без неї

У хворих з ахлоргидрией і низькою кислотністю шлункового соку були проведені експериментальні дослідження евакуаторної функції, що дали неоднозначні результати. При дослідженні хворих з пернициозной анемією і порівнянні їх з хворими атрофічним гастритом без пернициозной анемії дослідження з введенням двох ізотопних міток дали цікаві результати. Виявилося, що у хворих пернициозной анемією уповільнена евакуація твердої їжі, а евакуація рідкої їжі - нормальна, а у хворих з атрофічним гастритом без анемії порушена евакуація як рідкої, так і твердої їжі. У більшості обстежуваних в обох групах не було симптомів гастростаза. Автори вважають, що атрофічний гастрит, що викликає ахлоргідрією, може також порушувати нейром`язову функцію антрального відділу шлунка.

Хибна непрохідність тонкого кишечника

Хронічна помилкова непрохідність зустрічається як в тонкій, так і в товстій кишці, а іноді і в стравоході. Можливо також ураження шлунка. В останні роки виявлені деякі морфологічні зміни, характерні для помилкової непрохідності кишечника. Описана Міопатичні форма непрохідності, названа спадкової міопатією порожнистих органів (сімейна вісцеральна міопатія), для якої характерна дегенерація гладкої мускулатури стінки кишки. Цим змінам супроводжує накопичення колагену в стінці кишки. Існують відомості про вісцеральної міопатії без сімейної схильності. При нейропатической формі патології (сімейна вісцеральна нейропатія) виявляється дифузне ураження нервового апарату кишечника при збереженні гладких м`язів. Описані випадки гастростаза при вторинної помилкової непрохідності тонкого кишечника, причину яких вдалося встановити. До них відносяться деякі захворювання м`язів, наприклад міотонічна дистрофія або прогресуюча м`язова дистрофія. При сімейної дісавтономіі (синдром Райлі - Дея) поряд з іншими вегетативними порушеннями, зокрема периферичної нейропатією, лабільною гіпертензією, нестабільністю вазомоторики, спостерігається і гастростаз. Описані випадки вегетативної нейропатії з парезом шлунка при гострій переміжної та деяких інших формах порфірії. Ще одна форма вторинної помилкової непрохідності кишечника пов`язана з амілоїдозом.

нервова анорексія

Хворі з нервовою анорексією (психічне захворювання нез`ясованої етіології, що вражає переважно молодих жінок) часто скаржаться на нудоту, блювоту, відрижку, переповнення шлунка і болю в епігастрії. У таких хворих відзначається уповільнення евакуації твердої їжі, яке може бути мул »етіологічним, або фактором цього синдрому. Причину гастростаза в даному випадку встановити важко, але можна припустити зацікавленість гладких м`язів шлунка і їх нервової регуляції, оскільки застосування метоклопраміду призводить до значного поліпшення евакуаторної функції. Роль психічного компонента в виникненні і підтримці анорексії, а також порушень харчування в даний час обговорюється. Порушення евакуації у таких хворих можуть бути показанням до призначення в якості початкових заходів рідкої дієти і препаратів, що поліпшують моторику.

Виразкова хвороба шлунка

Щодо евакуаторної функції шлунка у хворих на виразкову хворобу отримані суперечливі дані, в основному внаслідок використання нестандартизованих методів дослідження і оцінки. У кількох дослідженнях виявлено тимчасове уповільнення евакуації, особливо, якщо відкрита виразка розташовувалася в проксимальному відділі шлунка. Існує припущення про те, що причиною порушення моторики може бути хронічний гастрит, а хронічні порушення моторики шлунка сприяють частим рецидивам виразкової хвороби.

Системна склеродермія та інші дифузні захворювання сполучної тканини

Найчастіше системна склеродермія викликає порушення моторики стравоходу, а також тонкого і товстого кишечника. Ураження стравоходу характеризуються зниженням тонусу мускулатури, відсутністю перистальтики і зяянням нижнього сфінктера. До теперішнього часу на порушення моторики шлунка при цій патології не звертали належної уваги. У деяких хворих з обмеженим ураженням стравоходу порушення евакуації твердої їжі можуть бути пов`язані з вираженим езофагітом і гастроезофагеальним рефлюксом. При більш великих ураженнях шлунково-кишкового тракту зазначено також порушення евакуації рідкої їжі. Незважаючи на дифузну дегенерацію гладкої мускулатури і відкладення колагену, клінічна картина цього захворювання може бути надзвичайно строкатою і гастростаз може успішно коригуватися фармакологічними препаратами.
Щодо евакуації при інших колагенозах є уривчасті і неперевірені відомості. У невеликої кількості хворих на системний червоний вовчак описані порушення моторики шлунково-кишкового тракту, викликані, як вважають, васкулітом або периферичної нейропатією. При дерматомиозите була виявлена атонія тонкого і товстого кишечника, а також шлунка. Колагенози зазвичай не викликають серйозних порушень евакуації, але при диференціальної діагностики слід мати їх на увазі.

стравохідний рефлюкс

Теоретично порушення евакуації зі шлунка має посилювати шлунково-стравохідний рефлюкс за рахунок більш тривалого закидання більшої кількості рідини, харчових мас і соляної кислоти в стравохід. В одному дослідженні з радіоізотопними мітками виявлено, що в групі хворих з езофагітом уповільнена евакуація твердої їжі. У 5% хворих з стравохідним рефлюксом відзначено уповільнення евакуації твердої їжі, проте порушень пасажу рідкої їжі в жодного хворого помічено не було. Тільки у 25% хворих з порушенням евакуації відзначалися характерні симптоми включають в себе нудоту і блювоту. Виходячи з цього, слід брати до уваги, що у хворого з стравохідним рефлюксом можуть спостерігатися суб`єктивні і об`єктивні ознаки порушення евакуації з желуджа. Крім того, ознаки сповільненій евакуації можуть бути симптомом прихованого стравохідного рефлюксу. Причинний зв`язок між порушенням евакуації і розвитком рефлюксу не встановлена, але останні дані свідчать про те, що гістологічно підтверджений антрум-гастрит, ймовірно, викликаний рефлюксом жовчі з дванадцятипалої кишки, може викликати порушення моторики антрального відділу шлунка. Крім того, дані дослідження евакуації підтверджують доцільність деяких емпіричних методів лікування езофагітов, рекомендованих в минулому. До них відноситься прийом малими порціями щадить, але не рідкої їжі і дієта з низьким вмістом жиру, оскільки жирна їжа знижує тонус НСС і уповільнює евакуацію.
У дітей з вираженим стравохідним рефлюксом, що призводить до порушення розвитку і до аспіраційних ускладнень, за допомогою радіоізотопних досліджень встановлено значне уповільнення евакуації рідкої їжі.

ідіопатичний гастростаз

Завдяки розширенню знань про природу гастростаза, впровадженню радіоізотопних досліджень і фармакологічних проб в діагностику гастростаза виявлено ряд станів, які можуть викликати порушення евакуації, тому їх треба враховувати в диференційно-діагностичному процесі, про що раніше не підозрювали. Крім того, виявлено новий, старанно досліджуваний феномен, ідіопатичний гастростаз. З впровадженням електрогастрографії, яка реєструє електричні потенціали шлунка за допомогою електродів, прикріплених до серозної оболонці під час операцій і введених через рот (фіксовані присоскою), виникло питання, чи можуть порушення електричної активності шлунка порушувати пасаж шлункового вмісту. При використанні електрогастрографії дослідники виявили випадки тахігастрія і тахідісрітміі. У нормі водій, ритму шлунка виробляє 3-4 імпульсу в хвилину. Якщо аналогічні за формою хвилі потенціали виробляються частіше, кажуть про тахігастрія. Почастішання вироблення імпульсів, що супроводжується порушенням ритму і форми хвиль, називають тахідісрітміямі. Причиною розвитку електричної патології шлунка вважають освіту ектопічного вогнища активності в антральному частини шлунка, що потенційно може призвести до уповільнення евакуації, регургітації і блювоті. Асинхрония перистальтики шлунка і кишечника перешкоджає проходженню »їжі через воротар і призводить до, здавалося б, безпричинної блювоти. Деякі з таких випадків не піддаються лікарської терапії, тому виникає питання про оперативне лікування. На щастя, така патологія зустрічається дуже рідко, проте якщо вона все ж виникає, то призводить хворого до виснаження в результаті нестримного блювання.

Лікарські засоби

Евакуація з шлунка істотно сповільнюється при дії опіатів (як екзогенних, так і ендогенних), бета-адреноміметиків, холінолітиків, трициклічнихантидепресантів і леводопи. Морфін і його похідні давно відомі як речовин, що уповільнюють пасаж по шлунково-кишковому тракту, їх дія пояснюється збільшенням опору на рівні воротаря за рахунок посилення скорочень воротаря і дванадцятипалої кишки. Дія ендогенних опіатів, ендорфінів та енкефалінів аналогічно дії екзогенних опіатов- радіоізотопними дослідженнями доведено, що ці речовини можуть уповільнювати евакуацію полужидкой їжі. Механізм дії може включати як прямий вплив на шлунково-кишковий тракт, так і центральний ефект за рахунок впливу на центральну нервову систему.

Відео: Як швидко набрати вагу (Протеїновий коклейль)

Бета-адреностимулятори, наприклад салбутамол і изопротеренол, уповільнюють евакуацію, що було доведено сцинтиграфией. Бета-Блокатор пропранолол, якщо його призначають без інших препаратів, в дозі 160 мг на добу протягом не менше 7 днів прискорює евакуацію з шлунка.
Виявлено, що холінолітики, атропін і діфенгідрамін, уповільнюють евакуацію рідини у щурів. Трициклічніантидепресанти типу имизина (іміпрамін) відрізняються уповільненим всмоктуванням в кишечнику, ймовірно, за рахунок затримки евакуації зі шлунка, що можна пояснити антихолинергическим механізмом або стимуляцією норадреналіну.
Леводопа уповільнює евакуацію напіврідких мас, можливо за рахунок активації гальмівних дофамінових рецепторів шлунка.
Куріння уповільнює евакуацію рідкої їжі шляхом роздратування нікотином гальмівних нейронів. Антациди, що містять алюміній, в експериментальних умовах здатні пригнічувати
евакуацію, клінічне значення цього факту ще не вивчено.
З огляду на досить великий перелік лікарських препаратів, потенційно здатних впливати на евакуацію, при зборі анамнезу у хворого з гастростаза абсолютно необхідно отримати відомості про всіх одержуваних їм препаратах, в тому числі про тих, які він приймає без вказівки лікаря, щоб виключити лікарський походження гастростаза.