Окремі види - хвороби оперованого шлунка
Відео: Мікроорганізми в шлунку, як зберегти баланс
| Зміст |
|---|
| Хвороби оперованого шлунка |
| Окремі види |
| лікування |
Характеристика окремих видів хвороб оперованого шлунка
Виділяють післяопераційні розлади, що виникають поле резекції шлунка і ваготомії.
постгастрорезекціонние синдроми
Демпінг-синдром займає провідне місце серед пострезекційних розладів. Він зустрічається, за даними різних авторів, у 3,5-80% хворих, які перенесли резекцію шлунка по Більрот II. Різниця статистичних показників обумовлено відсутністю єдиних поглядів на сутність синдрому.
Патогенез демпінг-синдрому складний. У його розвитку основне значення надається прискореної евакуації вмісту шлунка та стрімкому пасажу харчових мас по тонкій кишці. Попадання володіє гиперосмолярностью їжі в тонку кишку призводить до ряду порушень:
1) підвищення осмотичного тиску в кишці з дифузією плазми в її просвіт і, як наслідок цього, зменшення ОЦК-
2) швидкому всмоктуванню вуглеводів, що стимулюють надлишкове виділення інсуліну, зі зміною гіперглікемії на гіпоглікемію-
3) подразнення рецепторного апарату тонкої кишки, що призводить до стимуляції виділення біологічно активних речовин (ацетилхолін, секретин, кініни, гістамін і ін.), Підвищенню рівня гастроінтестинальних гормонів.
Клінічна картина демпінг-синдрому включає вазомоторний компонент (слабкість, пітливість, серцебиття, блідість або гіперемія обличчя, сонливість, підвищення артеріального тиску, запаморочення, іноді непритомний стан) і гастроінтестинальний компонент (тяжкість і дискомфорт в епігастральній ділянці, нудота, блювота, відрижка та інші диспепсичні явища, метеоризм, пронос). Ці явища виникають під час їжі або через 5-20 хв після неї, особливо після прийому солодких і молочних страв. Тривалість нападів від 10 хвилин до декількох годин.
Діагностика демпінг-синдрому при наявності характерної симптоматики не викликає ускладнень. Швидка евакуація барієвої суспензії ( «скидання») з кукси шлунка і прискорений пасаж по тонкій кишці, виявлені при рентгенологічному дослідженні, підтверджують діагноз.
Гіпоглікемінескій синдром (ГС) відомий також як пізній демпінг-синдром і є по суті його продовженням. ГС зустрічається у 5-10% Хворих, які перенесли резекцію.
Відео: Що таке фукоїдан
Вважається, що в результаті прискореного спорожнення кукси шлунка в худу кишку потрапляє відразу велику кількість готових до всмоктування вуглеводів. У крові швидко і різко підвищується рівень цукру, гіперглікемія викликає відповідну реакцію системи гуморальної регуляції з надмірним виділенням інсуліну. Збільшення кількості інсуліну призводить до падіння концентрації цукру і розвитку гіпоглікемії.
Діагностика ГС грунтується на характерній клінічній картині. Синдром проявляється болісним почуттям голоду, спастичним болем в епігастрії, слабкістю, посиленим потовиділенням, відчуттям жару, серцебиттям, запамороченням, потемніння в очах, тремтінням всього тіла, іноді втратою свідомості. Приступ виникає через 2-3 години після їжі і триває від декількох хвилин до 1 1 / 2-2 ч. Глікемічний кривої після навантаження глюкозою у більшості хворих відрізняється швидким і крутим підйомом і настільки ж різким падінням концентрації цукру в крові нижче початкового рівня.
Синдром приводить петлі (СПП) виникає в 3-29% випадків після резекції шлунка по Більрот II внаслідок порушення евакуації дуоденального вмісту і потрапляння частини поглинання їжі не в відводять, а в приводить петлю тонкої кишки.
СПП поділяється на функціональний, що виникає як наслідок дискінезії дванадцятипалої кишки, яка призводить петлі, сфінктера печінково-підшлункової ампули, жовчного міхура, і механічний обумовлений органічним перешкодою (дефект операційної техніки, перегин петлі, спайковий процес).
Відео: Виступ З М Ловцевіч Сургут 25 09 2016
Клінічно СПП проявляється розпирала болем у правому підребер`ї незабаром після їжі, яка стихає після досить багатою блювання жовчю. Іноді в епігастральній ділянці пальпується розтягнута призводить петля тонкої кишки у вигляді еластичного безболісного освіти, який зникає після блювоти. Запекла блювота може призводити до втрати електролітів, порушення травлення і зниження маси тіла.
Діагностика СПП грунтується на рентгенологічному дослідженні. Рентгенологічними ознаками синдрому є тривала затримка контрасту в приводить петлі тонкої кишки, порушення її перистальтики, розширення петлі.
виразки (ПМ) після резекції шлунка можуть утворитися в зоні анастомозу з боку кукси шлунка, тонкої кишки або в місці соустя. ПЯ розвиваються у 1-3% оперованих хворих [Кузин Н. М., 1987].
Терміни розвитку ПЯ зони анастомозу від декількох місяців до 1-8 років після операції. Причини їх утворення: економна резекція- залишений ділянку антрального відділу шлунка з гастрінпродуцірующімі клітинами- гастринома підшлункової залози або інша ендокринна патологія.
Клінічні прояви ПЯ анастомозу нагадують симптоматику виразкової хвороби. Однак захворювання зазвичай протікає з більш вираженим і завзятим больовим синдромом, ніж до операції, нерідкі ускладнення у вигляді кровотеч і пенетрації виразки.
Рентгенологічний і ендоскопічний метод дозволяє підтвердити діагноз. Як правило, виразки виявляють у місці анастомозу, поблизу нього з боку кукси шлунка, рідше в відводить петлі тонкої кишки навпроти анастомозу.
Постгастрорезекціонная дистрофія (ПД) частіше виникає після резекції шлунка, виконаної за способом Більрот II. Виражені метаболічні порушення, які можуть бути віднесені до ПД, зустрічаються в 3-10% випадків [Самсонов М. А. та ін., 1984]. У їх патогенезі провідна роль відводиться розладу травлення і всмоктування внаслідок недостатності панкреатичної секреції і поразки тонкої кишки.
Діагноз ПД грунтується в першу чергу на клінічних даних. Хворі скаржаться на бурчання і здуття кишечника, діарею. Характерні симптоми порушення всмоктування: зниження маси тіла, ознаки гіповітамінозу (зміни шкіри, кровоточивість ясен, ламкість нігтів, випадання волосся та ін.), Судоми в литкових м`язах і біль в кістках, зумовлені порушеннями мінерального обміну. Клінічна картина може доповнюватися симптомами ураження печінки, підшлункової залози, а також психічними розладами у вигляді іпохондричного, істеричного та депресивного синдромів.
У хворих ПД виявляють гіпопротеїнемії внаслідок зниження рівня альбумінів, порушення вуглеводного і мінерального обмінів.
Постгастрорезекціонная анемія (ПА) виявляється у 10-15% хворих, які перенесли резекцію шлунка. ПА зустрічається в двох варіантах: гіпохромна залізодефіцитна анемія і гіперхромні В12-дефіцитна, анемія.
Причиною залізодефіцитної анемії в більшості випадків служать кровотечі з пептичних виразок анастомозу, які нерідко протікають приховано. Розвитку цього варіанту анемій сприяє порушення іонізації і резорбції заліза внаслідок прискореного пасажу по тонкій кишці і атрофічного ентериту. Після видалення антрального відділу шлунка випадає продукція внутрішнього чинника, що різко знижує утилізацію вітаміну B12, а також фолієвої кислоти. Цьому ж сприяє зміна кишкової мікрофлори. Дефіцит даних вітамінів призводить до мегалобластична кровотворенню та розвитку гіперхромною анемії.
Диференціальна діагностика ПА грунтується на вивченні периферичної крові і кісткового мозку. У периферичної крові при залізодефіцитній анемії спостерігаються гіпохромія еритроцитів і микроцитоз, а при В12-дефіцитної анемії - гіперхромія і макроцитоз. В мазку кісткового мозку при перніциозної анемії виявляють мегалобластична тип кровотворення.
постваготоміческіе синдроми
дисфагія - Ускладнення, характерне для раннього післяопераційного періоду (з`являється в перші 2 тижні і самостійно зникає через 1-2 міс), проте може розвинутися і в більш віддалені періоди. Частота дисфагічна розладів після ваготомії складає 3-17% від числа оперованих хворих.
Причиною дисфагії в ранньому післяопераційному періоді служать травма і набряк стінки стравоходу. Крім того, денервация дистальної частини стравоходу викликає тимчасове порушення функції кардії. Розвиток дисфагії в більш віддалені від ваготомії терміни пов`язують з рефлюкс-езофагітом і фіброзом в зоні операції.
При легкої дисфагии рентгенологічного та ендоскопічного методами зазвичай не вдається виявити ніяких патологічних змін в стравоході. У хворих з більш вираженими і стійкими дисфагические розладами рентгенологічно виявляють розширення і загострене звуження дистального сегмента стравоходу, а при ендоскопічному дослідженні - рефлюкс-езофагіт.
гастростаз може виникнути після всіх видів ваготомії. Навіть після селективної проксимальної ваготомії (СПВ) у 1,5-10% оперованих хворих визначається уповільнене спорожнення шлунка.
Двигательно-евакуаторної порушення шлунка після ваготомії бувають двох видів: механічні та функціональні. Механічний гастростаз буває обумовлений непрохідністю вихідного відділу шлунка в області пілоропластики або гастроентероанастомоза. Функціональний гастростаз виникає внаслідок порушення ритму перистальтичні хвилі шлунка, що призводить до некоординовані за часом і напрямком рухів і механічному перерастяжению його стінок.
Клінічно рухово-евакуаторної порушення шлунка проявляються відчуттям повноти в надчеревній ділянці, нудотою, епізодичною болем. При важких формах гастростаза хворого турбують майже постійний біль і відчуття тяжкості в верхніх відділах живота, рясна блювота застійним шлунковим вмістом. Блювота полегшує стан хворого, що спонукає викликати її штучно. При рентгенологічному дослідженні відзначають затримку контрастної маси в шлунку, мляву і поверхневу перистальтику, а також збільшення розмірів шлунка.
рецидиви виразки після ваготомії, в тому числі і після СПВ, зустрічаються в 10-30% випадків.
Причиною рецидиву виразки після ваготомії зазвичай є недостатня денервації шлунка і зберігається висока продукція НСl. Сприяє виникненню рецидиву і порушення евакуації зі шлунка.
Діагностика рецидиву виразки після ваготомії представляє непросте завдання, оскільки в 30-50% випадків вони протікають безсимптомно. У зв`язку з цим хворих на виразкову хворобу, які перенесли ваготомії, особливо в перші 5 років після операції, необхідно 2 рази на рік обстежити, чергуючи ендоскопічні та рентгенологічні огляди.
діарея серед ускладнень ваготомії займає помітне місце. Найбільш часто діарея зустрічається при стовбурової ваготомії з дренирующими шлунок операціями (у 20-40% хворих), найменша при СПВ без дренування шлунка (у 1-8% хворих).
Велике значення в походженні діареї надається ненормально швидкому початкового скидання рідини зі шлунка в тонку кишку, зміни бактеріальної флори тонкої кишки, порушення секреції і всмоктування жовчних кислот, що призводить до гіпермоторіке кишечника. Виникнення постваготомічної діареї пов`язують також з ахлоргідрією, порушенням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, атрофічними змінами слизової оболонки тонкої кишки.
Діарея проявляється рідким стільцем 3-5 разів на добу. Іноді пронос провокується молочної їжею і вуглеводами, частіше діарея з`являється несподівано, супроводжується великим газоутворенням і різким бурчанням в животі. Імперативність позивів завдає хворому значні незручності. Порушення стільця спостерігається протягом декількох днів, такі цикли можуть повторюватися протягом місяця 1-2 рази.
Демпінг-синдром після СПВ зустрічається у 2-9% хворих, застосування дренуючих операцій збільшує його частоту до 10-34%. Однак важкі форми синдрому спостерігаються дуже рідко.
Патогенез постваготоміческого демпінг-синдрому по суті не відрізняється від пострезекціонного: швидке випорожнення шлунка, переповнення їжею тонкої кишки, гиперосмолярность внаслідок швидкого розщеплення полісахаридів і рясне утворення в кишечнику біологічно активних речовин, що прискорюють перистальтику і впливають на серцево-судинну систему.
Діагностика постваготоміческого демпінг-синдрому не представляє труднощів і грунтується перш за все на аналізі скарг хворого.
Як правило, демпінг-синдром після ваготомії проявляється поганою переносимістю солодкої і молочної їжі і супроводжується легкої тахікардією, пітливістю, нудотою. Ці явища проходять протягом 15-30 хв і практично не знижують працездатності хворого. У сумнівних випадках можна вдатися до штучної провокації демпінг-синдрому, при якій дають пробний сніданок, що містить легко засвоювані вуглеводи і протягом 1 год реєструють показники гемодинаміки.
